РАБОЧАЯ ТЕТРАДЬ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ЖИВОТНЫХ
Часть III
Нарушения крово - и лимфообращения
РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В организме и его отдельных органах при жизни могут происходить различные нарушения кровообращения. Все нарушения кровообращения делят на общие и местные, но такое деление условно, так как общее нарушение влияет на кровообращение в отдельных органах и, наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме. К практическому курсу относятся только местные расстройства.
ГИПЕРЕМИЯ (ПОЛНОКРОВИЕ)
Гиперемия — избыточное содержание крови в органе или ткани организма. Она может быть артериальной и венозной.
Венозная гиперемия пассивная, застойная, встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия — следствие расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии — расширение мелких и крупных вен и капилляров. Под микроскопом обнаруживают, что просветы таких сосудов содержат много крови. Когда наблюдается резкое замедление и даже остановка тока крови, эритроциты в расширенных капиллярах лежат очень тесно, как бы склеиваются друг с другом и теряют свои контуры. Такая картина носит название стаза (остановка кровообращения). При этом из расширенных капилляров выходит жидкость (транссудат) с небольшим количеством белка (1,5—3%) и форменных элементов крови; эта жидкость и обусловливает отек ткани. Клеточные элементы в зоне отека подвергаются водяночной и зернистой дистрофии. Указанные выше признаки характеризуют так называемую острую застойную гиперемию, которая в дальнейшем (если причина, вызвавшая ее, продолжает действовать) переходит в подострую и хроническую стадию Признаки отека при хронической стадии постепенно сглаживаются, и на первый план начинают выступать все сильнее элементы пролиферации. Вначале скапливается много клеток (гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные и фибробласты), а затем в зоне отека образуется зрелая, волокнистая, соединительная ткань, которая вызывает уплотнение данного органа.
Рис. 1. Острая застойная гиперемия печени
Венозная гиперемия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости. Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночной вене.
Микрокартина. Рассматривая препарат при малом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило, в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью. На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее истончены и раздвинуты друг от друга, а в отдельных дольках как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов. Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными.
Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек. Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны. Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неровные, зубчатые контуры — состояние пикноза.
В печеночных клетках иногда можно обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ. Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствуют каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто встречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани. Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии.
Макрокартина: печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень). Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или сине-красный, а периферия— в бледно-серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной — венозной крови.
При электронной микроскопии в отдельных участках, где кровеносные сосуды слабее гиперемированы, в пространствах Диссе скапливается транссудат и вызывает его расширение. В транссудате местами встречаются эритроциты. В паренхиме клетки видно скопление большого количества митохондрий. Они отечные, округлившиеся и с частично или полностью разрушенными кристами. Среди митохондрий встречаются вакуоли и везикулы, которые иногда содержат жировые капли.
Пояснения к рисунку
Рис. 2. Хроническая застойная гиперемия печени
Микрокартина. Изучая препарат под малым увеличением, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Периферия же долек, наоборот, полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок. Далее отмечают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани. Просветы этих вен несколько спавшиеся. В одних из них содержится еще немного крови, а другие запустевшие.
Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани.
При большом увеличении препарат начинают просматривать с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой соединительной тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен. Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустению, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек. Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные, коричневатого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов. Разращение соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом по ходу суб - и интралобулярных вен.
Макрокартина: печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок; в то же время она более плотной консистенции и может быть несколько уменьшена в объеме — застойный цирроз печени.
Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.
Хроническая застойная гиперемия печени – большое увеличение. Скопление глыбок гемосидерина и атрофия печеночных балок (Г-Э).
Пояснения к рисунку
Рис. 3. Острая застойная гиперемия и отек легкого
При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани.
Микрокартина. Рассматривая гистологический препарат, уже под малым увеличением микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено. Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо. При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид. Если в печени вследствие компактности органа скопления отечной жидкости (транссудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях — альвеолах. Транссудат, или, вернее, белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде гомогенной бледно-розовой пленочки, либо в виде мельчайшей зернистости, выполняющей просветы альвеол целиком (воздух был вытеснен) или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек. Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, а транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок. Клеточных элементов в транссудате мало, обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Дифференцировать отдельные клетки следует в основном по ядрам, так как цитоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупных размеров, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой. Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше.
Одновременно с этим отекает и соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вызывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон.
Макрокартина: при значительном отеке легких серозная жидкость из просветов альвеол и бронхиол поступает в бронхи и трахею, и тогда при разрезе последних в них выступает молочного или соломенного цвета пенистая жидкость. Легкие с поверхности красноватые, иногда с синюшным оттенком, крепитируют, а с поверхности разреза их стекает кровянисто-пенистая жидкость (транссудат, смешанный с воздухом и окрашенный кровью, вытекающей из перерезанных кровеносных сосудов).
Пояснения к рисунку
Рис. 4. Хроническая застойная гиперемия, или бурая индурация, легких
Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.
Микрокартина. Под малым увеличением прежде всего просматривают участки легочной ткани, где альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и особенно в таких местах, где сильно разрослась волокнистая соединительная ткань. Альвеолы здесь спавшиеся, со щелевидными полостями, но в то же время встречаются и с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками. В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина.
При большом увеличении микроскопа в этом же участке органа обращают внимание на богатую клетками волокнистую соединительную ткань. По сохранившимся щелевидным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно сказать, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.
В местах скопления гемосидерина отмечают, что основная масса его находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках так много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосидерин, как и в печени, образуется из эритроцитов. Последние путем диапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороги сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.
Капилляры в утолщенных перегородках незаметны, так как они сдавливаются разрастающейся соединительной тканью, а так же из-за пролиферации эндотелия, закрывающего просвет сосудов.
Макрокартина. На вскрытии такие легкие в состоянии ателектаза, плотной консистенции, окрашены в серо-бурый или ржаво-бурый цвет — гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называют индурацией; таким образом, в целом наблюдается картина бурой индурации легких.
Пояснения к рисунку
Химические и гистохимические исследования показали, что гемосидерин, кроме железа, содержит белки, липиды и кислые мукополисахариды. Из гемосидерина выделен кристаллический белок, который был назван ферритином. Железа в нем содержится в среднем 23%. При удалении из ферритина железа оставшийся белок назван апоферритин, который обладает иммунологической специфичностью. Доказана возможность образования антиферритиновых антител. Зернистость ферритина дает положительную реакцию на берлинскую лазурь.
СТАЗ КРОВИ
Стаз — расстройство кровообращения, когда в капиллярах и небольших венах останавливается кровообращение. Такое состояние может происходить в отдельных участках различных органов и тканей. Основная причина этого — паралич сосудодвигательных нервов, что наблюдается при различных вирусных и микробных заболеваниях организма, а также при отравлениях и других причинах.
Под малым увеличением микроскопа необходимо просмотреть весь препарат и особое внимание обратить на кровеносные сосуды. Они неравномерно расширены, и около некоторых (особенно расширенных сосудов) отмечают скопление транссудата. Как известно, диаметр просвета капилляра равен диаметру эритроцита. Следовательно, при нормальном кровообращении эритроциты пробегают в них друг за другом в один ряд.
При большом увеличении необходимо сравнить отдельные капилляры между собой и количественное содержание в них эритроцитов. Отдельные капилляры имеют естественное состояние, стенки их хорошо выражены, а в просвете находятся единичные эритроциты. Другие же, наоборот, сильно растянуты, стенки их едва заметны или их совсем не обнаруживают, а просвет заполнен сравнительно большим количеством эритроцитов. Диаметр расширенного капилляра вмещает уже не один, а 4—5 и более эритроцитов. Такое скопление при длительном стазе может привести к склеиванию эритроцитов, и тогда границы их не различают, остается лишь однородная масса, закупоривающая просвет.
Транссудат, просматриваемый под малым увеличением, хорошо выявляется и при большом. Это есть периваскулярный отек, образовавшийся вследствие выхода жидкой части крови за пределы сосуда.
В органах, где хорошо выражено коллатеральное кровообращение, вредных последствий от стаза крови в капиллярах может не быть, тем более если стаз не стойкий. При стойком стазе в определенных участках наступает некроз (омертвение) ткани.
ИНФАРКТЫ
Под инфарктом следует понимать некротизированный участок ткани, образовавшийся вследствие расстройства кровообращения, т. е. инфаркт есть сосудистый некроз. Причины его: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. В первом случае говорят об эмболическом инфаркте, во втором — о застойном. По макроскопическому виду эмболические инфаркты делят на анемический и геморрагический. Оба они на разрезе имеют характерную — клиновидную, или треугольную,— форму с основанием, обращенным к поверхности, а вершиной — в глубь органа, но окраска омертвевшей ткани будет различной. Анемический инфаркт — мертвый обескровленный серо-белый участок, геморрагический инфаркт — мертвый пропитанный кровью темно-красный участок органа. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими и не имеют клиновидной, или треугольной, формы.
Рис. 5. Анемический (эмболический) инфаркт почки
Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную, или треугольную, форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гематоксилин-эозином этот участок окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки — в розовато-синий и сине-фиолетовый.
Микрокартина. Под малым увеличением вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и особенно ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены, но границы клеток отсутствуют. Ядра клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. На границе с инфарктом - в живой ткани – кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Наблюдается зона пограничного воспаления (большое количество микро - и макрофагов).
Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый, желтовато-серый или глинистый цвет. Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-белая рубцовая соединительная ткань, иногда в форме клина. При множественных инфарктах почка становится бугристой, очень плотной консистенции.
ишемич инфаркт почки+перифок воспаление" width="640" height="480"/>
Пояснения к рисунку
Рис. 6. Анемический инфаркт селезенки
Микрокартина. При малом увеличении находят участок бледно-розового цвета, на фоне которого выделяются отдельно или кучками синие точки. Этот участок окружает местами широкая, местами узкая полоса, красноватая или оранжевая. Кнаружи от нее расположена ткань селезенки.
Далее переходят к изучению всех трех зон при большом увеличении микроскопа. Первая — центральная, или оксифильная,— зона состоит из бесструктурной, глыбчато-зернистой массы, содержащей в небольшом количестве темно-синие глыбки хроматина ядер (кариопикноз и кариорексис). Кучеобразное скопление пикнотических ядер наблюдают на месте омертвевших лимфофолликулов. В целом вид этой зоны соответствует таковому при коагуляционном некрозе. Вторая — красноватая или оранжевая — зона представлена скоплениями эритроцитов (геморрагический пояс), которые расположены как в мертвой, так и в живой ткани. В третьей зоне ткань живая, сохранившая специфическое строение.
Очень демонстративны изменения трабекул. Если взять одну трабекулу, то часть ее погружена в зону инфаркта, а часть находится в живой ткани. Участок трабекулы, расположенный в мертвой ткани, однородный — гомогенный, окрашен в розовый (эозином) цвет и не содержит ядер (лизис). Участок же, расположенный в живой ткани, имеет обычное для трабекулы строение.
Когда эритроциты нашпиговывают не только пограничную зону, но и весь мертвый участок, говорят о геморрагическом инфаркте селезенки. В дальнейшем на месте инфаркта вследствие организации формируется клиновидной формы рубец, который, срастаясь с капсулой селезенки, втягивает последнюю в глубь органа.
Макрокартина: анемические инфаркты селезенки плотноватой консистенции и просвечивают сквозь капсулу в виде серо-белых, неправильной формы пятен. На разрезе они клиновидной формы с верхушкой, обращенной в глубь органа. Рисунок селезенки в участке инфаркта совершенно сглажен, по периферии окружен темно-красным ободком – зона воспалительной гиперемии.
Инфаркт селезенки. Зона ишемического инфаркта (справа) с гибелью паренхиматозных элементов и разволокнением стромы органа и зона геморрагического инфаркта (слева) с гибелью паренхиматозных элементов и разволокнением стромы органа, пропитанная (нафаршированная) кровью.
Инфаркт селезенки. Граница геморрагического инфаркта и зона мощного перифокального воспаления.
Пояснения к рисунку
Рис. 7. Геморрагический инфаркт почки
В почках геморрагических инфаркт, так же как и анемический, бывает тромбоэмболического происхождения, поэтому имеет клиновидную форму, но в отличие от анемического окрашивается в темно-красный или буро-красный цвет.
Микрокартина. При малом увеличении обращают внимание на пограничную с инфарктом зону. Кровеносные сосуды ее сильно расширены и переполнены кровью. Сам мертвый участок выглядит как обширное кровоизлияние. Основная масса крови располагается между канальцами и в меньшей степени в просветах канальцев и клубочковых капсул. Вследствие этого межканальцевые прослойки сильно расширены. Канальцы утратили присущую им форму и строение, сдавлены и лишены просвета. В целом они имеют вид различного очертания полей, окрашенных в розовато-серые или розовато-фиолетовые тона. В отдельных канальцах кое-где еще заметны сохранившиеся ядра, но в большинстве канальцев их нет (лизис).
Пояснения к рисунку
Рис. 8. Кровоизлияние в почке
Микрокартина. При малом увеличении отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно налиты. Вокруг них местами скапливается большое количество эритроцитов наподобие кровяной лужицы. Эритроцитырасполагаются или в межканальцевой соединительной ткани, или в просвете клубочковых капсул. Извитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови. Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за чего такие канальцы не имеют просветов, границы между отдельными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза.
Макрокартина. На вскрытиях кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Оно локализуется в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. После снятия с почек серозной капсулы такие кровоизлияния выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.
Пояснения к рисунку
ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
Тромбоз — прижизненное образование в полостях сердца и сосудов плотных масс из элементов крови (тромбов). По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делят на пристеночные, продолженные и закупоривающие, а по строению и составу — на гиалиновые, белые, красные и смешанные (к последним относят и слоистые).
Белые тромбы, как правило, конглютинационного происхождения, а красные — коагуляционного.
Эмболия — перенос током крови (или лимфы) различных частиц (эмбол), в норме в сосудах не встречающихся и закупорка ими мелких сосудов. Эмболами могут быть клетки опухолей, микробы, кусочки тромба, капли жира и т. д.
Рис. 9. Смешанный тромб
Микрокартина. Красные и белые тромбы в чистом виде практически встречаются сравнительно редко. Чаще приходится иметь дело с тромбами смешанными, по строению очень похожими на красные, особенно в участках, богатых эритроцитами. Отличительный признак смешанного тромба — в его состав входит много лейкоцитов, которые, как и эритроциты, распределяются в тромбе неравномерно. Большую часть их обнаруживают на периферии тромба, ближе к стенке кровеносного сосуда; в центре тромба, где скапливаются эритроциты, их попадается меньше. Лейкоциты, как и эритроциты, лежат между волокнами свернувшегося фибрина поодиночке или группами.
Некоторые особенности имеют слоисто-смешанные тромбы. Такие тромбы могут быть двоякого рода. Первые из них на поперечных сечениях имеют вид чередующихся между собой концентрически расположенных слоев, из которых одни состоят из толстых или тонких прослоек плотно свернувшегося фибрина, а другие — из беспорядочно разбросанных игольчатых кристаллов гематоидина. Среди кристаллов кое-где встречаются синие глыбки сморщенных или распавшихся (рексис) ядер лейкоцитов. Эритроциты в таких тромбах в виде теней или их вообще не обнаруживают.
Вторые состоят из отдельных компактных, чередующихся между собой слоев, отличающихся друг от друга только интенсивностью окраски. Все слои в таких тромбах состоят из глыбчато-зернистой массы.
Пояснения к рисунку
Дополнительные препараты
Рис. 10. Гиперемия семенника быка
Рис. 11. Геморрагический инфаркт миокарда у собаки
Рис. 12. Геморрагический инфаркт легкого
Рис. 13. Кровоизлияние в мозг
Рис. 14. Серозный отек легких
