Наблюдения последних лет выявили связь изменений коронар­ных сосудов с хламидийной инфекцией. В частности, показано, что у лиц с коронарными расстройствами значительно чаще выявля­ются антитела к Ch. pneumoniae. Допускается возможность учас­тия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза. Эта проблема тре­бует также дальнейшего накопления наблюдений.

Одной из наиболее частых форм инфекции Ch. pneumoniae яв­ляется длительное бессимптомное персистирование хламидий в организме. Установлено, что у 70-90% инфицированных процесс протекает латентно.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симп­томатика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более, что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика спорадических случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыха­тельных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пнев­мониях, осложняющих ОРЗ.

При выявлении положительных результатов РСК с каким-либо хламидийньш антигеном (эта реакция неспецифическая и поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) нужно дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз. Орнитоз протека­ет более тяжело, температура как правило 39°С и выше, выражен­ная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыха­тельных путей. Физикальные проявления пневмонии появляются спустя 2-3 дня после начала болезни (при пневмохламидиозе — сразу). При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селе­зенки, лейкопения. При пневмохламидиозе —довольно высокий лейкоцитоз. При параллельной постановке РСК с орнитозным и тевмохламидийным антигеном титры будут несколько выше и динамика нарастания та же по отношению к гомологичному антиге­ну. Хотя это отмечается не всегда. Специфичной является реакция микроиммунофлюоресценции (хотя у инфицированных она иногда бывает отрицательной). Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взя­того со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, также как и больных острыми пневмониями, при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Лечение. Назначается тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в день в течение 10-14суток. При непереносимоститетрациклиновыхпре­паратов используют эритромицин (по 0,4-0,5 г 4 раза в день в те­чение 10-12дней). Короткие курсы лечения не обусловят санации организма и не предупредят рецидивов болезни, а также перехода в хронические формы. Используются также и патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.). У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиаль­ной астмой при выявлении хламидийнвй инфекции в комплекс ме­тодов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, вклю­чают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.

Прогноз при пневмохлаыидиозе благоприятный.

Профилактические мероприятия: соблюдение правил санитар­но-гигиенического режима в коллективах и правил личной гигие­ны. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

3.  Оспа обезьян. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

ОСПА ОБЕЗЬЯН (VARIOLA VIMUS)

Оспа обезьян—острая вирусная болезнь, характеризующая­ся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе. Относится к группе зоонозов с природной очаговостью.

Этиология. Возбудитель — вирус, относящийся к семейству поксвирусов (Poxvindae), подсемейству поксвирусов позвоноч­ных (Chordopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Вирус впервые был выделен в 1958 г. от больных обезьян. По сво­им свойствам сходен с другими представителями группы оспы., В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины. Отличается по некоторым культу ральным свойствам. Хорошо раз­множается в развивающихся куриных эмбрионах.

Эпидемиология.Источником инфекции являются обезьяны.

Заболевания наблюдались в раде стран Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.). Всего зарегистрировано несколько десятков человек, заразившихся от обезьян. Были случаи оспы обезьян в семьях заболевших (протекали легко), третичной пере­дачи не наблюдалось. Заболели лица, не получавшие прививок против натуральной оспы.

Патогенез оспы обезьян изучен недостаточно. Учитывая ан­тигенную близость возбудителей и сходство клинической симпто­матики оспы обезьян и натуральной оспы, можно думать, что име­ются и общие закономерности патогенеза этих заболеваний.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится около 2 нед. Клиническая симптоматика оспы обезьян весьма сходна с проявлениями натуральной оспы. Болезнь начинается остро, с повы­шения температуры тела, озноба, головной боли, болей в мышцах. Может быть головокружение, рвота. На 3-4-й день болезни темпе­ратура тела снижается до субфебрильной и в это же время появля­ется сыпь вначале на лице, голове, кистях рук, в дальнейшем захва­тывает и туловище, но количество элементов здесь меньше, чем на открытых участках кожи (центробежное расположение элементов сыпи). Каждый элемент последовательно проходит ряд этапов раз­вития. Начинается с появления пятна (диаметром 6-10 мм), затем на этом же месте образуется папула, которая превращается в пузы­рек, заполненный прозрачным содержимым (везикула), затем сле­дует период нагноения, содержимое пузырьков мутнеет. Затем об­разуется корочка, после которой остается рубец. Температура тела, снизившаяся в период высыпания почти до нормы, во время нагно­ения элементов сыпи вновь повышается и достигает нередко 39-40°С. Состояние больного ухудшается, появляется тахикардия, ды­хание учащается, АД снижено, может развиться инфекционно-токсический шок. Период подсыхания корочек начинается с 9-10 дня болезни. Состояние больного постепенно улучшается. Рубцы на месте элементов сыпи при оспе обезьян менее выражены, чем при натуральной оспе. Могут наблюдаться и легкие формы болезни, при которых общее состояние остается удовлетворительным, элементов сыпи относительно немного, выздоровление наступает быстро.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание оспы обезьян в типичных случаях основывается на эпидемиологических предпосылках и характерных клинических проявлениях. Для под­тверждения диагноза используются вирусологические методы ис­следования, меньшее значение имеют серологические методы.

Профилактические мероприятия. Вакцинация против нату­ральной оспы предупреждает развитие оспы обезьян, поэтому в эндемичных по оспе обезьян районах рекомендована противооспенная вакцинация.

Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при натуральной оспе.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентирова­но.

4.  Лихорадка Марбург. Лихорадка Эбола. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

Геморрагическая лихорадка Марбург (Febris Marburg, синонимы: болезнь Марбург, геморрагическая лихорадка Мариди) — острая вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — вирус, относится к семейству Filoviridae роду Lyssavirus. Имеет нитевидную форму (длина до 1200 нм, толщина — 70—80 нм), содержит РНК, культивируется на морских свинках и в культуре клеток (Vero).

Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно. Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделе­ние вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Механизмы передачи возбудителя аэрозольный и контактный. Заражаются при попадании вируса на конъюнктивы и кожу, а также половым путем. Вирус в организме переболевшего сохраняется до 3 мес.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служат сли­зистые оболочки и поврежденная кожа. При гематогенной диссеминации ви­руса происходит его размножение в различных органах (печень, селезенка, костный мозг, легкие и др.). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение, некробиоз клеток), почках, селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период 2—16 сут. Болезнь начина­ется остро, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, колющие боли в груди, сухой кашель. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на языке, твердом и мягком небе появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии (в отличие от лихорадки Ласса не­крозов не наблюдается). Тонус мышц повышен (мышц спины, жевательных и др.). На 3—4-й день появляются схваткообразные боли в животе. Стул жид­кий, водянистый, часто с примесью крови. У части больных — рвота с приме­сью желчи и крови в рвотных массах. У половины больных на 4—5-й день по­является сыпь (макулы, папулы, везикулы), кровоизлияния в кожу. В это вре­мя появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. На 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появ­ляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока, судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6