Сельскохозяйственная радиобиология (стр. 7 )

При действии на липиды происходит образование перекисей, которым придают особо важное значение в развитии лучевого поражения. Схема реакции в этом случае может быть представлена так:

ROOH ® R*;

ROOH ® ROO* ® начальное образование радикалов;

R*+ O2 ® RO*2;

ROO* + RH ® ROOH + R* ® цепные реакции.

При облучении организма отмечаются снижение содержания липидов и их перераспределение в различных тканях с повышением их уровня в печени и крови.

Упрощенная схема первичных физико-химических процессов может быть представлена схематически следующим образом:

3.1.2. Действие ионизирующих излучений на клетку

Клетка – слаженная динамическая система биологически важных макромолекул, которые объединены в субклеточных образованиях, выполняющих определенные физиологические функции.

Наиболее радиочувствительными к облучению органеллами клеток млекопитающих являются ядро и митохондрии, повреждения этих образований происходят уже при малых дозах
и проявляются в самые ранние сроки. Так, при облучении митохондрий лимфатических клеток дозой 0,5 Гр и более наблюдаются угнетение процессов окислительного фосфолирования
и изменения физико-химических свойств нуклеопротеидных комплексов, происходят количественные и качественные изменения ДНК, разобщается процесс синтеза ДНК–РНК–белок. Морфологические изменения в митохондриях проявляются в форме набухания их, деструкции крист и просветления матрикса.

В ядрах радиочувствительных клеток угнетаются энергетические процессы, происходит выброс в цитоплазму ионов
натрия и калия, нарушается нормальная функция мембран. Одновременно возможны разрывы хромосом, хромосомные аберрации, точковые мутации, в результате которых образуются белки, утратившие свою нормальную биологическую активность.

Опыты по пересадке ядра клеток показали, что главную ответственность в гибели клеток несет ядро. Он показал, что облучение самок тутового шелкопряда в дозе 50 кР вызывает разрушение яйцеклетки, при спаривании с необлученным самцом самка откладывает яйцеклетки с разрушенным ядром, место которых занимает ядро спермия, при слиянии ядер двух спермиев развивается особь мужского пола.

Эффект воздействия ИИ на клетки – результат комплексного воздействия взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов. По , радиационные поражения клетки осуществляются в три этапа.

На первом этапе излучение воздействует на сложные макромолекулярные структуры, ионизируя и возбуждая их. При поглощенной дозе 10 Гр в клетке образуется до 3´106 ионизированных и возбужденных молекул. Поглощенная энергия может мигрировать по макромолекулам, реализуясь в SH-группах белков, хромофорных группах ДНК, ненасыщенных липидов.

Второй этап – химические преобразования. Они соответствуют процессам взаимодействия свободных радикалов с белками, липидами, нуклеиновыми кислотами и возникновению органических перекисей, которые приводят к появлению множества измененных молекул.

Третий этап – этап биохимических изменений, сопровождается высвобождением ферментов из органелл клетки вследствие повреждения их мембран органическими перекисями. Из лизосомальных образований высвобождаются гидролитические ферменты, из митохондрий и ядер – ДНКазы, РНКазы, катепсины, фосфатазы и др. Под воздействием этих ферментов происходит распад высокомолекулярных компонентов клетки, в том числе белков и нуклеиновых кислот. Таким образом, действие ничтожно малых количеств поглощенной энергии оказывается для клетки губительным из-за физического, химического
и биохимического усиления радиационного эффекта, и основную роль в развитии этого эффекта играет повреждение надмолекулярных структур, обладающих высокой радиочувствительностью.

В целом радиочувствительность клеток зависит от количества этих структур: диплоидные клетки более устойчивы или радиорезистентны, чем гаплоидные клетки (половые), уменьшение числа митохондрий повышает удельный вес поражения каждой из них, в результате чего радиочувствительность возрастает. Радиочувствительность также возрастает у клеток, для которых характерны интенсивно протекающие биохимические процессы – делящиеся, дифференцирующиеся и созревающие клетки красного костного мозга, половые клетки, клетки кишечного эпителия и роговицы глаза (в состоянии митоза), и снижается у клеток, пребывающих в стационарной фазе (профаза и пресинтетическая фаза клеточного цикла).

Следует подчеркнуть, что конечный эффект облучения также является результатом последующих процессов репарации или восстановления, так как значительная часть первичных повреждений возникает в виде потенциальных (возможных) повреждений, которые могут реализоваться в случае отсутствия восстановительных процессов и наоборот.

Таковы современные взгляды на механизм развития поражения на клеточном уровне, возникающие при радиационном воздействии на биологические объекты.

По степени проявления морфологических изменений, т. е. по степени возрастания радиочувствительности, клетки и ткани млекопитающих можно расположить в следующем порядке: нервная ткань, хрящевая и костная ткань, мышечная ткань, соединительная ткань, щитовидная железа, пищеварительные железы, легкие, кожа, слизистые оболочки, половые железы, лимфоидная ткань и костный мозг.

3.1.2.1. Генетическое воздействие
ионизирующих излучений

Мутагенное воздействие ИИ впервые установили отечественные ученые и в 1925 году в опытах на дрожжах. В 1927 году это открытие было подтверждено Г. Меллером на классическом генетическом объекте – дрозофиле. ИИ способны вызывать все виды наследственных изменений – генные, хромосомные, геномные. Эти изменения носят дозозависимый характер, и современными представлениями считается, что любая дополнительная выше ПРФ доза ИИ, независимо от величины и мощности, приводит к опасности кумулятивного генетического эффекта и способна вызвать генетические изменения, поскольку биологическая репарация мутации невозможна (Дж. Коглл, 1986).

Исходы поражения зародышевых и соматических клеток при воздействии ионизирующей радиации различны. Когда поражаются зародышевые клетки, возникающие мутации (генные и хромосомные) с той или иной скоростью, зависящей от степени доминантности и от степени снижения жизнеспособности, элиминируются (выводятся) из популяции. Но многие мутации, в особенности реценсивные, благодаря генетическому дрейфу и эффекту родоначальника, могут размножаться в популяции
и приводить к увеличению числа случаев врожденных уродств, аномалий обмена веществ и т. д.

Мутационные изменения в соматических клетках могут выражаться в гибели клеток или в приобретении клеткой новых наследственных свойств, которые проявляются процессами малигнизации, преждевременного старения клеток и тканей, развитием новообразований.

Таким образом, прямое и косвенное действие ионизирующего излучения на биологические молекулы приводит к тому, что в живом организме отмечается много разных биологических эффектов, наблюдаемых после облучения, которые представлены в таблице 8.

Таблица 8

Типы радиологических повреждений

Тип биологической организации	Важнейшие радиационные эффекты
Молекулярный	Повреждение макромолекул – ферментов, РНК, ДНК, воздействие на обменные процессы
Субклеточный	Повреждение клеточных мембран, ядер, хромосом митохондрий и лизосом, высвобождение их ферментов
Клеточный	Нарушения деления клеток, их гибель и трансформация, в т. ч. злокачественная
Ткани, органы	Нарушения в красном костном мозге, желудочно-кишечном тракте, центральной нервной системе могут привести к радиационным повреждениям и гибели, отдаленным последствиям
Организм	Различные виды радиационных последствий, вплоть до летального исхода
Популяции	Изменение генетических характеристик вследствие генных, хромосомных мутаций у индивидуумов

3.2. Биологическое действие ионизирующей радиации
на сельскохозяйственных животных

3.2.1. Виды и формы радиационного поражения
сельскохозяйственных животных

Если в общей радиобиологии под понятием радиобиологический эффект понимают широкий круг явлений, то применительно к сельскохозяйственным животным действие ионизирующей радиации оценивается по следующим критериям: гибель животных, продолжительность жизни после облучения летальными дозами, продуктивность животных, воспроизводительная способность.

Таблица 9

Летальные дозы облучения биологических объектов, Гр

Вид	ЛД 50/30	ЛД 100/30
Морская свинка	1,5-3,0	4,0-6,0
Мышь	4,6-7,5	7,0
Крыса	5,0-7,0	10,0
Овца	1,5-4,0	5,5-7,5
Ягнята до 3 мес.	1,5-3.0	6,0
Крупный рогатый скот	1,6-5,5	6,5
Телята до 5 мес.	2,0-5,5	8,0
Свинья	2,5-3,0	4,5
Поросята до 2 мес.	2,5-6,0	-
Лошадь	3,5-4,0	5,0-6,5
Осел	2,1-5,5	7,5
Коза	2,5	-
Верблюд	2,5-4,0	4,0-6,0
Собака	2,0-3,5	4,0-5,0
Кошка	5,0-7,5	8,0
Щенки до3 мес.	4,5-7,0	8,0-10,5
Человек	2,5-5,5	4,0-6,0
Обезьяна	2,5- 6,0	8,0
Летучая мышь	5,0-8,0	9,5
Хомяк	5,5-8,0	-
Полевка	6,0-9,0	9,0-10,0
Суслик	6,0-9,5	9,0-11,5
Сурок	8,0-10,0	11,0-12,0
Кролик	10,0-13,0	14,0
Монгольская песчанка	-	15,0-18,0
Птицы, рыбы	8,0-20,0	-
Насекомые	10,0-100,0	-
Змеи	80,0-200,0	-

Для реализации каждого из указанных критериев необходима соответствующая доза облучения. Дозы излучения, вызывающие гибель животных, называются летальными – ЛД. Дозу, вызывающую гибель 50 % подопытных животных, называют полулетальной и обозначают ЛД50, а вызывающую 100 % гибель – абсолютно летальной (ЛД100). При этом принято указывать сроки наблюдения за животными после их облучения летальными дозами. Например, ЛД50/30 или ЛД100/30. Дозы облучения ниже летальных называются сублетальными.