Биопсихосоциальная модель шизофрении (стр. 1 )

Биопсихосоциальная модель шизофрении

П.

Автор, рассматривая шизофрению как диатез-стрессовое заболевание, проводит дифференциацию понятий "уязвимость" (генетически обусловленный фактор риска, внешне не проявляемый), "шизофренический диатез" (признак риска, носящий характер предболезни) и "болезнь". Предполагается, что в тех случаях, когда ситуация психологического стресса протекает в условиях недостаточности или истощения защитных биологических механизмов, происходит прорыв порога уязвимости и возникновение шизофренического диатеза, а в дальнейшем — прорыв барьера адаптации и манифестация заболевания. При этом относительный гомеостаз достигается за счет "патогенных компенсаторных" реакций, которые при обратном развитии заболевания сменяются на "истинные компенсаторные" реакции. Важное место в системе приспособления больных принадлежит также механизмам психологической адаптации, которые включают копинг, психологическую защиту, внутреннюю картину болезни и ряд личностных характеристик пациентов.

Отнесение шизофрении к соматозу, а не гетерогенному по своей природе заболеванию, способствовало тому, что до последнего времени, как отмечает [26], отдельные суждения о динамике развития этого страдания несут на себе печать упрощенно физиологического понимания. В результате этого рядом авторов психопатологическая симптоматика выводится непосредственно из самого болезненного процесса (из гипотетического и специфического для шизофрении поражения мозга).

В то же время в психиатрии имеется и иная, альтернативная упрощенно-физиологической, точка зрения, основанная на представлении о существенном значении в возникновении шизофрении и в ее клинических проявлениях особенностей адаптационно-компенсаторных механизмов. При этом большинство исследователей считает, что адаптация — это динамический процесс приспособления организма к изменившимся условиям существования [54], целью которого является оптимизация функционирования организма (как сложной системы) во взаимодействии со средой [15], а компенсация — это реакция организма на препятствие к адаптации, призванная сохранять целостность и жизненно важные функции организма, возмещая функциональную недостаточность поврежденных элементов системы деятельностью неповрежденных элементов [4, 55]. [20] рассматривает адаптационные и компенсаторные механизмы с позиций антагонистической регуляции функции, направленной на поддержание оптимального динамического равновесия (гомеостаза) между организмом и средой. С этой точки зрения адаптацию и компенсацию можно рассматривать как составные элементы единого процесса — приспособления, направленного на выживание и развитие индивидуума. При этом следует подчеркнуть, что любой организменный защитный процесс при своем усилении легко становится патологическим, в силу чего понятие "приспособление" и составляющие его категории "адаптация" и "компенсация" приложимы как к нормальным, так и патологическим явлениям [19].

В рамках адаптационно-компенсаторных представлений получило свое развитие понимание шизофрении как диатез-стрессового заболевания. В наиболее обобщенном виде суть диатез-стрессовых теорий может быть сведена к допущению существования динамической совокупности: во-первых, биологической уязвимости ("vulnerability") как генетически обусловленной предрасположенности к шизофрении [63-66] и, во-вторых, клинически определяемого психопатологического [50-51] или шизотипического [18] "диатеза", понимаемого как особая сенситивность организма [59] по отношению к стимулам, играющим роль стрессоров, под влиянием которых развивается болезнь. В ряду этих стрессоров исследователи рассматривают: во-первых, "любые сверхнормальные, экстремальные раздражители" [33], или макрособытия (то есть критические жизненные события); во-вторых, микрособытия повседневной жизни [1], обыденные психосоциальные воздействия, жизненные события [57, 58, 61], не оказывающие сколько-нибудь заметного влияния на здоровых людей, но играющие для "уязвимых" индивидуумов роль неспецифического стрессора [62, 65], приводящего к перенапряжению адаптационных структур и обусловливающего тем самым нарушение системы отношений личности с окружающей средой [11]. Формирующийся в связи с этим стрессорный комплекс является, непременным атрибутом борьбы организма "с неблагоприятными влияниями среды задолго до того, как эта борьба начинает ощущаться больным" [46], а в случае нарушения адаптационно-компенсаторной системы в целом [9, 10, 12] может "прорываться наружу", способствуя возникновению шизофренического процесса [27].

Дифференциация понятий "уязвимость" (генетически обусловленный фактор риска, внешне не проявляемый), "шизофренический диатез" (признак риска, носящий характер предболезни) и "болезнь" сделал логически необходимым предположение о наличии между уязвимостью и диатезом — "порога уязвимости" [64], а между диатезом и болезнью — "адаптационного барьера" [2, 9], динамического образования, препятствующего дезорганизации функциональных систем, которые используются организмом для адаптации к конкретной ситуации.

Упрощенную линейную схему этой модели можно представить следующим образом:

Уязвимость→

Стресс →

Порог уязвимости

→ Диатез →

Стресс →

Адаптационный барьер

→ Болезнь

После этих дополнений гипотетическое представление о механизмах возникновения шизофренического процесса и рецидива заболевания может быть оформлено следующим образом.

Каждый индивидуум наделен как биологическими ресурсами здоровья, препятствующими действию болезнетворных агентов, так и определенной (вплоть до нулевой) степенью предрасположенности к заболеванию шизофренией — уязвимостью, являющейся основным фактором риска его возникновения.

Одновременно с этим, каждый индивидуум наделен также определенными ресурсами психологического здоровья. Представление о последнем связано с развитием идей о психологической адаптации, базирующейся на трехкомпонентной структуре отношений личности и рассматривающей следующие сферы психической деятельности: а) перцептивно-когнитивную; б) эмоциональную — как относительно автономную психологическую систему, включённую в когнитивно-управляемый процесс оценки окружающего мира и влияющую на способ поведения индивидуума [53]; в) потребностно-мотивационную [24, 37].

При рассмотрении этиопатогенетических аспектов шизофрении целесообразен учет как психологической, так и биологической адаптации. Необходимо специально оговорить, что характер связи биологических механизмов адаптации (связанных с соответствующими структурами мозга) с психологическими механизмами остается неясным в той степени, в какой дискуссионной остается проблема соотношения мозга и психики.

Представляется разумным предположение о том, что любое событие извне первоначально подвергается оценке посредством когнитивно-мотивационно-эмоционального аппарата. Совокупность этих оценок отражается в определенном уровне конфликтных переживаний, внутренне присущих любому человеку, то есть "антиномных реакциях" [23], — психических процессах "постоянного взвешивания (фактов, явлений) и напряженной ориентации (в сложных ситуациях, в субъективных переживаниях)", связанных со взаимно противоборствующими установками, тенденциями, желаниями и влечениями личности. Вследствие этого в психическом аппарате человека всегда имеется определенный узел конфликтных переживаний (своего рода общая напряженность конфликтных переживаний), который, как правило, бывает фоновым, но усиливается в процессе принятия мотива или неспособности личности реализовать принятый мотив [49]. "Речь идет о взаимоотношениях смысловой и когнитивной, смысловой и эмоциональной, смысловой и потребностно-мотивационной сфер; о механизмах целеообразования и планирования будущего" [48].

Защитные психологические механизмы индивидуума — психологическая защита и копинг — направлены на удержание уровня конфликтности в пределах фонового. Однако в случае влияния внешних дополнительных факторов риска (воздействий внешней среды, как микро-, так и макросоциума), защитные психологические механизмы индивидуума не справляются с задачей удержания уровня конфликтности в пределах фонового, возникает состояние психологического стресса. Оно может быть обратимым в случае прекращения действия стрессорного фактора, а также при наличии и мобилизации резервных защитных механизмов. В противном случае такого "возврата к исходному" не происходит, что способствует искаженному реагированию индивида на различные социальные воздействия. Провоцируемая в результате этого ответная реакция со стороны окружающих включается в механизм "порочного круга", что усиливает "психосоциальную уязвимость" [6] индивидуума к патогенному воздействию все большего количества жизненных событий. Под их влиянием происходит активизация генетически обусловленных механизмов уязвимости.

В тех случаях, когда ситуация психологического стресса протекает в условиях недостаточности или истощения защитных биологических механизмов, происходит прорыв порога уязвимости [64] и возникновение шизофренического диатеза, а в дальнейшем — прорыв барьера адаптации [2], что Ciompi L. [56] назвал "сломом уязвимой личности", и манифестация заболевания. "Различные генетически обусловленные дефекты, … разнообразные экзогенно обусловленные повреждения, либо чрезмерные стрессорные нагрузки на регуляторные системы могут иметь одно и то же следствие — срыв регуляции и переход ее на иной патологический уровень" [39].

Гипотетически можно предположить, что "первичная поломка" провоцирует последующую реакцию на нее деятельности мозга в форме его активации (компенсаторной реакцией первого порядка в понимании [40]). Не случайно считают, что "при нервно-психических заболеваниях патологический процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов" [47]. На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усилении — дезинтеграции психических функций (40). В этих условиях "искаженного равновесия", обусловленного разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует использование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являющихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору [40]. Такие патогенные компенсаторные реакции [19] выступают на клиническом уровне в форме продуктивных психопатологических расстройств. Так, с точки зрения с соавт. [40], купирование неспецифического возбуждения осуществляется при формировании таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозгу - существует распространенное мнение, что феномен аутизма связан с "беззащитностью" мозга к поступающей информации (Прим. ред.)) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации).