экстремальной ситуации, при отсутствии препаратов специфического
действия, алкоголь может стать препаратом выбора /анестезия -
аналгезия в военно-полевых условиях, угроза радиоактивного заражения (
в случае свершившегося облучения алкоголь бесполезен); как антисептик,
антибактериальный препарат и пр./
В процессе изготовления пищевых алкогольных продуктов путем
многократной перегонки этанола, полученного путем брожения крахмало -
и сахаросодержащих продуктов, с добавлением дистиллированной воды
(Западная Европа) или родниковой воды (Россия), концентрация сивушных
масел и альдегидов уменьшается. Традиционные русские водки (водка
завода "Кристалл"), в отличие от дешевой "народной" водки "Смирновъ" и
псевдоводки "Smirnoff", которая является разбавленным спиртом, должны
проходить фильтрацию после 3-4 перегонок с водой в колонках с
березовым углем. Современные ионообменные колонки и сорбенты не дают
традиционного качества русской водки, но гарантируют от интоксикации
альдегидами и сивушными маслами.
Следующий важнейший этап, разработанный и
удостоенный Нобелевской премии, - доведение водки до необходимой
концентрации алкоголя. Западные производители (виски, бренди, шнапс,
псевдоводки) смешивают компоненты по массе, традиционная русская
водочная технология же подразумевает смешивание компонентов по объему.
Только в данном случае, при соблюдении сложнейшей многоступенчатой
технологии, полученный продукт определенной крепости и качества может
называться водкой, а не спиртосодержащей жидкостью. Нарушение
технологии прямо ведет к отравлениям, развитию хронической алкогольной
интоксикации. Алкоголиками становятся не столько от водки, сколько от
злоупотребления ее суррогатами. /,1996, "История
водки."/
4. ТОКСИЧНОСТЬ АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ.
Токсичность пищевых форм алкогольных напитков не связана прямой
линейной зависимостью с количеством употребленного продукта.
Всасывание алкоголя зависит от ряда факторов: заболеваний ЖКТ,
количества и качества принятой пищи, пола, возраста, алкогольного
"стажа", окружающей обстановки, психоэмоциональных факторов,
употребления медицинских препаратов, концентрации, температуры и вида
самого алкогольного продукта и пр. и пр. Даже по объективному критерию
- концентрации алкоголя в крови о тяжести интоксикации можно судить
косвенно. "Освидетельствование" милицейским патрулем, работником ГАИ,
фельдшером медвытрезвителя не имеет юридической силы. Факт
алкогольного /наркотического/ опьянения и степень его тяжести может
быть установлен только в судебно - медицинском порядке, с учетом
заключения комиссии врачей - специалистов и результатов лабораторных
данных, после чего юридически оформляется соответствующим актом.
Поскольку современный российский рынок до 60% заполнен
фальсифицированной алкогольной продукцией /нарушенная технология,
повышающая токсичность - скорее правило/, причем крупные ЛВЗ
используют пусть малокондиционный по мировым стандартам, но все же
пищевой спирт, то кустарные производители зачастую разводят водой
технический - гидролизный или синтетический спирт, содержащий
альдегиды, сивушные масла, метанол, многоатомные спирты,
технологические добавки, нефтепродукты, ароматические соединения, соли
тяжелых металлов, ядохимикаты, пестициды, могущие находиться в таре.
После употребления таких спиртных напитков наблюдается
взаимоусиление токсического эффекта с поражением паренхиматозных
органов и возможным развитием синдрома полиорганной недостаточности
(СПОН).
Классическая шкала степени тяжести алкогольного опьянения
вследствие преимущественно сочетанного действия токсигенных факторов,
имеет сегодня лишь условное, оценочное значение. Всеобщая
алкоголизация населения привела к повышению толерантности к алкоголю.
Смертельная или соответствующая крайне тяжелому опьянению, в
соответствии со шкалой, концентрация алкоголя 5-6 г/кг в крови у
взрослых мужчин зачастую не соответствует клиническим проявлениям
интоксикации, которые, в свою очередь, во многом зависят от
психофизиологического состояния организма.
В то же время, при употреблении даже минимальных количеств
фальсифицированной водки, когда концентрация алкоголя в крови
объективно соответствует "легкой" или "средней" степени тяжести
алкогольного опьянения /0,5-1 - 1-2 г/кг/, токсическая реакция
организма может выражается токсическим поражением ЦНС, вплоть до комы,
гемодинамическими нарушениями /снижение сердечного выброса,
периферическая вазодилятация, увеличение преднагрузки/, угнетением
функции внешнего дыхания, поражением паренхиматозных органов и
возможной смертью от СПОН и некоррегируемых гемодинамических
расстройств /токсический шок/.
Таким образом, борьба с хроническим алкоголизмом и профилактика
острых алкогольных /металкогольных/ интоксикаций лежит не через
запрет, а через снижение токсигенности употребляемых спиртосодержащих
продуктов путем производства высококачественных малотоксичных
алкогольных напитков, не вызывающих патологического опьянения.
5. МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА.
При пероральном введении 80% этанола всасывается непосредственно в
кровь через слизистую верхних отделов ЖКТ, независимо от дозы и
концентрации, причем всасывание начинается уже в полости рта. Частично
этанол диффундирует в брюшную полость, откуда всасывается в кровь
через брюшину, что, вместе со всасыванием в нижних отделах ЖКТ
составляет 20%. /"Медленная" фракция, могущая вызвать второй пик
концентрации алкоголя/.
Процесс резорбции /время от начала приема алкоголя до достижения
максимальной концентрации/ занимает 45 - 90 минут, что, однако, не
определяет выраженности клинической картины. Если в желудке
присутствовала пища,- жирная, мясная, крахмальная, - то время
резорбции может составлять 80 - 180 мин.
Практическое значение для анестезиологов - реаниматологов имеет
знание особенностей моторики ЖКТ при приеме алкоголя. Однократный
прием 5 - 70% алкоголя резко тормозит моторику и стимулирует секрецию,
вызывает "запирательный" рефлекс привратника, вызванный попаданием в
12п - кишку кислого желудочного секрета и препятствующий эвакуации
желудочного содержимого. /Риск развития аспирационного пневмонита при
регургитации/. Эвакуация кислого содержимого начинается только спустя
1 - 2 часа после приема алкоголя, а полное опорожнение желудка при
опьянении средней степени наступает не ранее 3 - 4 часов, к чему, с
учетом клинической практики, следует относиться критически.
Моторика ЖКТ у больных с хронической алкогольной интоксикацией
снижена, имеется выраженная дегидратация организма, электролитные
расстройства; основная патология, по поводу которой планируется
оперативное вмешательство, также может способствовать нарушению
пассажа пищи.
Поэтому вне зависимости от времени приема алкоголя, такие больные
должны рассматриваться как больные с "полным" желудком и низким pH
рвотных масс!
Углекислый газ, концентрация, наличие добавок, температура напитка;
пол, возраст, генетические особенности индивида - все эти
многочисленные факторы в значительной мере влияют на процесс
резорбции. Так, например, метаболизм алкоголя у здоровых непьющих
женщин замедлен в 2 раза по сравнению с здоровыми взрослыми мужчинами
вследствие функциональной недостаточности алкогольдегидрогеназы.
Таким образом, реакция конкретного человека в конкретный момент на
конкретную дозу конкретного алкогольного напитка совершенно
непредсказуема.
Фаза элиминации начинается практически сразу после поступления
этанола в организм. Эндогенному окислению подвергается 90 -98%
этанола, а от 2 до 10% выделяется в неизменном виде с мочой, потом,
выдыхаемым воздухом и пр. Процесс окисления происходят главным образом
в печени (90%), процесс идет с участием микросомальных ферментных
систем - этиловый спирт окисляется до ацетальдегида, ацетальдегид
биотрансформируется через уксусную кислоту в СО2 и воду с образованием
ацетилкоэнзима А, являющимся ключевым звеном метаболизма, и созданием
макроэргических соединений.
У людей с неиндуцированными алкоголем, барбитуратами,
транквилизаторами и пр. микросомальными ферментами, окисление на 90%
происходит за счет алкогольдегидрогеназы, а 10% окисляется каталазной
системой. При индукции алкоголем каталаз, каталазная система окисляет
уже до 50% этанола, чем объясняется усиленное окисление алкоголя у лиц
с хронической алкогольной интоксикацией или частыми повторными
употреблениями алкоголя.
При усиленной физической нагрузке скорость метаболизма алкоголя
возрастает до 31 - 83% за счет окисления каталазой скелетной
мускулатуры.
В среднем, скорость окисления этанола в печени достигает 10 мл в
час, при этом, как отмечалось выше, выделяется 700 ккал на 100 мл
алкоголя. За счет метаболизма алкоголя обеспечивается 10%
энергетических потребностей организма.
6. ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ КАК ПРОБЛЕМА ДЛЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И
РЕАНИМАТОЛОГИИ.
Анестезиолого - реанимационные мероприятия и интенсивная терапия у
больных с острой интоксикацией этанолом и хронической алкогольной
зависимостью существенно отличаются между собой /, 1994/.
Хроническая алкогольная зависимость имеет следующие специфические
отличия от острого алкогольного опьянения, определяющие особенности
проведения анестезиолого-реанимационного пособия у данной категории
больных, вне зависимости от конкретной патологии:
1. Тотальная альтерация /повреждение клеточных структур/
совокупностью токсигенных факторов, присущих хроническому алкоголизму
(этанол, продукты его метаболизма, альдегиды, сивушные масла,
многоатомные спирты, метанол, ароматические соединения, сопутствующие
токсигенные факторы курения, вызывающие взаимоусиление токсичности;
эндогенные, вторичные токсические факторы, - хронические
гнойно-воспалительные и септические заболевания легких, нижних
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
