В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7 – 9% случаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного процесса, но в 70 – 80% случаев развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и может протекать независимо от основного процесса в других органах.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато – желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящих из лейкоцитов и лимфоцитов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут подвергаться творожистому некрозу.
Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживаются спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.
Инфекция «прорывается» в нервную систему, когда создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально – бытовые условия, тяжелые интеркурентные заболевания; у детей – ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых – алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.
Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно. Продромальный период длится в среднем 2 – 3 недели. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, брадикардия.
К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становиться постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется проявлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты. туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с трехнедельным циклом течения и летальным исходом на 21 – 22 день заболевания от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.
Первый период заболевания (1 – 10-й день). Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. У больных отмечается полная анорексия, вздутый, иногда ладьевидный живот, быстро худеют, вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области, усиливается при движении, ярком свете, шуме.
Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3 о – 37,6о С) до фебрильных цифр (38о – 38,4 о С). Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1 – 2 дневного подъема.
Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1 – 2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания – частой, упорной, и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного.
Менингиальные симптомы являются важными признаками при установлении диагноза любой формы менингита. При туберкулезном менингите они нарастают постепенно, причем обычно регидность мышц затылка и спины переходят в опистотонус. Для туберкулезного менингита характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов:
§ n. opticus (зрительный нерв) – светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Исследование глазного дна – обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков, застойные диски зрительных нервов;
§ n. oculomatorius (глазодвигательный нерв) – птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, зрачок расширен;
§ n. abducens (отводящий нерв) – сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто поражаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограничение подвижности глазных яблок;
§ n. trochlearis (блоковый нерв) – сходящееся косоглазие и диплопия при взоре вниз;
§ n. facialis (лицевой нерв) сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыкание век.
Второй период заболевания (10 – 14 день). Состояние больного ухудшается, развивается заторможенность. При осмотре – выраженные вегетативно – сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих пятен (пятна Труссо) на лице и груди. Все менингиальные симптомы и изменения со стороны черепных нервов усиливаются и становятся выраженными. Больной может принять позу «легавой собаки». Брадикардия сменяется тахикардией. Головная боль нарастает, рвота учащается, температура повышается еще более и становится постоянной. Развиваются явления менингоэнцефалита, больные начинают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14 дня заболевания) сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга, так как в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушается кровообращение в больших полушариях. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов и гемипараличей.
Третий период заболевания (14 – 21 день). Больные чаще всего без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40 о – 41о С), не поддается снижению литическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна – Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердца.
Прогноз заболевания и исходы. Прогноз заболевания и его исходы зависят от сроков диагностики и начала лечения туберкулезного менингита.
Своевременная диагностика считается если диагноз установлен до 10-го дня от момента появления менингиального синдрома, то при соответствующем лечении больные выздоравливают с малыми остаточными изменениями.
От 11 до 14-го дня – выживают с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушение психики и умственной деятельности вплоть до дебильности, параличи и др.).
После 14-го дня (появление бульбарных расстройств) прогноз для жизни крайне неблагоприятный.
Спинномозговая пункция. При подозрении на менингит необходимо исследовать СМЖ.
Для туберкулезного менингита характерно повышение давления СМЖ. Жидкость прозрачная, слегка флуоресцирующая. Цитоз – 50 – 100 – 200 – 500 и выше. В ранних стадиях менингита в клеточном составе преобладают сегментоядерные лейкоциты, которые потом сменяются лимфоцитарным плеоцитозом до 80 – 90%. Количество белка в СМЖ повышается незначительно. Нарастают фракции грубодисперных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Ноне Апельта) положительные или резко положительные (+++, ++++). Биохимическое исследование устанавливает снижение концентрации глюкозы (норма – 2,8 – 3,9 ммоль/л) и хлоридов (норма – 120 – 130 ммоль/л) которые являются патогмоничным симптомом для туберкулезного менингита. При стоянии СМЖ в течении суток при комнатной температуре характерно выпадение фибринной пленки, которую исследуют на наличие МБТ.
Диагностика. «Золотым стандартом» диагностики туберкулезного менингита является выделение МБТ из СМЖ методом посева.
Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании следующих признаков:
§ наличие туберкулезного контакта в анамнезе;
§ наличие активного или неактивного туберкулезного процесса в других органах;
§ наличие продромального периода, постепенное начало менингита;
§ постепенное развитие менингиального синдрома и его неуклонное прогрессирование без лечения;
§ локализация патологического процесса в области основания мозга (поражение III, IV, VI, VII пар черепных нервов);
§ характерный «ликворный» синдром (лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и хлоридов);
§ быстро присоединяющийся гипертензивный синдром (застойные диски зрительных нервов, расширение желудочков мозга по данным КТ и МРТ);
§ эффект от назначения противотуберкулезной терапии.
Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита проводят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным энтеровирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также с проявлением менингизма при некоторых инфекциях: пневмонии, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, опухолями головного мозга и др.
Лечение. Больным туберкулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать можно только после купирования менингиальных симптомов, выходить на улицу – только после нормализации показателей СМЖ.
Основным противотуберкулезным препаратом при лечении туберкулезного менингита является изониазид – легко проникает через гематоэнцефалический барьер даже при приеме per os. Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препаратами – изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом является важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным менингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация СМЖ, лечение после которой продолжают еще 6 месяцев.
В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами – от 4-х недель до 2-х месяцев.
В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратационная терапия. Для этого делают «разгрузочные» спинномозговые пункции, а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях – манит (внутривенно 10 – 20% раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела, но не более 140 – 180 г). Повторное введение манита проводят под контролем водно – электролитного баланса.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
Основные порталы (построено редакторами)