УДК 616.12-008
Изучение особенностей спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов в оценке клинического течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
1,2, 1, 1, 1, 1, 1.
НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН,
г. Кемерово 1
Кафедра физиологии человека и животных и валеологии КемГУ2
*****@***kem. ru
В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. Существенное значение в патогенезе инфаркта миокарда (ИМ), а так же его осложнений, в частности острой сердечной недостаточности, имеет функциональное состояния тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, что определяет актуальность изучения различных механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов [1,2]. Агрегация тромбоцитов реализуется рядом включающихся сопряженно и последовательно стимуляторов (агонистов): коллаген, АДФ, арахидоновая кислота и ее производные, адреналин, тромбин. Коллаген и тромбин, даже в малых дозах, являются мощными индукторами агрегации, вызывают гиперагрегацию тромбоцитов, являющуюся одной из причин тромбозов. Склонность к рецидивирующим тромбозам может сохраняться до 6 месяцев после перенесенного ИМ и приводить к повторному инфаркту миокарда [3].
Целью исследования явилось изучение особенностей спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью (ОСН).
В исследовании принимали участие 79 человек (50 мужчин и 29 женщины) с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. На основании признаков ОСН - клинических, электрокардиографических, эхокардиографических и биохимических кардиоспецифических маркеров пациентам был поставлен диагноз ИМ, в зависимости от наличия или отсутствия признаков ОСН все пациенты были разделены на 2 группы: 1- (n=47, возраст 60,8±1,69 лет) больные без клинических признаков ОСН; 2 - (n=32, возраст - 66,83±1,05 лет) пациенты с минимальными или слабовыраженными признаками ОСН; контрольная группа - практически здоровые люди (n=33, возраст 60,5±5,5 лет).
Материалом для исследований служила богатая тромбоцитами плазма крови пациентов, полученная на 1 и 12 сутки от начала развития ИМ. Изучение агрегации тромбоцитов проводили на полуавтоматическом четырехканальном анализаторе «АРАСТ 4004» (Германия) с одновременной регистрацией светопропускания агрегатов.
Для индукции агрегации использовали коллаген (Helena, Германия) в концентрации 2 мг/мл, активатор тромбиновых рецепторов (TRAP) (Helena, Германия) в концентрации 0,1мкг/мл. Оценивались степень и скорость агрегации по кривой светопропускания, индукционный период, длительность индукционного периода и область под кривой светопропускания.
На 1 сутки от начала развития ИМ в 1 и 2 группах обнаружено увеличение степени спонтанной агрегации по кривой светопропускания, скорости агрегации, длительности индукционного периода и области под кривой светопропускания, а так же уменьшение индукционного периода, по сравнению со здоровыми лицами.
На 12 сутки у пациентов 1 группы наблюдалось снижение степени агрегации по кривой светопропускания, а у 2 группы наблюдалось снижение скорости агрегации.
При оценке параметров коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов плазмы крови у пациентов 1 группы на 1 сутки от начала развития ИМ выявлено достоверное повышение степени и скорости агрегации, длительности индукционного периода и области по кривой светопропускания, при этом индукционный период снижался. У пациентов 2 группы - обнаружено повышение степени агрегации, длительности индукционного периода, но уменьшились скорость агрегации, индукционный период и область по кривой светопропускания.
При сравнительном анализе параметров спонтанной и коллаген-индуцированной агрегации у группы пациентов с признаками ОСН и группы пациентов без таковых, на 1 и 12 сутки не обнаружено достоверных различий.
Обнаружено достоверное повышение тромбин-индуцированной агрегационной активности тромбоцитов плазмы крови на 1 сутки у пациентов 1 и 2 групп по сравнению со здоровыми лицами. В обеих группах наблюдалось увеличение степени агрегации, скорость агрегации, длительность индукционного периода и область под кривой светопропускания, но при этом индукционный период снижался. На 12 сутки у пациентов 2 группы выявлено достоверное повышение (р<0,05) параметров агрегации тромбоцитов плазмы крови индуцированной тромбином по сравнению с 1 группой, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Таким образом, можно предположить, что усиление, как спонтанной, так и индуцированной коллагеном и тромбином агрегационной активности тромбоцитов у больных инфарктом миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью свидетельствует об усилении функциональной активности тромбоцитов и может являться одним из патофизиологических механизмов реализации тромбогенного потенциала при возникновении острой сердечно-сосудистой катастрофы и ее осложнений.
Литература
1. Момот, гемостаза. Принципы и алгоритмы лабораторной диагностики / . – СПб. : ФормаТ, 2006. – 208 с.
2. Никитина, антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / , , // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2002. – № 2. – C. 33-37.
3. Папаян, представления процесса свёртывания крови / // Трансфузиология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 7-22.
Научный руководитель – к. м.н., заведующая лабораторией исследований гомеостаза НИИ КПСС З СО РАМН
Научный руководитель – д. б.н., профессор
