Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии

Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженно­сти синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточ­ность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, наруше­ние КЩС).

Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недоста­точности.

•  Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при инга­ляции 40—50% кислорода. Соотношение ЧСС/ЧДД составляет 3,5—2,5:1. Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке Sa02 снижается до 90%.

•  Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при ды­хании 40—50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соот­ношение ЧСС/ЧДД составляет 2—1,5:1. Sа02 снижается до 70—80%, компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже мета­болический) ацидоз (рН 7,34—7,25).

•  Дыхательная недостаточность III степени — резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Со­отношение ЧСС/ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. Sа02 сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2).

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением АД. Сердечная недостаточ­ность может быть смешанного характера (право - и левожелудочковая): симп­томы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) соче­таются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бак­териальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.

Нарушение КЩС — наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей КЩС.

Легочные осложнения

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфиль­трации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмо­кокка, стафилококками, Н. influenzae типа b, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лей­коцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмои и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3, цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3—4 нед.

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже — гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологический процессам, в частности образованию иммунных комплексов и полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Метапневмонический плеврит развивается через 1—2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5—40,0°С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, при» чём антибактериальная терапия не оказывает на него влиянии Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50—60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6—8 нед, из-за низкой фибринолитической активности крови.

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения. Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро воз­никают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыха­тельной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопневмотораксе показана срочная декомпрессия.

Особенности пневмоний в зависимости от этиологии

Пневмонии, вызываемые респираторными вирусами. При тяжелой форме гриппа в первые часы развиваются геморрагические пневмонии, описывают аденовирусные пневмонии, РС-вирусные пневмонии.

Пневмококковая пневмония составляет до 90% всех пневмоний у детей до 6 лет и 40-60% - у старших детей. Крупозная пневмония свойственна подросткам и взрослым, у детей раннего возраста выраженность проявлений зависит от объема поражения. Крупные, сливные очаги коррелируют с плевритом. Отличительная особенность на снимках — гомогенность круглого очага, сегментарного или долевого поражения.

Стрептококковая (БГСА) пневмония развивается чаще у детей 2-7 лет. Лимфогенное распространение определяет интерстициальный компонент с рассеянными в обоих легких очагами (часто с полостями), плеврит. Клиническая картина с бурным началом неотличима от таковой при пневмококковой пневмонии.

Гемофильная типа b пневмония встречается в основном у детей до 5 лет. Сопровождается гомогенным инфильтратом с плевритом и деструкцией. Характерны невысокий лейкоцитоз и СОЭ, геморрагический экссудат.

Стафилококковые пневмонии вне стационара возникают преимущественно у детей первых месяцев жизни и у иммунодефицитных больных. Внугрибольничные заболевания обусловлены штаммами, резистентными к пенициллинам, а в хирургических отделениях - к метициллину. S. aureus при аэрогенном заражении вызывает в легких сливные очаги со склонностью к некрозу, при сепсисе — очаг в интрестиции со склонностью к некрозу.

Mycoplasma pneumoniae вызывает пневмонии чаще у школьников. Характерны кашель, масса мелкопузырчатых хрипов, чаще асимметричных, покраснение конъюнктив при скудных катаральных явлениях, высокая температура при нетяжелом состоянии, что ведет к позднему (на 9-12 день) обращению. На рентгенограмме негомогенность инфильтрации, в крови нормальное количество лейкоцитов, умеренно ускоренное СОЭ.

Chlamidia trachomatis вызывает пневмонии у детей первых 6 мес. жизни. Характерны конъюнктивит в анамнезе (на 1-м мес. жизни), кашель стоккато, тахипноэ без температуры, мелкопузырчатые хрипы, отсутствие обструкции, лейкоцитоз (более 30*10 /л) и эозинофилия (>5%). На снимках — множество мелких очажков.

Chlamidia pneumoniae вызывает пневмонии чаще у школьников, ей часто сопутствуют фарингит и шейный лимфаденит с болями в горле, лихорадкой, нередко - развитием бронхоспазма. Изменения в OAK не характерны. Без лечения течет длительно. Диагноз: наличие IgM к Chlamidia pneumoniae в тигре 1:8 и выше, IgG — 1:512 и выше.

Пневмоцистная пневмония. Возбудитель — Pneumocystis jiroveci (ранее Р. carinii) — комменсал дыхательных путей, вызывает пневмонию только у лиц с нарушением клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, реже - глубокая недоношенность). Развивается остро с температурой 38-39°, кашлем, тахипноэ (90-100 в мин.), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. На рент­генограммах лёгких — изменения интерстициального рисунка и обилие оча­говых теней с расплывчатыми контурами («ватное» лёгкое, «матовое стекло», «хлопья снега»).

Аспирациоиная пневмония при массивной аспирации возникает как острая, с токсикозом, высокой температурой, одышкой, но часто малосимптомна. Бактериальный процесс обусловлен кишечной флорой (Proteus spp., К. Pneumoniae, P. aeruginosa), а также анаэробами. Ее локализация - правая, реже левая верхняя доля. В фазе обратного развития имеет вид негомогенной тени, часто с вогнутой нижней границей. Разрешение пневмонии длительное.

Деструктивные формы пневмонии

Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, ис­ходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т. д.) и виру­лентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганиз­мами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафило­кокков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клини­ческая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: ги­пертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1—2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6