Патологическая физиология животных (стр. 7 )

Система интерферонов. Интерфероны представляют собой низкомолекулярные пептиды с небольшим количеством аминокислот и углеводов. Это неспецифический фактор противовирусной защиты, синтезируемый лейкоцитами, макрофагами, Т-лимфрцитами, лимфобластами.

Система лизоцима. Лизоцим представляет собой фермент из группы гликозидаз.

Система пропердина. Пропердин (от лат. perdere – разрушать) – белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами.

2 Реактивность (от лат. reaction - противодействие) – свойство организма отвечать изменениями жизнедеятельности на раздражения, поступающие из внешней среды. Реактивность, как и резистентность, базируется на механизмах, сформировавшихся в процессе эволюции.

В создании учения о реактивности и резистентности большую роль сыграли сравнительно – патологические исследования (1903 г.) по фагоцитозу, воспалению, иммунитету. Ему принадлежат открытия в области иммунологической реактивности, но устойчивость к возбудителям он связал не только с иммунитетом, но и с состоянием кожных покровов, слизистых оболочек, т. е. резистентностью.

Существуют определенные критерии, характеризующие реактивность. К ним относятся раздражимость, возбудимость, лабильность, хронаксия, чувствительность.

Раздражимость – свойство каждой клетки тем или иным образом в зависимости от специализации отвечать на изменения окружающей среды.

Возбудимость – количественная оценка раздражимости тканей. Ее мерой является порог возбудимости – минимальная сила электрического, химического или иного раздражителя, способная привести ткань из спокойного состояния в деятельное, например сокращение мышечного волокна, выделение секрета железой и т. д.

Лабильность – функциональная подвижность тканей. Снижение лабильности нервной системы отмечают, например, при травматическом шоке.

Хронаксия – наименьшее время, в течение которого электрический ток способен вызвать возбуждение тканей.

Чувствительность – способность органов чувств приходить в возбуждение при минимальной силе адекватного раздражителя (температурного, болевого, звукового и др.).

Биологическая реактивность. Биологической реактивностью принято называть изменения жизнедеятельности защитно – приспособительного характера, возникающие в организме животных определенного вида под влиянием адекватных воздействий окружающей среды.

Индивидуальная реактивность. Реакция отдельных представителей животных каждого вида на действие адекватны и неадекватных факторов окружающей среды неоднозначна. Во время эпизоотий при равных условиях содержания не все животные относятся к заражению одинаково. Массовая вакцинопрофилактика не у всех животных создает надежную защиту от инфекций.

Иммунологическая реактивность является составной частью саморегуляции, обеспечивающей гомеостаз и адаптацию животных к меняющимся условиям окружающей среды.

Иммунологическая толерантность – состояние организма, характеризующееся ареактивностью по отношению к специфическому антигену при сохранении реактивности к другим антигенам.

Литература: 1, с. 61-67

Контрольные вопросы:

1 Сформулируйте представление о резистентности и реактивности, оцените их роль в патологии

2 Перечислите и охарактеризуйте неспецифические факторы защиты

3 Дайте характеристику барьерным свойствам кожи и слизистых оболочек

4 Объясните, что такое иммунитет и как функционирует иммунная система

5 Изложите концепцию иммунологической толерантности

Тема: 16- 18 Нарушение периферического кровообращения и

микроциркуляции

Цель: Изучить расстройства периферического кровообращения, их причины,

механизм развития и последствия

План:

1 Артериальная гиперемия

2 Венозная гиперемия

3 Ишемия, стаз, инфаркт

По функциональным признакам кровообращение условно делят на центральное (системное), периферическое (органное) и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Центральное кровообращение представлено сердцем, обеспечивающим ток крови, и крупными магистральными сосудами. Оно поддерживает уровень системного давления крови, ее поступление в периферические, органные сосуды за счет сердечного выброса, возврата к полостям сердца.

Периферическое, или органное, кровообращение определяет ток крови по артериям и венам отдельных органов и тканей в зависимости от их функционального состояния.

К сосудам микроциркуляторного русла относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенулярные анастомозы (шунты), лимфатические капилляры и сосуды. Они доставляют клеткам с кровью необходимое количество кислорода, питательных и минеральных веществ, воду, биологически активные соединения и выводят метаболиты.

К периферическим (органным) типовым нарушениям кровообращения относят артериальную гиперемию, ишемию, венозную гиперемию, стаз, тромбоз, эмболию.

1 Артериальная (активная) гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови при нормальном ее оттоке.

Причины артериальной гиперемии: механическая (например, трение); физическая (например, воздействие температурного фактора); химическая (например, воздействие кислот или щелочей); биологическая (микробы, их токсины, чужеродный белок); рефлекторное воздействие (при возбуждении).

Признаки артериальной гиперемии: покраснение участка тканей; увеличение объема гиперемированного участка; повышение температуры гиперемированного участка; расширение артерий и ускорение кровотока в них; появление новых артериальных сосудов (раскрытие не функционирующих ранее артерий); пульсация сосудов; повышение обмена веществ в области гиперемированного участка.

Артериальная гиперемия бывает физиологическая и патологическая.

Физиологическая гиперемия – гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, гиперемия скелетной мускулатуры во время физической работы и т. д.

По патогенезу патологическая гиперемия бывает: нейротоническая – возникает в результате повышения тонуса сосудорасширяющих нервов; нейропаралитическая – возникает в результате снижения тонуса сосудорасширяющих нервов; миопаралитическая – развивается в результате местного непосредственного воздействия на рецепторный аппарат нервно-сосудистой стенки.

Последствия артериальной гиперемии: благоприятные – активизация обменных процессов в определенном участке организма (для лечебной цели); неблагоприятные – отек тканей, разрыв сосудов с последующим кровоизлиянием, нарушение биологического барьера между здоровой и пораженной тканью с попаданием в общий кровоток продуктов распада микробов.

2 Венозная (застойная, пассивная) гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органа или ткани возникающего в результате затрудненного оттока по венам, при сохранившемся нормальном притоке. При венозной гиперемии замедляется ток крови в микроциркуляторном русле, поэтому всех вен микроциркуляторной системы, больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено.

Причины венозной гиперемии: механическая непроходимость вены от сдавливания (рубцом, опухолью, жгутом беременной матки); закупорка просвета извне (тромбом, эмболом); развитие сердечной недостаточности особенно при поражении правого желудочка; повышение внутригрудного давления, обусловлено с растяжением легких; сужение просвета сосуда.

Признаки венозной гиперемии: увеличение объема и цианоз (синюшный оттенок) органа или ткани; понижение температуры в участке венозной гиперемии, во внутренних органах изменение температуры не происходит; замедление кровотока и маятникообразное движение крови в венозных сосудах; повышение венозного давления; развитие отека.

Последствия венозной гиперемии при острых случаях: нарушении питания участка ткани или органа; развитие кислородного голодания (гипоксия тканей); понижение обменных процессов ткани или органа.

При продолжительном венозном застое обмечают: отек, водянку (транссудация), разрывы сосудов, кровоизлияние, кровотечения; атрофию паренхимы органа, разрастание соединительной ткани; снижение функции данного органа.

3 Ишемия или местное малокровие – уменьшение кровенаполнения органа или тканей вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.

Причины ишемии: механическое препятствие току крови по артериям (тромб, эмбол); неврогенный спазм артерий; сдавливание артерий извне.

Виды ишемии: компрессионная – при сдавливании сосуда извне опухолью, рубцом, лигатурой и т. д.; ангиоспазматическая – травма, холод, химические вещества гормональной природы, фармакологические средства; обтурационная – закупорка артерии изнутри эмболом, тромбом, воспаление стенки артерии; рефлекторная – передача эффекта при раздражении рецепторов внутренних органов рефлекторно на сосуды других органов, эмоции (гнев, испуг, боль); коллатеральная или перераспределительная.

Признаки ишемии: побледнение и понижение температуры органа или ткани; уменьшение объема органа; уменьшение калибра артерий и снижение количества видимых сосудов; болезненность (при спазмах артериальных сосудов); замедление скорости кровотока в артерии; нарушение функции органа или ткани.

Последствия: нарушение обмена веществ, едущее к ослаблению функции органа, отмирание ткани сухой некроз, атрофия ткани без замещения ее соединительно-тканными элементами (в случае неполного прекращения притока крови). Последствия для организма зависят прежде всего от локализации ишемического участка (головной мозг, сердце).

Тромбоз – процесс прижизненного образования сгустка крови в сосудистом русле или в месте повреждения, препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда. Чаще тромбозу подвергаются венозные сосуды, расположенные близко к поверхности тела, скорость кровотока в них меньшая, чем в артериях.

Факторы, способствующие тромбообразованию: замедление тока крови в сосуде; повреждение стенки сосуда; изменение состава крови.

Классификация тромбов по патогенезу: белый тромб – состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и некоторых белков плазмы (фибрина); красный тромб – из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина; смешанный тромб состоит из белого и красного тромбов.