Патологическая физиология животных (стр. 8 )

Классификация тромбов по положению в сосуде: пристеночные – образуются в крупных сосудах; закупоривающие или обтурационные – образуются в мелких сосудах. Тромбоз имеет защитное свойство, обеспечивает остановку кровотечения.

Последствия тромбоза зависят от вида сосуда, наличия коллатерального кровообращения, степени закупорки просвета.

Исходы тромбоза: растворение тромба (небольшие пристеночные тромбы); расплавление (аутолиз) тромба: а) асептическое, под действием ферментов, б) септическое, под действием гноеродных бактерий; организация тромба – в тромботической массе образуется канал, который выстилается эндотелием; канализация тромба – окаменение тромботических масс; тромбоэмболия – разрушение тромба на отдельные кусочки и попадание их в кровеносное русло.

Эмболия – закупорка просвета сосуда инородными частицами, заносимыми током крови. Сами частицы называются эмболами. По характеру эмбола эмболия бывает эндогенного и экзогенного происхождения.

Эндогенные эмболии: тромбоэмболия; жировая эмболия – возникает при поступлении капелек жира в кровеносные сосуды; тканевая эмболия – при разрушении и распаде некротизированных тканей, при метастазировании опухолей.

Экзогенные эмболии - воздушная эмболия – при попадании в кровеносный сосуд пузырьков воздуха; газовая эмболия – возникает при кессонной болезни; бактериальные эмболии – при наличии в организме очаговой инфекции.

Последствием эмболии может быть ишемия. Редко могут эмболироваться венозные сосуды, в результате развивается венозная гиперемия.

Литература: 1, с. 114-122

Контрольные вопросы:

1 Назовите виды нарушения периферического кровообращения

2 Определения понятия артериальная гиперемия

3 Причины, признаки и последствия артериальной гиперемии

4 Что такое венозная гиперемия

5 Причины возникновения венозной гиперемии

6 Внешние признаки венозной гиперемии

7 Определение понятия ишемия, причины, виды

8 Что такое тромбоз? Виды и его последствия

Тема: 19 20 Воспаление

Цель: Дать общее представление о сущности, причинах, патогенезе,

классификации и видовых особенностях воспалений

План

1 Сущность, причины воспаления

2 Симптоматика, патогенез воспаления

1 Воспаление – выработанная в процессе эволюции защитно – приспособительная реакция организма на действие повреждающего раздражителя, характеризующаяся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология. Флогогенные факторы подразделяются на две группы: экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся механические (травма), физические (ожог, отморожение), химические (яды, кислоты, щелочи), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие).

К эндогенным относят отложение солей, тромбоз, эмболию, инфаркт и т. д.

2 Симптоматика – признаки воспаления:

1 Краснота (rubor) – результат воспалительной гиперемии, в результате образования вазоактивных веществ при которой сильно расширяются мелкие сосуды и капилляры, в результате возрастает приток артериальной крови, ее движение ускоряется (причина расширения – увеличение концентрации электролитов, накопление солей К+).

2 Припухание (tumor) обусловлено увеличением проницаемости капилляров и венул для плазмы крови и форменных элементов под воздействием биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, экссудация и эмиграция лейкоцитов). Также происходит задержка оттока крови и лимфы из очага воспаления.

3 Боль (dolor) – вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением рН, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления).

4 Жар или повышение местной температуры (color). Повышение температуры в воспалительном очаге в основном следствие усиления обмена веществ. В зоне воспаления возрастает потребление кислорода, увеличивается теплопродукция и теплоотдача. Частичное значение имеет приток более теплой артериальной крови из внутренних органов.

5 Нарушение функции органа (ткани) (Functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, рН, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно и органа невозможно.

При воспалении наряду с дистрофическими изменениями, наблюдаются нарушения кровообращения и микроциркуляции.

Сосудистая реакция при воспалении начинается с кратковременного спазма сосудов в результате возбуждения симпатических нервов и выделения медиатора норадреналина.

Вслед за спазмом развивается артериальная гиперемия. В результате воздействия воспалительного агента на сосудистые стенки и потери сосудистого тонуса вследствие паралича нервно – мышечного аппарата сосудов, а также вследствие образования тромбов артериальная гиперемия сменяется венозной. В стадии венозной гиперемии нарушается отток крови из очага воспаления, в конечном итоге происходит остановка (стаз) движения крови.

При воспалении наблюдаются явления экссудации с эмиграцией лейкоцитов. Экссудация – это выход жидкой части крови в очаг воспаления.

Осуществляется тремя путями:

1 Через межэндотелиальные щели, размер их увеличивается за счет сокращения микрофибрилл эндотелиальных клеток.

2 Через тело эндотелиальных клеток по ультрамикроскопическим каналам.

3 Путем проведения мельчайших капель через стенку эндотелия – это везикуляция, ультрапиноцитоз или цитопемпсис (клеточное всасывание или передача с помощью клеток),

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, наблюдается в стадии артериальной гиперемии, увеличивается в стадии венозной гиперемии. Эмиграция лейкоцитов происходит в три стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосудов, движение лейкоцитов к очагу воспаления – положительный хемотаксис.

Краевое стояние лейкоцитов объясняют снижением отрицательного заряда лейкоцитов, а также пристеночным микросвертыванием, в результате чего микрофибриллы тормозят движение лейкоцитов и способствуют их пристеночному стоянию.

, изучая последовательность выхода лейкоцитов, отметил, что первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты.

Лейкоциты эмигрируют двумя путями: нейтрофилы выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары (моноциты, лимфоциты) через тело эндотелиальных клеток (см. рис.1,2).

Рисунок 1 Краевое стояние лейкоцитов

Рисунок 2 Схема эмиграции лейкоцитов

Патогенез. Воспаление – это сложная сосудисто – тканевая, преимущественно местная реакция организма в ответ на повреждение тканей, которая характеризуется альтерацией, сосудистой реакцией и пролиферацией, сопровождающимися биохимическими и функциональными нарушениями органа.

Рассматривают первичную и вторичную альтерации.

Первичная альтерация представляет собой первичные изменения в тканях в результате воздействия болезнетворного (физического, химического, биологического) фактора и характеризуется выходом в место поврежденных активированных лизосомных ферментов. Они обладают высокой гидролитической активностью по отношению к белкам, жирам и углеводам и обусловливают развитие вторичной альтерации (изменение клеток, тканей). Ткани в зоне воспаления приобретают гидрофильные свойства, притягивают воду, набухают. Развивается локальный отек, т. е. припухлость – один из кардинальных признаков воспаления.

Пролиферация (от лат. proles – потомство, fero – несу) – разрастание тканей организма животного за счет размножения клеток. Повреждение тканей сопровождается образованием не только провоспалительных медиаторов, но и факторов, стимулирующих восстановление поврежденных как субклеточных структур, так и самих клеток, тканей.

Пролиферация начинается с периферии очага повреждения образованием так называемой грануляционной ткани.

Литература: 1, с. 138-156

Тема: 21 22 Воспаление

Цель: Изучить классификацию и видовую особенность воспалений

План:

1 Классификация воспалений

2 Видовые особенности воспалений у животных

1 По преобладанию основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативно – инфильтративное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление. В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов – миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах.

Экссудативно – инфильтративное воспаление. По характеру выпота различают несколько видов воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое, гнилостное, катаральное и гнойное.

Гнойное воспаление – наиболее часто встречающаяся форма патологии у домашних животных. Возникает оно не только тогда, когда первопричиной становятся внедрившиеся микроорганизмы – стрептококки, стафилококки, бактерии группы протея, условно – патогенная кишечная палочка, грибы, но и тогда, когда микрофлора обсеменяет экссудат, образовавшийся при воспалении под влиянием механических, физических, химических флогогенов.

Различают следующие разновидности гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема, пиемия, свищ, фурункул, карбункул.

Абсцесс – искусственная полость, заполненная гнойным экссудатом, имеющая четкие границы, окруженная плотной соединительнотканной капсулой.

Флегмона – разлитое, не ограниченное капсулой гнойное воспаление подкожной, межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Гнойный экссудат диффузно распространяется, поражает обширные области тела, представляет большую опасность для жизни.

Эмпиема – скопление гноя в закрытых полостях (эмпиема плевральной полости часто встречается у овец).

Пиемия возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь (вид сепсиса) с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях.