Предлежание плаценты и тромбофилии 14.01.01 – Акушерство и гинекология (мед. науки) (стр. 3 )

Таблица 1. Экстрагенитальные заболевания у пациенток с предлежанием плаценты и синдромом потери плода

Заболевания абс. (%)	Предлежание плаценты при данной беременности n=15	Предлежание плаценты в анамнезе n=30	Предлежание плаценты и СПП в анамнезе n=21	Все обследованные n=66, кроме контрольной группы	Контрольная группа n=70
Пороки сердца и АГ	1 (6,7%)	2 (6,7%)	1 (4,8%)	4 (6,7%)	2 (2,8%)
Варикозная болезнь	4 (26,7%)	3(10%)	2(9,6%)	9(13,7%)	2 (2,8%)
Заболевание почек и хр. пиелонефрит	4 (26,7%)	3 (10%)	2 (9,6%)	9(13,7%)	5 (7,1%)
Сахарный диабет	0	1 (3,3%)	0	1 (1,5%)	2 (2,8%)
Анемия	2 (13,3%)	1 (3,3%)	3 (14,2%)	6 (9,1 %)	5 (7,1%)
Миопия высокой степени	0	1 (3,3%)	1 (4,8%)	2 (3,03%)	4 (5,7%)
Грипп и ОРВИ	1 (6,7%)	1 (3,3%)	1 (4,8%)	3 (4,6%)	3 (4,3%)
Мигрень	2 (13,3%)	0	1 (4,8%)	3 (4,6%)	2 (2,8%)

Вирусные заболевания во время беременности могут приводить к анэмбрионии, неразвивающейся беременности, самопроизвольным выкидышам, антенатальной гибели плода. В настоящее время установлено, что вирусы могут передаваться плоду несколькими путями, но наибольшее значение имеет трансплацентарный путь передачи инфекции. Плацента представляет собой физиологический барьер, препятствующий проникновению вируса к плоду. Однако на ранних этапах беременности быстро делящиеся клетки формирующегося трофобласта, имеющие высокий уровень обменных процессов, являются прекрасной средой для репликации вируса. Помимо вирусной инфекции в прерывании беременности играет существенную роль бактериально-вирусная ассоциация, она является одним из факторов привычного невынашивания беременности. Частота морфологически верифицированного, бессимптомно протекающего воспалительного процесса в эндометрии у пациенток с привычным невынашиванием составляет 64% вне зависимости от клинической картины прерывания беременности (, Сухих вопросы невынашивания беременности, 2009). Хориоамнионит обычно является результатом восходящей инфекции, что более характерно для 2 триместра беременности. Учитывая все вышесказанное, нами проводилось обследование инфекционного профиля, которое включало определение титров антител (иммуноглобулинов G, М) к вирусу простого герпеса первых и вторых типов, цитомегаловирусу, а также возбудителей микоплазменной, уреаплазменной и хламидиной инфекции из цервикального канала методом ПЦР. Проводилось также бактериологическое исследование отделяемого из влагалища и цервикального канала для диагностики кандидозного вульвовагинита. Пациентки 1 группы (предлежание плаценты при данной беременности n=15) пролечены с 20 недели беременности, второй группы (предлежание плаценты в анамнезе n=30) и третьей группы (предлежание плаценты и СПП в анамнезе) - до наступления запланированной беременности.

Исследования инфекционного профиля включали: микроскопию мазка из цервикального канала на микрофлору, а также ПЦР-диагностику (на уреаплазму, кандидозный кольпит, гарденерелез, микоплазму, хламидию, токсоплазму, краснуху, цитомегаловирус, герпес).

По результатам обследования, указанным в таблице 2, наиболее часто встречается уреаплазмоз, цитомегаловирус, микоплазма, герпес (I и II типа), а также кандидоз, гарденерелез.

Таблица 2. Инфекционный профиль у пациенток с предлежанием плаценты и синдромом потери плода

Возбудитель абс. (%)	Предлежание плаценты при данной беременности n=15	Предлежание плаценты в анамнезе n=30	Предлежание плаценты и СПП в анамнезе n=21	Все обследованные n=66, кроме контрольной группы	Контроль ная группа n=70
Candida albcans	4 (27%)	3 (10%)	3 (14%)	10 (15%)	4 (5,7%)
Herpes simples 1	4 (27%)	3 (10%)	2 (10%)	9 (14%)	2 (2,8%)
Herpes simples2	5 (33%)	4 (13%)	2 (10%)	11 (16%)	2 (2,8%)
Cutomegalovirus	3 (20%)	7 (23%)	3 (14%)	13 (19%)	2 (2,8%)
Gardnerela vaginalis	1 (7%)	5 (16%)	4 (20%)	10 (15%)	3 (4,3%)
Trehomanada vaginalis	1 (7%)	0	0	1 (1,5%)	0
Mucoplasma	3 (20%)	4 (13%)	5 (24%)	12 (18%)	2 (2,8%)
Chlamidiya trachomatis	1 (7%)	1 (3%)	2 (10%)	4 (6%)	0
Ureaplasma	3 (20%)	7 (23%)	5 (24%)	15 (23%)	2 (2,8%)

У всех обследованных пациенток, указанных в таблице 3, был отягощен семейный акушерско-гинекологический анамнез: миома матки 10%, аденомиоз 10%, Эктопия шейки матки 18%, СПКЯ 21%, бесплодие 29%, рубец на матке 6%, аборты 14%. В динамике наблюдения выявлено, что эктопия цилиндрического эпителия обследованных групп выявлена у 12 пациенток (18%).

Таблица 3. Отягощенный гинекологический анамнез у пациенток с предлежанием плаценты и синдромом потери плода

Заболевания абс. (%)	Предлежание плаценты при данной беременности n=15	Предлежание плаценты в анамнезе n=30	Предлежание плаценты и СПП в анамнезе n=21	Все обследованные n=66, кроме контрольной группы	Контроль ная группа n=70
Миома матки	3 (20%)	4 (13%)	0	7 (10%)	2 (2,8%)
Аденомиоз	2 (13%)	3 (10%)	2 (10%)	7 (10%)	2 (2,8%)
Эктопия шейки матки	3 (20%)	5 (16%)	4 (20%)	12 (18%)	4 (5,7%)
СПКЯ	4 (27%)	7 (23%	3 (14%)	14 (21%)	2 (2,8%)
Бесплодие	4 (27%)	10 (33)	5 (24%)	19 (29%)	2 (2,8%)
Рубец на матке	1 (7%)	1 (3%)	2 (10%)	4 (6%)	0
Аборты	5 (33%)	2 (6%)	2 (10%)	9 (14%)	3 (4,3%)

Полученные нами данные из таблицы 4 спектр тромбофилии у пациенток с предлежанием плаценты и синдромом потери плода показали, что генетическая тромбофилия присутствует у 48 пациенток (72,7%), мультигенная тромбофилия выявлена у 23 пациенток (34,8%), сочетанная тромбофилия выявлена у 21 пациенток, что составляет 31,8%. Полиморфизмы, влияющие на метаболизм фолатов, осложненные течения беременности, дефекты нервной трубки у плода, полиморфизмы «1958G/A» метилентетрагидрофолат дегидрогеназы выявлены всего у 1 пациентки, что составляет 1,5%. Полиморфизмы «1298 А/С» метилентетрагидрофолат редуктазы выявлены у 4 пациенток – гомозиготная форма, что составляет 6%; гетерозиготная форма составляет 2 пациентки – 3%. Полиморфизмы «2756» метионин синтазы выявлены у 1 пациентки, – гомозиготная форма, что составляет 1,5%; гетерозиготная форма составляет 5 пациенток – 7,6%. Полиморфизмы F Hag «46 С/Т» выявлены у 1 пациентки, – гомозиготная форма, что составляет 1,5%; гетерозиготная форма составляет 3 пациентки – 4,5%. Полиморфизмы 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена 1 типа РА1-1 выявлены у 5 пациенток – гомозиготная форма, что составляет 7,6%; гетерозиготная форма составляет 4 пациентки – 6%. Полиморфизм «1/D» в гене активатора плазминогена выявлен у 3 пациенток – гомозиготная форма, что составляет 4,5%; гетерозиготная форма составляет 2 пациентки – 3%. АФС выявлен у 16 пациенток, что составляет 24,2%. Мутация FV Leiden выявлена у 5 пациенток, что составляет 7,5%.