которые имеют определенное значение в патогенезе обусловленных им
заболеваний.
и соавт. (1971) указывают на способность стафи-
лококка к образованию микрокапсулы, что может объяснять устойчи-
вость стафилококков к завершенному фагоцитозу.
(1972) отмечает при гнойно - воспалительных процессах увеличение
количества измененных форм стафилококка. Изменение формы стафило-
кокка вызывает наиболее упорные и тяжело протекающие патологичес-
кие процессы. (1972), с соавт. (1978) от-
мечают широкое распространение в последние годы штаммов стафило-
кокка и стрептококка продуцирующих лизоцим. Это свойство соот-
ветствует таким признакам патогенности микроорганизмов, как про-
дукция плазмокоагулазы, ДНК-азы, токсинов.
Большое значение в развитии полипозных риносинуитов отводит-
ся вирусной инфекции. Клинические наблюдения свидетельствуют о
возможности активации латентной хронической аденовирусной инфек-
ции под влиянием провоцирующих факторов (, Пискунов
Г. З., 1991; ,1993). У больных с хроническим полипоз-
ным риносинуитом обнаруживается персистенция респираторных виру-
сов в полипозной ткани ( и др., 1991).
В случаях первично - хронических поражений пазух наибольшее
значение придается грибковым причинам (, 1967;
, 1986; Romeo L. et al, 1988).
Таким образом, стафилококковая инфекция может быть расценена
- 16 -
как один из этиологических факторов полипозного риносинуита, в
связи с чем возникает необходимость воздействия на инфекционный
агент слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух новыми,
эффективными методами лечения.
В патогенезе развития полипозных риносинуитов важная роль от-
водится аллергии и аутоаллергии (, 1966; ,
, 1967). Роль микрофлоры заключается не только в не-
посредственном повреждающем действии на слизистую оболочку, но и
в развитии сенсибилизации к ней (, 1968). К заболева-
ниям, в основе которых лежит бактериальная аллергия, Казарьянц
Р. А. и (1972), Dishoeck H. (1961), Hlavaceck V.
(1961) относят полипозную форму хронического синуита. Казарьянц
Р. А. и (1973) указывают, что аллергический риноси-
нуит имеет отечную, гиперпластическую, инфекционно - аллергичес-
кие стадии. Авторы определили инфекционную аллергию у 77,7% боль-
ных полипозными риносинуитами.
По данным различных авторов частота аллергического фактора
при полипозном риносинуите варьирует от 10% до 90% ( Преображенс-
кий Б. С., 1956; , 1960; , 1961; Боровский
Н. А., , 1965; , 1989; Портенко
Г. М., 1986, 1989, 1994).
При инфекционно - аллергическом риносинуите микробные тела
могут вызывать реакции как замедленного, так и немедленного типа.
Наличие местной воспалительной реакции в сочетании с внутрикле-
точным расположением живых микробов и длительным течением заболе-
вания способствует формированию гиперчувствительности замедленно-
го типа ( 1979), а при распаде микробов создаются
условия для всасывания больших количеств лизированных аллергенов
и развитии реакции немедленного типа.
- 17 -
Некоторые авторы рассматривают развитие полипозного процесса
в полости носа с позиции аутоаллергии ( , 1977 и
др.). При полипозном риносинуите в организме больного происходят
иммунологические сдвиги, связанные с образованием новых полипных
антигенов и появлением в крови аутоантител специфически реагирую-
щих с этими антителами ( с соавт. 1970). Положитель-
ные кожные реакции с антигеном, изготовленным из ткани полипов,
наблюдались у лиц с рецидивирующим течением полипозного процесса
в полости носа и околоносовых пазухах ( , 1972). Поло-
жительные кожные пробы с полипозным антигеном, наблюдал Цецарский
Б. М. (1977) у 90% больных полипозными риносинуитами.
В развитии аллергии большое значение имеет наследственная
предрасположенность, функциональные нарушения центральной и веге-
тативной нервной системы ( , , 1982).
Таким образом, среди причин приводящих к возникновению и ре-
цидивированию полипозного процесса в полости носа и околоносовых
синусах большое значение отводится аллергии, особенно бактериаль-
ной и аутоаллергии.
Полипозную форму хронического синуита также можно рассматри-
вать с позиции изменения иммунного статуса. Специфические реакции
на воздействие генетически чужеродных веществ протекают с участи-
ем неспецифических и малоспецифических факторов - комплемента,
пропердина, лизоцима, фагоцитоза (, 1968).
При полипозной форме хронического синуита у больных наблюда-
ется снижение бактерицидной активности в сыворотке крови лизоци-
ма, а также повышение титра комплемента, бетализинов ( Арефьева
Н. А., 1994).
Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови при катараль-
ной форме хронического синуита не изменяется, а при полипозно -
- 18 -
гнойной отмечается понижение уровня иммуноглобулина А ( Зимонт
Д. И. 1963).
При полипозном риносинуите отмечается понижение уровня имму-
ноглобулинов A, M, G в сыворотке крови ( Abrol B. M., 1974). Раз-
личное содержание иммуноглобулина А при хроническом риносинуите и
корреляцию его с клиническими симптомами заболевания наблюдал Me-
yer P. (1978), , (1994).
Иммунологический ответ на аллергическую реакцию при полипоз-
ном риносинуите зависит от клеточной реактивности организма, от
наследуемых особенностей иммуноглобулинов, а именно, изменения
специфических аллергических антител - реагинов (Ig E) присутствие
которых обнаружено у больных полипозными риносинуитами ( Адо
А. Д., 1972; , 1973; Miescher P., 1961).
Система секреторного иммуноглобулина А осуществляет местную
защиту от бактерий и вирусов ( , 1980; Brock J.,
1978). О значительной секреции иммуноглобулина А в иммунологичес-
кой защите дыхательных путей сообщают с соавт.,
(1977), Szabo E. (1981). У здоровых людей в слизистой оболочке
дыхательных путей расположены плазматические клетки, содержащие
иммуноглобулин А ( Sautar C. A., 1976). Нарушение в синтезе Ig A
почти всегда сопровождается поражением респираторного тракта (
Pastner D., 1973). При местном дефиците секреторного Ig A в носо-
вом секрете, компенсаторно развиваются клеточные популяции, про-
дуцирующие иммуноглобулин Е. Этим можно объяснить связь между им-
мунодефицитом и аллергией ( Chmielewska D., 1986).
О нарушении тимусзависимой системы иммунитета сообщают также
, , (1980).
Таким образом, при полипозном риносинуите развивается имму-
нодефицитное состояние.
- 19 -
Изменения гомеостаза - один из факторов, вызывающих рецидивы
полипозного риносинуита ( , 1980; ,
1980; , , 1980; , 1988).
Кроме того, в процессе формирования полипов существенную роль иг-
рают нервно-трофические нарушения в слизистой оболочке полости
носа и околоносовых пазух, в свою очередь зависящие от состояния
верхнего и нижнего шейных звезчатых узлов ( ,1976)
Высокий тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы и угнетение активности холинэстеразы в крови и ткани по-
липов у больных хроническим полипозным риносинуитом отмечает Вит-
розвук В. П. (1965). У больных с полипозными риносинуитами Тарасов
Д. И. (1965) установил различные нарушения центральной нервной
системы и вегетативных отделов.
Cauna G. H et al,(1972) обнаружили денервацию кровеносных со-
судов в носовых полипах и повышенную дегрануляцию тучных клеток.
Заключительное звено патогенеза полипообразования может быть объ-
яснено их денервацией и высвобождением гистамина.
(1991) также считает, что повышение сосудистой проницаемости ве-
дет к отеку тканей и последующему образованию полипов.
, (1994) изучая иммунологические аспекты форми-
рования носовых полипов, пришла к заключению о единых механизмах
вазомоторного ринита и полипозного риносинуита.
(1994), отмечает, что независимо от пер-
вопричины и особенностей патогенеза различных форм вазомоторного
ринита существуют и общие для любых его вариантов механизмы, ле-
жащие в основе развития болезни - гиперреактивность вегето - со-
судистой системы. К гиперреактивности слизистой оболочки полости
носа приводят многие причины и в первую очередь аллергические за-
болевания полости носа и эндокринно-вегетативные нарушения.
- 20 -
и соавт., (1986) отмечают, что нервно-рефлек-
торный механизм имеет большое значение во взаимодействии верхних
и нижних дыхательных путей. Авторами описана клинико-рентгеноло-
гическая характеристика рино-бронхиального рефлекса.
и соавт. ( 1981), при нарушении носового дыха-
ния выявили изменения сердечно-сосудистой системы функционального
или органического характера.
При полипозном риносинуите повышается проницаемость капилля-
ров и изменяются сосудистые реакции слизистой оболочки полости
носа. Изменения слизистой оболочки полости носа, выявленные Лурье
А. З. и (1974) методом количественной трансмиссион-
ной риноплетизмографии, характеризуются увеличением амплитуды
пульсовых волн слизистой оболочки полости носа, уменьшением объ-
ема дыхательных волн, выравниванием сосудистого рефлекса на холо-
довой раздражитель. Наблюдаемые изменения авторы объясняют отеком
межуточной ткани, сдавлением микроциркуляторных структур, что мо-
жет быть связано с морфологическими изменениями в ганглиях и
нервных стволах. Стойкие повреждения нервных элементов могут при-
водить к рецидивированию полипов. У больных с полипозно - гнойным
синуитом наблюдалось значительное повышение лабильности и возбу-
димости нервно - сосудистых элементов слизистой оболочки. При ре-
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 |
