Этиология. Возбудитель РНК - содержащий онкогенный вирус типа С, относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae.
Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60°С погибает через минуту, быстро обезвреживается2-3%- ными р-ми едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74°С в течение 17с или скисанием ( рH 4,75).
Эпизоотологические данные. Лейкозом болеют все млекопитающие, птицы, рыбы, рептилии как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4-8 летнего возраста. Онкорновирус БАВ передается горизонтально через контакт, зараженные корма, подстилку, воду, а также вертикально - генетически. Лейкоз млекопитающих проявляется в двух основных формах: собственно лейкозы и ретикулезы. Лейкозы миэлоидный, лмфоидный гемоцитобластоз.
Патогенез. При лейкозе регистрируют нарушение обмена аминокислот, возникновение метаболитов триптофана, способствующих процессу злокачественного роста, и гипоальбуминемию. В хромосомном наборе в большинстве случаев отмечена анеуплодия в сторону гипердиплоидии.
Клинические признаки. Особенность лейкоза - длительное течение (месяцы, оды) без заметных нарушений в состоянии здоровья. Наиболее характерный признак - местное или регионарное увеличение лимфатических узлов и селезенки, изредка экзофтальмия.
Патологоанатомические изменения. При лейкозе увеличение лимфатических узлов и селезенки. Печень нередко увеличена с лимфоидными пролиферациями.
Диагноз. При неполноте отсутствия видимых признаков болезни устанавливают по результатам исследований крови. Для гематологических анализов на лейкоз используют так называемый «лейкозный ключ», по которому учитывают отклонения от признанных показателей нормального количества лейкоцитов, молодых клеток, абсолютного и процентного количества лимфоцитов. Гематологические исследования на лейкоз проводят у животных старше одного года.
Профилактика и меры борьбы. Запрещается вводить в здоровее стадо животных из неблагополучных по лейкозу хозяйств и не проверенных на лейкоз. Хозяйство или часть его после выявления больных лейкозом животных объявляют неблагополучным и согласно инструкции вводят ограничения. Больных изолируют и сдают на убой. Животных находящихся в неблагополучных хозяйствах, разделяют на группы: первая - в сыворотке крови не выявлено антител к онковирусу БЛВ, вторая - в сыворотке крови обнаружены такие антитела. После вывода всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всей группе животных ферму считают благополучной по лейкозе.
Литература:
1. Конопаткин и инфекционные болезни животных. М.: Колос, 1984.-стр 291-296.
Контрольные вопросы:
Дайте определение болезни и опишите особенности возбудителя? Охарактеризуйте устойчивость возбудителя к физическим и химическим факторам. Опишите клиническую картину при лейкозе. Какие профилактические мероприятия проводятся при лейкозе крсТема 18 Эмфизематозный карбункул
Цель: Изучить этиологию, эпизоотологию, симптомы и методы диагностики, ПЭМ
План: 1. Определение, этиология. Эпизоотологические данные при болезни.
2. Клинические признаки, патологоанатомические изменения, иммунитет.
3. Профилактика и меры борьбы.
Эмфизематозный (шумящий, симптоматический) карбункул - острая неконтагиозная инфекционная болезнь преимущественно крупного рогатого скота, характеризующаяся появлением крепитирующих, быстро увеличивающихся отеков мышц различных частей тела.
Этиология. Ciostridium chauvaei –строгий анаэроб, имеет вид полиморфной палочки со слегка закругленными концами, подвижен, в почве сохраняют жизнеспособность до 25 лет являются фактором распространения инфекции.
Эпизоотология. К болезни наиболее восприимчив молодняк крупного рогатого скота в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, а также буйволы, овцы, козы, лоси, олени. Упитанные животные, породистый скот мясных пород более восприимчив к эмфизематозному карбункулу, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.
Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т. п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически.
Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. Быстро размножаются и выделяют токсины и агрессины. На месте локализации микробов развивается воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Вследствие этого формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость карбункул.
Симптомы. Инкубационный период 1—2 дня в редких случаях 5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41— 42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней. Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает. Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток.
Патологоанатомическая диагностика заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное in запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной. клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед. до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 недели и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес. животных ревакцинируют через 6 мес.
При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Литература:
1. Конопаткин и инфекционные болезни животных. М.: Колос, 1984.-стр 261-265.
Контрольные впросы:
1 Охарактеризуйте возбудителя этой болезни?
2 Какие профилактические мероприятия проводят?
3 Какие мероприятия проводят по ликвидации эмфизематозного карбункула?
Тема 19 Лептоспироз
Цель: Изучить этиологию, эпизоотологию, симптомы и методы диагностики, ПЭМ
План: 1. Определение, этиология. Эпизоотологические данные при болезни.
2. Клинические признаки, патологоанатомические изменения, иммунитет.
3. Профилактика и меры борьбы.
Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь многих видов животных. Проявляется она кратковременной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, желтухами, кровавой мочой, кровоизлияниями и некрозами слизистых оболочек и кожи; у беременных животных — абортами или рождением нежизнеспособного молодняка.
Этиология Возбудитель—,лептоспиры, относятся к спирохетам. Род лептоспир по антигенной структуре подразделяют на 25 серогрупп, включающих 191 серовариант, однако болезнь способны вызвать не все. У крупного рогатого скота чаще встречаются как возбудители болезни помона, гриппотифоза, тарассови и хебдо-мадис, у мелкого рогатого скота — гриппотифоза, помона, тарассови, у свиней-помона, тарассови, у собак—каникола, у крыс—иктерогеморрагия, у мышей-полевок — гриппотифоза.
Лептоспиры не преломляют свет, поэтому увидеть их в неокрашенных препаратах можно только в темном поле зрения. Морфологачески все лептоспиры одинаковы, и различают их только по антигенной структуре.
Эпизоотология. Болеют все домашние животные. У животных каждого вида имеется группа сероваров лептоспир, свойственных для них, т. е животные этого вида являются основным хозяином. Однако возможно и перекрестное заражение. Заражение другим се-роваром лептоспир, несвойственным данному животному, приводит к спорадическим случаям болезни, г. е. не вызывает эпизоотического процесса (биологический тупик).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 |


