Особенности формирования механизмов сердечной недостаточности в разные периоды инфаркта миокарда (стр. 3 )

Клиническая характеристика пациентов, включенных в  ретроспективное исследование, представлена в таблице 2.

Таблица 2

Характеристика инфарктов миокарда и осложнений у пациентов в группе 1 и группе 2

Показатель	Общее количество больных с ОИМ (n=260)	р
Группа 1 (n= 193)	Группа 2 (n=67)
ОИМ, абс. (%)	Q-образующий	139 (72%)	51 (76,1%)	0,52
Не-Q-образующий	54 (28%)	16 (23,9%)	0,51
Повторный ОИМ	44 (22,8%)	7 (10,4%)	0,03
Реваскуляризация миокарда (экстренная), абс. (%)	Тромболитическая терапия	53 (27,5%)	27 (40,3%)	0,13
ЧТКА	62 (32,1%)	30 (44,8%)	0,06
Итого:	115 (59,6)	57 (85,1)	0,01
Осложнения и исходы ОИМ, абс. (%)	Острая сердечная недостаточность	31 (16,1%)	6 (9%)	0,15
Кардиогенный шок	15 (7,8%)	2 (3%)	0,17
Смерть	16 (8,3%)	0	0,006

По развитию Q и не-Q образующего ОИМ группы не различались, однако, повторный ИМ имел место чаще в 2 раза в группе пациентов  с АГ.  Медикаментозная и инструментальная  реваскуляризация миокарда в остром периоде ИМ проводилась чаще в группе  больных без АГ, чем в более тяжелой группе пациентов с АГ (85,1% против 59,6%). Вероятно, поэтому такие осложнения, как отек легких, кардиогенный шок (III-IV класс тяжести), в группе больных с АГ, встречались чаще, чем в группе без неё. В группе лиц с АГ ОИМ чаще в 1,5 раза осложнялся отеком легких и в 2,5 раза -  кардиогенным шоком.  Все смертельные исходы (8,3%) были только у пациентов с АГ. От кардиогенного шока погибло 6  пациентов  (3,11%),  отека легких – 1 человек (0,52%),  разрыва миокарда – 2 человека (1,04%), жизнеугрожающих аритмий – 6 человек (3,11%),  острого нарушения мозгового кровообращения – 1 человек (0,52%). Таким образом, АГ является одним из наиболее серьезных прогностических компонентов метаболического синдрома.

В проспективное исследование включено 38 мужчин  в возрасте 30-70 лет (средний возраст 52,85±7,76) с острым Q инфарктом миокарда. У  19 мужчин  (50%) в анамнезе  была артериальная гипертензия. В качестве контрольной группы обследовано 19  больных (50%) с острым инфарктом миокарда без артериальной гипертензии и без статистически значимых различий по возрасту.

Клиническая характеристика больных, включенных в проспективное исследование, представлена в таблице 3.

Таблица 3

Клиническая характеристика пациентов, включенных в проспективное исследование

Показатель	Количество больных
абс.	%
Возраст	младше 60 лет	29	76,32
старше 60 лет	9	23,68
Курение	31	81,58
ИМТ ≥ 25 кг/м2	16	42,11
Отягощенная наследственность по ССЗ	27	71,05
Артериальная гипертензия	19	50,00
Сахарный диабет/нарушенная толерантность к глюкозе	5	13,16
Наличие гибернирующего миокарда	31	81,85
Медикаментозная реваскуляризация миокарда (тромболитическая терапия)	15	39,47
Выполненная  коронарная ангиография	29	76,32
Выполненная баллонная ангиопластика	27	71,05

               

Через 6 месяцев после перенесенного ИМ из исследования выбыло 5 человек. За наблюдаемый период повторных реваскуляризации миокарда, летальных исходов не было.

Результаты исследования и их обсуждение.

Исследована динамика раннего (13-20 сутки) и позднего (через 6 месяцев)  ремоделирования ЛЖ у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

В остром периоде инфаркта миокарда ремоделирование затрагивает как изменение мышечной массы миокарда, так и расширение полости левого желудочка с увеличением размеров его.

В остром периоде ОИМ у 19 пациентов ремоделирование протекало по адаптивному типу. Из них у  13 (39,4%)  пациентов сохранялась нормальная геометрия ЛЖ без увеличения толщины стенки миокарда и ИММЛЖ, у 6 человек (18,2%)  начальные изменения морфологических свойств сердца касались утолщения стенки интактного миокарда без изменения геометрии левого желудочка, без увеличения ИММЛЖ, что расценивалось как концентрическое ремоделирование при нормальной геометрии сердца.

У 14 пациентов (42,4%) в процессе раннего ремоделирования наблюдалось увеличение ИММЛЖ в сочетании с истончением стенки  сердца и расширением полости ЛЖ, увеличением конечного диастолического объема, что свидетельствовало об эксцентрической гипертрофии с дезадаптивным ремоделированием. Таким образом, раннее адаптивное ремоделирование при ИМ в нашем исследовании наблюдалось у 19 (57,6%) пациентов, дезадаптивное ремоделирование было у 14 (42,4%) пациентов.  В период позднего ремоделирования (через 6 месяцев) отмечалось уменьшение числа пациентов с адаптивным типом ремоделирования на 12,2% (с 57,6% до 45,4%), увеличилось число пациентов  с дезадаптивным типом  ремоделирования на 12,2% (с 42,4% до 54,6%)

Потенциально жизнеспособный – гибернирующий - миокард был выявлен  в госпитальный период инфаркта миокарда у 30 (78,9%) пациентов, отсутствовал у 8 (21,1%) пациентов.  ИНЛС в покое  в группе пациентов с наличием гибернирующего миокарда (ГМ) был достоверно выше, чем в группе без наличия ГМ (1,38 против 1,28) (р=0,047). В группе с ГМ на фоне введения добутамина ИНЛС снизился с 1,38 до 1,19  (р<0,001). У пациентов без ГМ ИНЛС остался на прежнем уровне = 1,28 (р=1,0).

Наличие гибернирующего миокарда способствует сохранению адаптивного ремоделирования в постинфарктном периоде. При этом типе сохраняются нормальными размеры  и объемы левого желудочка, фракция выброса, ИММЛЖ в сравнении с таковыми при дезадаптивном ремоделировании, преобладавшим у пациентов без гибернирующего миокарда (табл. 4, 5).

Таблица 4

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей в госпитальный период ИМ у пациентов с адаптивным и дезадаптивным ремоделированием (Mе (Р25-Р75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=19)	Дезадаптивное ремоделирование (n=14)	р
КДР ЛЖ, см	5,20 (5,00; 5,80)	6,0 (5,78; 6,28)	<0,001
КСР ЛЖ, см	3,60 (3,10; 4,10)	4,05 (3,75; 4,53)	0,004
ФВ ЛЖ, %	60,0 (53,00; 63,00)	53,0 (49,5; 58,75)	0,059
ИММЛЖ, г/м2	116,42 (106,71; 124,37)	153,61 (147,01; 170,1)	<0,001
КДО, мл	132,0  (119,00; 160,00)	157,00 (139,0; 195,75)	0,006
КСО, мл	58,0 (40,00; 70,00)	79,00 (60,00; 105,25)	0,003
Е/А	1,22 (0,83; 1,90)	1,09 (0,92; 1,20)	0,223
IVRT	89,0 (76,0; 118,0)	77,15 (59,43; 102,0)	0,561

Таблица 5

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей через 6 месяцев после ОИМ у пациентов с адаптивным и дезадаптивным типами ремоделированием (Mе (Р25-Р75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=15)	Дезадаптивное ремоделирование (n=18)	р
КДР ЛЖ, см	5,30 (4,90; 5,60)	5,95 (5,68; 6,03)	<0,001
КСР ЛЖ, см	3,40 (2,70; 4,0)	4,25 (3,88; 4,83)	0,001
ФВ ЛЖ, %	65,0 (58,00; 72,00)	53,0 (49,5; 58,75)	0,002
ИММЛЖ, г/м2	108,69 (103,70; 125,68)	155,47 (144,4; 178,61)	<0,001
КДО, мл	140,0  (117,00; 161,00)	177,5 (153,0; 180,75)	0,001
КСО, мл	46,0 (26,00; 66,00)	79,50 (62,00; 104,5)	0,001
Е/А	1,01 (0,89; 1,07)	1,16 (1,06; 1,98)	0,097
IVRT	100,0 (73,0; 121,0)	86,5 (56,28; 106,0)	0,425

Локальная сократимость в зоне гибернирующего миокарда восстанавливается активнее, увеличивается нормокинез, уменьшается гипокинез, снижается ИНЛС с 1,31 до 1,25, тогда как при  отсутствии гибернирующего миокарда ИНЛС остается неизменным 1,38-1,38. Переход гибернирующего  миокарда в нормально функционирующий происходит при адаптивном ремоделировании с улучшением показателей локальной и глобальной сократительной функции и геометрии сердца (табл. 6,7). При отсутствии гибернирующего миокарда преобладал дезадаптивный тип ремоделирования, при этом не происходило восстановление сократимости как локальной, так и глобальной, увеличивались КСР ЛЖ, КДО, ИММЛЖ, снижалась  ФВ ЛЖ, т. е. отсутствие гибернирующего миокарда создает условия для дезадаптивного ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточностисти.