Лекция № 4 Диссеминированный туберкулез легких (стр. 1 )

ЛЕКЦИЯ № 4

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ  ЛЕГКИХ

План лекции:

1. Определение и актуальность.

2.  Формы диссеминированного туберкулеза

3.  Патогенез диссеминированного туберкулеза

4. Патоморфология диссеминированного туберкулеза.

5. Клиника острого диссеминированного туберкулеза легких

  - септическая форма,

  - тифоидная форма,

  -  легочная форма,

  - менингиальная форма

6. Клиника подострого диссеминированного туберкулеза легких

7. Клиника хронического диссеминированного туберкулеза легких

8. Методы диагностики ДТЛ

9. Осложнения и исходы ДТЛ.

10. Лечение ДТЛ.

 
       Диссеминированный туберкулёз лёгких характеризуется наличием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких

Диссеминированный туберкулез – клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся образованием множественных туберкулезных очагов, до 1 см в диаметре во всех органах и системах.

Диссеминированный туберкулез, как правило, развивается у взрослых  и является клинической формой вторичного туберкулеза. Однако в период массивной бактериемии первичной туберкулезной инфекции и при осложненном течении, локальных форм первичного туберкулеза лимфогематогенной распространение микобактерии туберкулеза может привести к развитию диссеминированного туберкулеза у детей и подростков.

Диссеминированный туберкулез среди вновь выявленных больных составлял 7,8% в 1998году. В настоящее время в период ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу в Узбекистане диссеминированный туберкулез среди впервые выявленных больных в 2001 году составил 12,5%-15%. Характерным является более тяжелое течение и рост смертности от диссеминированного туберкулеза, что связано с поздней диагностикой. Многообразие клинических проявлений связанное с особенностью патогенеза и патоморфологической картины затрудняют диагностику, этой формы туберкулеза ВОП. В практике ВОП диссеминированный туберкулез может встретиться, под маской неспецифических заболеваний дыхательной системы, различных диссеминированных процессов в легких.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА.

Диссеминированный туберкулез – возникает в результате распространения микобактерий туберкулеза (МБТ) в легких гематогенным, лимфогематогенным, лимфогенным и редко бронхогенными путями. Источником бактериемии  могут быть казеозно-измененные внутригрудные  лимфатические  при активном первичном туберкулезе, небольшие очаги активного туберкулеза в лимфатических узлах после перенесенного и плохо излеченного чаще тумарозного бронхоаденита. При реактивации остаточных изменений первичного туберкулеза: микобактерии из лимфатического узла, проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления  непосредственно на стенку легочного сосуда или прорываются в грудной лимфатический проток, подключичную вену и правые отделы сердца легочные вены и далее в легкие. Источником бактериемии могут быть также прогрессирующие очаги экстраторакального туберкулеза:  костной, мочеполовой системы. Исследования ( 1937г) показали, что при обострении таких очагов в окружающей их межуточной ткани вначале образуется лимфангит, лимфоидная инфильтрация лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда, чаще ветвей легочной вены или артерии. По мере прогрессирования процесса образуется энодофлебит или эндоартрит. Возникающая таким путем бактериемия имеет чаще временный характер и продолжается несколько дней или даже часов. В связи с этим в развитии диссеминированного туберкулеза большое значение имеет гиперсенсибилизация организма, обусловленная  массивной бактериемией, за счет эндо - или экзогенной суперинфекции. Существенное значение в развитии диссеминированного туберкулеза имеет снижение иммуно-биологичесой резистентности организма, сенсибилизация сосудов и легочной ткани к МБТ. В связи с этим диссеминированный туберкулез чаще развивается у лиц из очагов туберкулезной инфекции, при ослаблении реактивности организма за счет перенесенных инфекционных заболеваний, при беременности, при старческом увядании организма, при нарушениях витаминного, белкового обмена, при эндокринных патологиях, у лиц длительно принимающих иммунодепрессанты и глюкокортикостероиды.

При гематогенном рассеивании МБТ поражаются капилляры и мелкие вены легких, где в результате стаза туберкулезной инфекции развивается дезорганизация кологена и фибриноидный некроз стенки сосудов ведущий к нарушению проницаемости сосудистой стенки и выходу МБТ в интерстициальную ткань и частично в альвеолы легких, где образуются экссудативно-казеозные бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм, то есть  с размером в просо, что дало название этой форме течения диссеминированного туберкулеза – милиарный.

При милиарном туберкулезе за счет гематогенной диссеминации очаги располагаются  симметрично  и поражают оба легких от верхушки до диафрагмы. Иногда процесс локализуется только в верхушках и подключичных зонах. При массивном инфицировании и резком снижении  иммунобиологической реактивности организма, в условиях гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции возможно поражение всех паренхиматозных органов, а также вовлечение в процесс менингиальных оболочек. Нарушение микроциркуляции в легких, обуславливающее нарушение газообменной функции, создает предпосылки для развития викарной эмфиземы и развития дыхательной недостаточности, последняя усугубляется интоксикацией, связанной с бактериемией. Гематогенная диссеминация обусловливает острое течение туберкулезного процесса.

При лимфогематогенном  и преимущественно лимфогенном распространении МБТ может возникать поражение междольковых вен, реже ветвей легочной артерии. В этих случаях происходит некробиоз стенок сосудов и имбибиция кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проникновении сюда МБТ развиваются более крупные очаги с сочетанием в различной степени  экссудативной и продуктивной  фазы воспаления. Как правило, очаги располагаются симметрично преимущественно, в задних и кортикальных отделах верхних долей легких. Имеют однотипный характер с размером очагов до 5- 6 мм в диаметре с тенденцией их  к слиянию с образованием фокусных изменений. Кортикальное расположение очагов обуславливает нередкое вовлечение в процесс плевры инфильтрация межальвеолярных перегородок клеточными элементами, их отечность приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы. Такая морфологическая картина характерна для подострого течения  диссеминированного туберкулеза. При несвоевременном выявлении неграмотном лечении возможно прогрессирование процесса, сопровождающееся превалированием экссудативно-казеозной реакции, приводящая к распаду и образованию каверны. Последние образуется в результате творожистого некроза и полного расплавления некротических масс. Эти каверны называются «штампованными», бывают тонкостенными единичными, иногда множественными располагаются  симметрично. В происхождении таких каверн определенную роль играют повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз, облитерация. С образованием каверн появляется основа для распространения МБТ бронхогенно и появление очагов бронхогеной диссеминации. 

Хронические формы диссеминированного туберкулеза являются результатом лимфогематогенной диссеминации или несвоевременном выявлении, неправильном лечением предыдущих форм течения диссеминированного туберкулеза. Эти формы обычно ограничиваются поражением легочной ткани, хотя возможно и гематогенные отсевы в другие органы в костную и мочеполовую системы. Очаги, как правило, носят продуктивный характер, локализуются преимущественно в верхушечных сегментах легкого со значительным уменьшением диссеминации в нижних его отделах. Очаги диссеминации обычно полиморфны: одни из них хорошо инкапсулированы, другие имеют богатую элементами  клеточными элементами капсулу, не имею капсулу. Локализуются очаги походу утолщенной соединительнотканной стромы легких, периваскулярной и перибронхиальной ткани, некоторые располагаются в стенке кровеносных сосудов. В поздние фазы процесса развивается интерстициальный сетчатый склероз, особенно выраженный в верхних отделах легких, где образуется массивные фиброзные рубцы на месте бывших туберкулезных очагов, вокруг них и нижних отделах легких развивается эмфизема. Фиброзные и очаговые изменения в легких сочетаются с перестройкой сосудистого русла свидетельствующий о наличии гипертензии в малом круге кровообращения. Хроническое, волнообразное течение диссеминированного туберкулеза, сопровождается образованием  штампованных каверн обуславливающих вовлечением в процесс бронхов. Пораженные специфическом процессом бронхов, бронхогенная диссеминация процесса обуславливает не симметричность расположения очагов при хроническом  диссеминированном туберкулезе. Бронхи могут поражаться в начальной фазе диссеминированного туберкулеза при лимфогенном распространении процесса с образованием очагов по ходу лимфатических сосудов в перибронхиальной ткани. В этих случаях при развитии фиброзирования и заживления наблюдается склероз бронхиальной стенки, облитерация лимфатических путей, перестройка кровеносных сосудов и образование бронхоэктазов. При многолетнем хроническом течении диссеминированного туберкулеза волнообразность может быть обусловлена периодически появляющимися повторными волнами бактериемии. Грубые изменения всех сосудов легких у таких больных, обусловленные васкулитами и в последующем сужением сосудистого русла, облитерацией сосудов, способствуют развитию легочного сердца в результате длительной и выраженной гипертензией в малом кругу кровообращения.

Клиника диссеминированного туберкулеза легких.

Особенности патогенеза и многообразие патоморфологических проявлений диссеминированного туберкулеза, обуславливает многообразие клинических проявлений болезни. По клиническому течению различают:  острый (милиарный), подострый, хронический диссеминированный туберкулез.

Острый (милиарный) диссеминированный туберкулез в зависимости от преобладающего клинического симптомокомплекса и распространенности морфологических изменений подразделяется на: септическую – тифобациллез Ландузи, тифоидную, легочную, менингиальные формы. Тифобациллез Ландузи является самой тяжелой формой милиарного туберкулеза, известно также под названием острейший туберкулезный сепсис, отличается крайне, злокачественным течением сепцитимией и часто заканчивается летальным исходом в течение 2- недель. Клинически проявляется: тяжелейшей интоксикацией, стертой обще-мозговой симптоматикой, развивающаяся вплоть до потери сознания.