Изучение электровозбудимости проводилось на аппарате «Магнон-Скиф». При этом нормальный ответ на экспоненциальный ток икроножной и передней большеберцовой мышц составлял 22,2±2,4 мА.
Когнитивные нарушения у больных диагностировались с помощью психологических методов, таких как шкала оценки психического статуса MMSE (Mini Mental State Examination) и шкала количественной оценки степени выраженности (в баллах) нарушений различных составляющих психической деятельности
При исследовании электроэнцефалографии (ЭЭГ), которая выполнялась на компьютерном комплексе «Нейрон – Спектр-2», изучались некоторые важные показатели в частотных диапазонах: 8-13 Гц (альфа-диапазон и альфа-ритм); от 14 Гц до 40 Гц (бета-диапазон); до 4 Гц (дельта-диапазон).
Дополнительно проводилось интегральное исследование электрической проводимости биологических тканей больных (биоимпедансный анализ) на аппаратно-программном комплексе «АВС-01 «Медасс» – на низкой и высокой частотах (20 и 500 кГц). Длительность цикла измерений составляла 120 с. Изучался целый ряд важных показателей, в частности: вес больного (кг), индекс Кетле-Гульда-Каупа – индекс массы тела (ИМТ, кг/м2), жировая масса тела (ЖМТ, кг), масса всех липидов в организме, тощая масса тела (ТМТ, кг) – масса тела без жира. Ее компонентами, в частности, являются: общая вода организма, мышечная масса, масса скелета и др.
Принято считать вес недостаточным при ИМТ менее 20 кг/м2, нормальным – при ИМТ от 20 кг/м2 до 25 кг/м2, избыточным – при ИМТ от 25 кг/м2 до 30 кг/м2. Ожирение соответствует ИМТ от 30 кг/м2 до 40 кг/м2, выраженное ожирение – ИМТ более 40 кг/м2.
ЖМТ и ТМТ рассчитывались математически (эти значения считались должными значениями) и по импедансу. При этом вычислялся объем общей воды организма (ОВ, л).
Участки постинсулиновой липодистрофии оценивались визуально и измерялись (см).
Критериями эффективности мы считали нормализацию углеводно-липидного обмена, снижение массы тела, нормализацию гемоциркуляции, уменьшение участков липодистрофии.
Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием стандартной программы Statistica Microsoft Excel 2007. Полученные показатели представлены, в частности, в виде их средних значений, а также величины их ошибки (M±m). Достоверность различий между параметрическими величинами оценивалась с помощью критерия Стьюдента (t-тест) – при нормальном распределении значений переменных; а также критериев Манна, Уитни и Вилкоксона – при распределении значений переменных, отличных от нормальных. Различия средних показателей считались достоверными, если величина t соответствовала уровню значимости p<0,05. При этом считалось р<0,05* – по сравнению с исходным значениями данного показателя. Степень корреляционной связи определялась по величине коэффициента корреляции. Для этого использовалась общая классификация корреляционных связей (по , , 1992): сильная, или тесная степень при коэффициенте корреляции r >0,70; средняя при 0,50<r<0,69; умеренная при 0,30<r<0,49; слабая при 0,20<r<0,29; очень слабая при r<0,19.
При исследовании была отмечена следующая динамика лабораторных показателей у данных больных. Во 2-й (основной) группе больных гликемия натощак до лечения составляла 10,70±0,39 ммоль/л (p<0,05*), после курса лечения – 6,62±0,34 ммоль/л (p<0,05*), через 3 месяца – 6,71±0,39 ммоль/л (p<0,05), через 6 месяцев – 6,73±0,39 ммоль/л (p<0,05*), через 9 месяцев – 6,79±0,34 ммоль/л (p<0,05*), через 12 месяцев – 7,86±0,29 ммоль/л. (табл. 1). После курса лечения глюкозурия у данных больных снизилась до значений 6,62±0,34 г/сут. (p<0,05, по сравнению с исходным состоянием – 10,70±0,39 г/сут.). Через 3 и 6 месяцев глюкозурия была достоверно ниже исходных значений и была равна – 6,71±0,39 г/сут. (p<0,05*), и 6,73±0,39 г/сут. (p<0,05*),; соответственно, через 9 месяцев - 6,79±0,34 г/сут. (p<0,05*), а через 12 месяцев – 7,86±0,29 г/сут. При этом показатель HbA1c до лечения составлял – 9,76±0,58% (p<0,05*); через 3 и 6 месяцев он был равен – 6,82±0,23% (p<0,05), и 6,87% (p<0,05), соответственно; а через 12 месяцев – 8,16±0, 31%.
У больных в 1-й (контрольной) группе показатели углеводного обмена после курса лечения достоверно улучшились, но уже к 6 месяцам эти показатели соответствовали состоянию субкомпенсации больных у 20% больных, а остальные 80% больных нуждались в повторной госпитализации в связи с ухудшением состояния (высокая гликемия, глюкозурия и др.).
У всех больных до лечения характерная «липидная триада» определялась повышенным уровнем ТГ и ХС, а также пониженным уровнем ЛПВП-ХС (табл. 1). Наиболее выраженная положительная динамика данных показателей была выявлена в значениях данных показателей у больных 2-й (основной) группы. При этом в этой группе больных уровень ХС до лечения соответствовал 6,23±0,21 ммоль/л, после курса лечения – 5,26±0,16 ммоль/л (p<0,05), ммоль/л; через 3 месяца – 5,31±0,18 ммоль/л (p<0,05); через 6 месяцев – 5,76±0,16 ммоль/л (p<0,05) и через 9 месяцев – 5,85±0,14 ммоль/л (p<0,05); а через 12 месяцев – 5,92±0,11 ммоль/л. Максимальное снижение уровня ТГ после лечения также произошло у больных 2-й (основной) группы: со значений до лечения – 2,89±0,14 ммоль/л (p<0,05*); до значений после курса лечения – 1,78±0,11 ммоль/л (p<0,05); через 3 месяца – 1,81±0,25 ммоль/л (p<0,05); через 6 месяцев - ……через 9 месяцев – 1,88±0,17 ммоль/л (p<0,05); а через 12 месяцев – 2,05±0,21 ммоль/л. В то же время, фракция ЛПВП-ХС, пониженная до лечения до значений 0,85±0,06 ммоль/л, после курса лечения повысилась до 1,25±0,05 ммоль/л (p<0,05*#); через 3 месяца она составляла – 1,24±0,03 ммоль/л (p<0,05*#); через 6 месяцев – 1,22±0,05 ммоль/л (p<0,05*#); через 9 месяцев – 1,08±0,05 ммоль/л (p<0,05*#); и через 12 месяцев – 1,05±0,06 ммоль/л.
У больных 1-й (контрольной) группы после курса лечения приведенные выше показатели улучшились, но уже через 6 месяцев они стали вновь ухудшаться, что совпало с обострением заболевания.
Дегидратация тканей, характерная для всех изученных групп больных сахарным диабетом, нарушает многие физиологические функции их организма. Снижение объемов жидкостей в организме повышает вязкость крови и, соответственно, замедляет скорость транспортируемых ею веществ. Известно, что потеря жидкости в организме приводит к появлению ряда симптомов (наблюдаемых также и у большинства наших больных): это головные боли, снижение трудоспособности, плохой сон и др. При этом потеря даже 1% жидкости сопровождается жаждой и приводит к увеличению потребления воды, что так характерно для больных сахарным диабетом. Все это вызывает ухудшение кровообращения – как центрального, так и периферического [11]. Так, у больных 2-й (основной) группы до лечения показатель ОВ был равен 37,80±1,48 л (p<0,05*), что составляло 78% от должных значений (48,71±3,63 л), как видно из таблицы 2. После курса лечения показатель ОВ увеличился до 43,46±1,81 л, через 3 месяца он составлял 43,63±1,85 л, через 6 месяцев – 42,72±1,85 л, через 9 месяцев – 42,24±1,78 л, через 12 месяцев – 40,64±1,66 л. У больных 1-й (контрольной) группы лекарственная терапия существенного влияния на водный обмен их организма не оказала.
Проведенные в динамике РВГ исследования показали благоприятное влияние примененных нами физических факторов на состояние больных. У большинства этих больных, кроме больных 1-й (контрольной) группы, выявлены увеличение сниженной до лечения амплитуды реографической волны и наклона ее восходящей анакротической части, норализация рисунка ее дикротического зубца, а также сглаживание дополнительных волн анакроты. У больных 2-й (основной) группы после лечения по предложенной нами медицинской технологии улучшилось периферическое кровообращение нижних конечностей за счет увеличения их кровенаполнения, снижения рефлекторного спазма артерий и застойных явлений в венозном отделе сосудистой системы нижних конечностей, что подтверждалось достоверными изменениями показателей РВГ (табл. 3). Так, в частности, показатель РИ в области стоп составлял до лечения 0,042±0,003 Ом (p<0,05, по сравнению с нормой), после курса лечения – 0,059±0,004 Ом (р<0,05*), через 3 месяца – 0,057±0,003 Ом, через 6 месяцев – 0,056±0,002 Ом, через 9 месяцев 0,054±0,003 Ом, через 12 месяцев 0,051±0,002 Ом. В то же время в области голеней этот показатель был равен до лечения 0,051±0,005 Ом (p<0,05, достоверно, по сравнению с нормой), после курса лечения – 0,069±0,003 Ом (p<0,05*), через месяц - 0,070±0,005 (р<0,05*) через 3, 6 и 9 месяцев соответственно – 0,068±0,005 Ом ; 0,066±0,006 Ом и 0,064±0,002 Ом, через 12 месяцев – 0,058±0,003 Ом.
О высокой эффективности предлагаемого комплекса лечения у больных 2-й (основной) группы свидетельствует также значительное улучшение венозного оттока. При этом показатель ДИ на голенях до лечения составлял 91,2±2,9% (p<0,05, по сравнению с нормой), после курса лечения – 58,2±3,1% (р<0,05*), через 3, 6 и 9 месяцев соответственно – 58,8±1,1% (р<0,05*), 59,3±1,2% и 59,8±1,2%, через 12 месяцев –63,9±2,7 %.
В 1-й (контрольной) группе у больных достоверных изменений данных показателей РИ и ДИ не было выявлено.
Важным положительным критерием лечения данных больных является уменьшение выраженности избыточной массы тела, которая у больных 2-й (основной) группы в процессе лечения снизилась с 110,42±1,26 кг до 98,30±1,54 кг – на 11,3±0,76 кг (табл. 2). При этом значение показателя ИМТ, измеренное по импедансу, до лечения составляло 34,6±1,25 кг/м2 и достоверно отличалось от должного значения этого параметра для данных больных – 21,58±1,27 кг/м2. После курса лечения ИМТ снизился до значений 27,36±1,55 кг/м2 (p<0,05), через 3, 6 и 9 месяцев этот показатель не повышался. Эффективность предложенной нами медицинской технологии подтверждалось достоверным снижением ЖМТ и положительной динамикой роста ТМТ. В то же время у больных в 1-й (контрольной) группе вес снизился после курса лечения только на 0,43±0,5 кг, а индекс ИМТ изменялся, но недостоверно. Причем достоверных изменений ЖМТ и ТМТ не было отмечено. Участки липодистрофии у больных 2-й (основной) группы уменьшились в размерах на 50%, стали более мягкими и менее болезненными. У больных 1-й (контрольной) группы эти участки совсем не изменились.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |


