Галантамин-электрофорез и многоканальная электростимуляция биполярно-импульсными токами в реабилитации больных с сахарным диабетом (стр. 3 )

У 84% данных больных выявлены клинические проявления умеренно выраженной (субкомпенсированной) диабетической дисциркуляторной энцефалопатии I степени, для которой были характерны когнитивные расстройства, сопровождающиеся головными болями, снижением памяти, эмоциональной неустойчивостью и раздражительностью. При этом в 1-й (контрольной) и 2-й (основной) группах больных до лечения показатели по шкале MMSE соответственно были равны 28,8±0,6 баллам и 27,2±0,7 баллам, по шкале Рощиной – 18,2±0,7 баллам и 18,7±0,2 баллам. Во время исследования отмечена умеренная связь выраженности неврологического дефицита у больных и уровня их когнитивных нарушений (r=0,6).

Сравнительный анализ ЭЭГ до лечения показал, что для данных больных были характерны дезорганизация, десинхронизация и «уплощение» фоновых показателей ЭЭГ. Кроме общей тенденции снижения основных ритмов у больных регистрировалась также медленно-волновая активность. Так, показатели ЭЭГ доминантного полушария у больных с когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии  до лечения во 2-й (основной) группе были аналогичными с таковыми у больных 1-й (контрольной) группы. При этом у больных во 2-й (основной) группе мощность дельта-диапазона в теменно-затылочных отведениях соответствовала 26,4%, в теменно-височных – 19,3%; мощность бета-диапазона в теменно-затылочных отведениях – 53,1%. Индекс альфа-ритма в теменно-затылочных отведениях был меньше 60%, причем наиболее часто отмечался альфа-ритм частотой 8,0-8,5 Гц, форма вершины этих волн была сглажена или расщеплена.

В результате проведенного лечения по методике № 1 и №2  больные 2-й (основной) группы отмечали существенное улучшение самочувствия, что проявлялось в первую очередь в снижении уровня когнитивных расстройств в виде улучшения памяти, внимания, повышения умственной трудоспособности в течение 8-9 месяцев наблюдения. 

После проведенного лечения у 74% больных  2-й (основной) группы больных на ЭЭГ отмечены положительные изменения биоэлектрической активности мозга. Коррекция изменений состояла в уменьшении количества медленноволновой активности дельта-диапазона и нормализации показателей альфа-ритма. Улучшение показателей альфа-ритма наблюдали как в фоновой ЭЭГ, так и в период нагрузочных тестов. При этом  повышался индекс альфа-ритма до 65 %, он становился более регулярным, наиболее часто эти колебания имели частоту 9-11 Гц.  Не изменилась ЭЭГ только у больных 1-й (контрольной) группы. 

Корреляционный анализ показал, что взаимосвязи качественных параметров ЭЭГ (амплитуда альфа-ритма, амплитуда бета-ритма) данных больных  с нейропсихологическими данными были слабыми (0,20<r<0,29). Более значимыми были связи количественных показателей мощности  дельта-диапазона и когерентности в лобно-затылочных отведениях с уровнем когнитивного дефицита по шкале MMSE (r=0,55 и r=0,68, соответственно) и по шкале Рощиной (r=0,64 и r =0,77, соответственно).

При проведении нервно-мышечной диагностики было установлено, что для большинства пациентов в икроножных мышцах с двух сторон преобладали количественные и качественные изменения показателей нервно-мышечной диагностики по типу спастических явлений, то есть у них снижалась электровозбудимость на все изучаемые виды токов. У больных 2-й (основной) группы закономерно после курса лечения улучшилось функциональное состояние мышц нижних конечностей, что сопровождалось изменением показателей электровозбудимости. Следует подчеркнуть, что наиболее показательным для определения в динамике функционального состояния мышц нижних конечностей, является их ответ в виде сокращения этих мышц на самый физиологичный для скелетных мышц – экспоненциальный ток. Так, при исследовании икроножной мышцы до лечения значения данного тока были равны 11,62±1,3 мА (р<0,05*, норма 22,2±2,4 мА); после курса лечения – 18,25±1,51 мА (р<0,05); через 1,3, 6 и 9 месяцев соответственно – 18,43±1,11 мА; 18,54±1,11 мА (р<0,05), 18,10±1,12 мА (р<0,05) и 17,65±1,22 мА (р<0,05); через 12 месяцев – 15,75±1,72 мА (табл 4).

Противоположная картина – в виде снижения электровозбудимости выявлялась в передних большеберцовых мышцах во всех группах больных. Так, например, у больных 2-й (основной) группы в передней большеберцовой мышце выявлено достоверное повышение показателей в ответ на экспоненциальный ток. Выявленные изменения характеризуют атонию этих мышц, которая сопровождалась снижением их функции из-за перераспределения функциональной нагрузки на мышцы у данных больных с полинейропатией. Так, у больных 2-й (основной) группы значения экспоненциального тока при исследовании передней большеберцовой мышцы соответствовали до лечения 33,11±2,3 мА (р<0,05*), после курса лечения 23,86±1,8 мА (р<0,05), через месяц -24,62±1,7 мА (р<0,05); через 3 месяца – 25,70±1,7 мА (р<0,05), через 6 месяцев – 26,34±1,5 мА (р<0,05), через 9 месяцев – 226,68±1,8 мА (р<0,05), через 12 месяцев – 27,00±1,3 мА.

Полученные данные свидетельствуют о наиболее выраженном влиянии предложенной нами медицинской технологии на восстановление тонуса и повышение функциональной активности мышц, что способствовало увеличению локомоторной подвижности больных. При этом у больных в 1-й (контрольной) группе достоверных изменений показателей электровозбудимости не произошло.

Применение многоканальной электростимуляции биполярно-импульсными токами выявило ее большую перспективность для больных с сахарным диабетом, которые не всегда могут выполнять необходимые им нагрузочные физические упражнения. Поэтому многоканальная электростимуляция имеет своей целью в значительной мере заменить необходимую физическую нагрузку для больных. Важно отметить также, что при этом уменьшается и выраженность у них инсулинорезистентности. Это связано с тем, что при мышечном сокращении активизируется аэробный и анаэробный пути обмена, улучшается работа внутриклеточных транспортеров, и расщепление глюкозы протекает в цитозоле мышечного волокна – независимо от снижения уровня инсулина, которое возникает при мышечном сокращении [3, 4].

В использованной нами медицинской технологии выбор галантамина объясняется его высокой эффективностью при воздействии на рефлекторные центры продолговатого и спинного мозга. При этом электрофоретическое воздействие (в отличие, например, от инъекционных методик с использованием этого же препарата) не приводит к спазмам сосудов. Напротив, галантамин нормализует тонус гладких мышц. Электрофоретическое воздействие галантамина обладает также рядом других преимуществ. Так, данный препарат накапливается постепенно, формируя депо в коже, и действует в микродозах, поэтому его побочное эффекты обычно не проявляются. Электрофоретическое воздействие галантамина не требует повышения его дозы при лечении более тяжелых случаев заболеваний (как это обычно приходится делать при других способах применения галантамина). Важно и то, что галантамин быстро достигает очага поражения в центральной нервной системе. Он также менее токсичен по сравнению с другими лекарственными средствами, например, прозерином, улучшающими нервно-мышечную проводимость. Кроме того, галанатамин обладает более выраженными эффектами центрального действия, тогда как прозерин более эффективен только на периферии. Галантамин активизирует работу ретикулярной формации и, в целом, всей центральной нервной системы, а также уменьшает проявления психовегетативных нарушений [12, 13, 14].

Галантамин-электрофрез применяют при лечении многих заболеваний: арахноидите, при развитии развитии вялых парезов и параличей, прогрессирующей мышечной дистрофии, детских церебральных параличах. При полинейропатиях отмечается его положительное влияние на нерно-мышечную проводимость и профилактику роста соединительной ткани. При травматических плекситах подобная методика используется для стимуляции реиннервации. При травматических поражениях пояснично-крестцового сплетения отмечается его потенциирующая ацетилхолиновая активность. Применяется галантамин-электрофрез в восстановительном периоде лечения полиомиелита большими курсами лечения (до 30 процедур), при этом после двухмесячного перерыва можно этот курс лечения повторить [5, 6, 7, 8, 9].

В соответствии с общепринятыми критериями компенсации сахарного  диабета, нами был проведен сравнительный анализ перехода наших больных из состояния декомпенсации в состояние субкомпенсации под воздействием лечения. Так, достоверное снижение глюкозы произошло у пациентов 1-й (контрольной) и 2-й (основной) групп, получавших лечение. Но наиболее выраженная и длительная позитивная динамика отмечалась у пациентов 2-й (основной) группы, получавших лечение по предложенной нами технологии. При этом у них после курса лечения уровень гликемии снизился на 36,5±2,5% (p<0,05), через 3 месяца – на 34,6±2,2 %, через 6 месяцев – на 34,3±1,9%, через 9 месяцев на 33,0±2,1%. Это состояние соответствовало субкомпенсации и параметры гликемии имели сильную степень корреляции (r=0,83, р<0,05);) с реографическим индексом РВГ.

Для данных больных до лечения были также характерны выраженные изменения функциональных параметров нервно-мышечного аппарата пораженных конечностей. Эффективность предложенной медицинской технологии при лечении данных больных 2-й (основной) группы проявилась в отчетливом ускорении восстановительных процессов в нервно-мышечном аппарате, что проявилось в своем оптимальном воздействии на динамику объема активных движений у больных 2-й (основной) группы. Так, у этих больных до лечения снижение мышечной силы было отмечено в 95% случаев, а после лечения их число сократилось до 61% (р<0,05); атрофия мышц до лечения отмечалась у 83 % больных, а после лечения – у 62% больных, что коррелировало с улучшением элекровозбудимости икроножной мышцы на экспоненциальный ток – r=0,72 (р<0,05). Жалобы на болевой синдром до лечения предъявляли 89% больных, после лечения – 61%, что коррелировало с показателем РИ – r=0,71 ( р<0,05); онемение до лечения беспокоило 72% больных, после лечения – 52%. Сухожильные рефлексы до лечения были снижены у 67 % больных, после лечения – у 53 %.

Во 2-й (основной) группе больных, получавших лечение по предложенной нами медицинской технологии, отмечено нормализующее влияние примененных при этом физических факторов на перераспределение жидкости, что должно было обеспечить неспецифический быстрый ответ организма больных сахарным диабетом саногенетической направленности. Это также могло положительно влиять на некоторые патогенетические звенья метаболического синдрома, в частности, увеличить скорость липолиза из адипозной ткани, что привело к существенному снижению веса больных и, в частности, к уменьшению (на 30%) размеров, а также плотности и болезненности очагов липодистрофии. У больных же 1-й (контрольной) группы улучшение клинического состояния было выражено значительно слабее.