В процессе эволюции у высших животных и человека сформировалась способность развивать неспецифическую реакцию на повреждение, направленную на связывание и удаление патогенного фактора из организма. Местная реакция на повреждение получила название воспаления, а общая реакция организма на повреждение носит название ответа острой фазы. При незначительном повреждении ткани возникает только местная воспалительная реакция, при значительном повреждении возникновение воспаления в месте повреждения сочетается с развитием ответа острой фазы.1 (стр. 4 )

Следует отметить, что некоторые инфекции протекают с лейкопенией: брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, лихорадка Денге, болезнь Фелти, туберкулез селезенки, гистоплазмоз, корь, краснуха, грипп.

Эозинофильный лейкоцитоз может развиваться при различных аллергических заболеваниях и реакциях (при трихинеллезе, эозино-фильном легочном инфильтрате, фибропластическом париетальном эндокардите Леффлера, метастазирующей экзокринной аденоме поджелудочной железы, шистозомиазе). Базофильный лейкоцитоз развивается при различных опухолях, особенно злокачественных, гемобластозах и др. Моноцитарный лейкоцитоз отмечают при инфекционном мононуклеозе, возвратном тифе, калаазаре, эозинофильной лихорадке, а также в некоторых стадиях септического эндокардита, оспы, эпидемического паротита, лимфогранулематоза.

Лимфоцитоз также зависит от вида и стадии основного заболевания. Он может быть связан с увеличением количества малых лимфоцитов, например при брюшном тифе (особенно в стадии выздоровления), бактериальной пневмонии, бруцеллезе и др. Лимфоцитоз обычно выявляют при различных хронических инфекциях: бактериальной инфекции, туберкулезе, сифилисе, ревматизме, герпетической инфекции, хламидиозе. Лимфоцитоз с увеличением средних и больших лимфоцитов с широкой базофильной цитоплазмой характерен для вирусных пневмоний и гепатитов.

Активация гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Ещё Ганс Селье7, впервые описавший стресссиндром, отмечал, что иммунная система остаётся небезразличной к стрессу. Позднее были исследованы механизмы, с помощью которых иммунная система вовлекается в стрессовые реакции. Так, было показано, что в ответ на действие патогенных агентов макрофаги и лимфоциты выделяют широкий спектр регуляторных пептидов, объединенным общим названием цитокинов. Эти иммунные пептиды способен проникать в мозг через гемато-энцефалический барьер в тех его участках, где существуют "окна" для подобного рода веществ. К ним относятся система циркумвентрикулярных органов (срединное возвышение нейрогипофиза, субфорникальный орган, задняя крайняя область или area postrema), в которых существуют специфические механизмы транспорта для цитокинов. Пониженная барьерная активность в таких участках обусловлена особенностями организации, в первую очередь, наличием капилляров с фенестрированным эндотелием, облегчающим транспортировку цитокинов в нервную ткань из общего кровотока.

Попав в мозг, цитокины (и, в первую очередь, интерлейкин-1) стимулирует секрецию центрального нейрогормона стресса КРГ в нейросекреторных нейронах ПВЯ гипоталамуса. Причем, этот процесс зависит от присутствия простагландина Е2 и окиси азота. В свою очередь, КРГ стимулирует секрецию АКТГ в гипофизе, что приводит к стимуляции секреции глюкокортикоидных гормонов в коре надпочечников. Последние при повышенной секреции способны тормозить секрецию ИЛ-1 в макрофагах и тем самым угнетать иммунный ответ в случае его избыточности. Таким образом, здесь в чистом виде работают механизмы отрицательной обратной связи, в которых роль триггера выполняет иммунный пептид, а функцию исполнителя - нейрогормон гипоталамуса и гормоны эндокринной системы.

Антимедиаторная система

В ряде  случаев  системных проявлений острого воспалительного процесса может не быть, хотя различные органы организма реагируют на повреждение. Это  наблюдается  при  достаточно  быстрой  активизации  антимедиаторной системы.8

Антимедиаторная  система –  комплекс  биологически  активных  веществ (ферментов,  гормонов,  интерлейкинов)  и  клеток,  который  подавляет синтез, накопление, выделение провоспалительных медиаторов,  а так же вызывает их разрушение, тем самым стабилизирует или подавляет воспаление. Антимедиаторная  система  предупреждает  избыточное  накопление медиаторов  воспаления  и  поступление  их  в  кровоток,  что  предупреждает  не только развитие лихорадки, лейкоцитоза, но и крайне опасных (экстремальных) состояний – шока, коллапса, ДВС-синдрома. 

Соотношение  медиаторов  и  компонентов  антимедиаторной  системы  во многом определяет особенности формирования, развития и «самостоятельного» прекращения  воспалительного  процесса. 

Антимедиаторная  система нейтрализует  медиаторы  воспаления  путем  прекращения  их  образования, освобождения  из  клеток,  связывания  или  разрушения.  Важную  роль  в образовании и доставке антимедиаторных ферментов в очаг воспаления играют эозинофилы,  которые  разрушают  лейкотриены,  гистамин,  кинины, простагландины,  активные  формы  кислорода.  Антимедиаторным  действием обладают  некоторые  позитивные  белки  острой  фазы.  Так  б-1-антитрипсин, образующийся  в  гепатоцитах,  является  ингибитором  протеаз,  б-2-макроглобулин  и  б-трипсин  ингибируют  трипсин.  Один  из  наиболее  важных эффектов этих антипротеаз состоит в торможении образования кининов.

К  антимедиаторам  относятся  глюкокортикоиды.  Поступая  в  очаг воспаления,  они  ослабляют  сосудистые  реакции,  уменьшают  образование  и высвобождение  гистамина  из  тучных  клеток,  стабилизируют  мембраны лизосом, ослабляют образование иммуноглобулинов и Т-киллеров при иммунном воспалении, тормозят пролиферацию.

Заключение

Ответ острой фазы (ООФ) или реакция острой фазы – это общие неспецифические реакции на повреждение, которые вовлекают в ответ важнейшие защитные и регуляторные системы организма и типовые изменения обмена веществ.

Цель ответа острой фазы (ССВР, преиммунный ответ) - интенсифицировать использование энергии, сдержать масштабы альтерации, создать неблагоприятные условия для размножения патогенов, потенцировать действие стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

Итак, цитокиновый ответ, который начинается немедленно, после контакта ретикуло-эндотелиальных элементов и лейкоцитов организма с патогенами и их продуктами, позволяет осуществить координированную перестройку обмена веществ и физиологических функций ряда органов и тканей. Вместе с тем, эта форма системной защиты связана с определёнными издержками для организма: ухудшаются реологические свойства крови в микрососудах, возрастает вероятность тромбоза, уменьшается снабжение тканей железом и цинком. Избыточное функционирование цитохимического каскада ведет к шокоподобным состояниям и ДВС-синдрому.9.

По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.

       

Список литературы
http://medbe. ru/materials/infektsii-v-khirurgii/sindrom-sistemnoy-vospalitelnoy-reaktsii/ http://www. medliter. ru/?id=010916&page=get http://www. studfiles. ru/preview/3099131/page:7/ , , 1993:(Г. Руку, с изменениями, 1994) Адо физиология. М: Изд-во Триада – Х, 2000.  БД MedArt: электронный ресурс. Белоцкий  С. М,  Авталион  Р. Р.  Воспаление.  Мобилизация  клеток  и клинические эффекты. М: Бином, 2008. , Порядин . М: Академия, 2006, т. I, II. Воспаление. Под ред. ,   М: Медицина, 1995. , Чурилов общей патологии. Изд-во Элби–СПБ, 1999.  Каменецкий и психотерапия (учебное пособие), М., Гелиос АРВ, 2002, с.15 Маянский  Д. Н.  Лекции  по  клинической  патологии.  ГЭОТАР - Москва, 2008. Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010.  Т.1.,  Т.2. Патофизиология - - Курс лекций. Год выпуска: 2014. Автор: Порядин : Патофизиология Патофизиология. Под ред. , , ГЭО ТАР - Москва, 2009, т. I. Патофизиология: учебник /под ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. Фролов   патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.

1 Патофизиология. Курс лекций Автор: Порядин издания: 2014

2 Патофизиология. Курс лекций Автор: Порядин издания: 2014

3 «Курсе клиники внутренних болезней», (1875) Боткин высказал убеждение в существовании центра потоотделения, что и было вскоре экспериментально подтверждено (1876) и Ф. Ф. Навроцким (1881).

4 Премия Крафорда: Чарльз Динарелло (англ.) США: Выделение интерлейкинов и понимание их роли в возникновении воспалительных заболеваний.

5 И. В.  Давыдовский, 1969.

6 (англ. Oswald Theodore Avery; 21 октября 1877 — 2 февраля 1955) — американский молекулярный биолог, иммунолог, медик. Член Американской академии искусств и наук

7  елье о стрессе. Каменецкий и психотерапия (учебное пособие), М., Гелиос АРВ, 2002, с.15

8 , , 1995.

9 , , 1993(Г. Руку, с изменениями, 1994)