ХРОНОЛОГИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА ПАНДЕМИЙ ХОЛЕРЫ
Порядковый номер пандемии | Период распространения (в годах) | Краткая характеристика |
1 | 1817-1829 | Холера впервые вышла за пределы своего исторического очага. Способствовали выходу холеры колониальные войны Англии на среднем Востоке. Заболевание распространилось на Аравию, Цейлон, Японию и Китай. Затем достигло Ирана, Турции, Кавказа. В 1829 году холера появилась в России (Оренбург). |
2 | 1830-1837 | Холера через Россию и Польшу постепенно охватила Европу. Морским путем завезена в Канаду, Северную Америку, Северную Африку и Австралию. |
3 | 1847-1861 | Возвратившись в Европу, холера с новой силой охватила в 1949 году Австрию, Венгрию, Галицию, Словакию. Только в Галиции заболело 107990 человек, из них умерло 42746 человек. К особенностям этой эпидемии относят зимнюю эпидемию холеры в России (1847 год). |
4 | 1863-1872 | В связи с развитием пароходного морского сообщения, открытием Суэцкого канала и расширением се - ти железных дорог, холера получила новые короткие и быстрые пути распространения. Холера охватила весь мир. |
5 | 1883-1895 | Впервые на пути распространения холеры встали новые методы профилактики, которые были основаны на открытии Р. Кохом возбудителя заболевания. Наибольшая активность пандемии отмечена в странах с неудовлетворительным санитарным состоянием - Россия, Северная и Центральная Африка. |
6 | 1900-1927 | Началась в Аравии (Мекка) и до начала первой мировой войны характеризовалась вялым течением. Практически не коснулась стран западного полушария. На Украине была ликвидирована в 1923 году. |
7 | Началась в 1961 году и сохраняется по настоящее время | Начальным пунктом распространения считают острова Индонезии. За период 1961-1972 гг эпидемические очаги холеры охватили более, чем 50 стран мира. С 1970 года регистрируется на Украине. |
Вопрос преподавателя: К какой группе возбудителей относится возбудитель холеры?
Ответ учащихся:
Пояснение преподавателя: Возбудитель - это небольшая грамотрицательная палочка в форме запятой, хорошо растущая на обычных питательных средах, например, 1% пептонной воде, щелочелюбива, любит тепло. Хорошо растет
при температуре 30-40 град., при температуре 8 град. размножение возбудителя прекращается. При температуре 5 град. возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет. Вибрионы мгновенно погибают при кипячении, при температуре 50 град. - в течение 30 мин. Высушивание и действие солнечных лучей губительны для вибриона (погибают через несколько часов). В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2-3 дней. На поверхности овощей и фруктов выживают до 1-5 суток, в приготовленной пище до 2-5 суток. Хорошо вибрион сохраняется в воде. Возбудители холеры способны к сапрофитному способу существования в водной среде. Вибрион особо чувствителен к воздействию кислот, даже в самых слабых концентрациях. Дезсредства в относительно невысоких концентрациях вызывают гибель холерных вибрионов в течение нескольких минут. Единственным и с т о ч н и к о м заразного начала при холере являются люди, выделяющие вибрионы во внешнюю среду главным образом с испражнениями и реже с рвотными массами. Есть указания на возможность выделения холерного вибриона с мочой (примерно у 5% больных).
Вопрос преподавателя: Кто или что является источником при холере?
Ответ учащихся:
Пояснение преподавателя: Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется 4 категориями лиц, эпидемиологическое значение которых различно:
1 - больными с выраженной формой холеры в остром периоде заболевания;
2 - лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры, т. е. реконвалесцентами;
3 - лицами со стертыми формами холеры;
4 - здоровыми вибрионовыделителями, т. е. заразившимися, но незаболевшими холерой лицами.
Количество вибрионов, выделяемых во внешнюю среду каждым больным холерой, настолько велико, что с трудом поддается воображению. Если учесть, что больные клинически выраженной формой холеры ежесуточно выделяют во внешнюю среду до 10 - 20 литров жидких испражнений и рвотных масс, в каждом миллилитре которых находится до 1 млрд. вибрионов, то при пересчете на каждого жителя планеты это составит в среднем по 2,5 - 5 тыс. вибрионов. Однако, несмотря на столь выраженную интенсивность вибрионовыделения, не эти люди играют основную роль в распространении холеры. Тяжесть заболевания вынуждает большинство этих лиц вскоре после начала заболевания слечь в постель, что препятствует широкому распространению инфекции среди окружающих.
Столь интенсивное выделение вибрионов продолжается у больных холерой не более 5-7 дней и после прекращения рвоты и нормализации стула оно резко уменьшается. Продолжительность выделений возбудителей холеры переболевшими в большинстве случаев составляет около 2 недель, крайне редко - до 8-9 месяцев и более
Категория таких лиц очень многочисленна и они ведут активный образ жизни, общаясь с большим количеством людей, поэтому именно они играют основную роль в широком распространении холеры. На каждого больного холерой приходится от 10 до 100 здоровых выделителей вибрионов.
Вопрос преподавателя: Каков механизм передачи холеры?
Ответ учащихся:
Пояснение преподавателя: Холера передается только фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основной путь передачи водный — при употреблении загрязненной воды для питья, мытья посуды, овощей, фруктов, при купании и т. п., а также через загрязненную пищу и при бытовых контактах. Восприимчивость к заболеванию высокая. В эндемичных очагах заболевают преимущественно в семьях с низким жизненным уровнем. Широкому распространению холеры способствует расширение контактов между жителями различных местностей, стран и регионов.
Патогенез и патологическая анатомия. Холерные вибрионы, попавшие в организм человека с водой или пищей, размножаются в тонкой кишке, выделяя экзотоксин, который вызывает поражение в первую очередь энтероцитов. При этом происходят значительная секреция воды и электролитов (натрия, калия, хлора, бикарбонатов) в просвет кишечника, потеря их с испражнениями и рвотными массами, что ведет к изотоническому обезвоживанию. При прогрессировании обезвоживания у больных развиваются сгущение крови, метаболический ацидоз, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается относительно стойкий иммунитет к данному серологическому типу возбудителя.
Клиническая картина. Инкубационный период — от 1 до 5 дней, чаще 1—2 дня. Болезнь обычно начинается остро, в ряде случаев могут быть продромальные явления в виде недомогания, слабости, иногда повышения температуры до 37—38°. Первым клинически выраженным признаком является понос. Испражнения быстро становятся водянистыми, мутновато-белыми, напоминают рисовый отвар, без калового запаха. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. У большинства больных понос и рвота не сопровождаются болью в животе. Они ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах, особенно икроножных.
Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма:
I степень потеря жидкости не превышает 3% массы тела; испражнения часто остаются кашицеобразными, рвоты может не быть, признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики отсутствуют или слабо выражены.
II степень потеря жидкости составляет 4—6% массы тела; появляются понос с водянистыми испражнениями и рвота. Кожа и слизистые оболочки сухие, голос ослаблен, часто снижен тургор кожи на кистях рук; отмечаются тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, олигурия.
III степень потеря жидкости составляет 7—9% массы тела, понос и рвота многократные. Наблюдаются жажда, судороги, адинамия, охриплость голоса, черты лица заострены, глаза запавшие, тургор кожи снижен преимущественно на конечностях, температура тела понижена; отмечаются тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, олигурия или анурия.
IV степень потеря жидкости максимальная — 10% и более массы тела (декомпенсироваиное обезвоживание). У некоторых больных с беспрерывной дефекацией и обильной рвотой такое состояние может развиться уже в первые 2—3 ч, у большинства больных — в течение 10—12 ч после начала болезни. Наблюдается афония, тургор кожи резко снижен, она холодная, липкая на ощупь, синюшная; характерны тонические судороги, снижение темпера туры тела до 35—34° (отсюда прежнее название болезни — алгид — холодный); развиваются шок (см. Инфекционно-токсический шок), анурия.
Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в течение предшествовавших болезни 5 сут. в местностях, не благополучных по холере; контакт с больными; употребление необеззараженной воды). Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий или рвотных масс больного и обнаружения возбудителя. С этой целью свежевыделенные фекалии или рвотные массы в количестве 1—2 мл помещают в пробирку с 1% пептонной водой. Если лаборатория находится далеко, фекалии или рвотные массы в стерильной банке с притертой пробкой, помещенной в бикс, а затем в плотно закрывающийся опломбированный ящик, отправляют со специальным нарочным. Серологические исследования имеют вспомогательное значение. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение плотности плазмы и гематокрита, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз и др.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
