Две "открытые проблемы" в теоретической кардиологии: аритмия и венозный застой раскрывают свои тайны

Two "open problems" in the theoretical cardiology: arrhythmia and venous congestion reveal their mysteries

Две "открытые проблемы" в теоретической кардиологии: аритмия и венозный застой раскрывают свои тайны

Vladimir Ermoshkin

Russian New University (RosNOU), Moscow, street Radio, 22, tel. [phone], Russia

email: *****@***ru

Aims. Поиск новых теоретических подходов к проблемам причинности аритмий, внезапных сердечных смертей, венозных полнокровий, варикоза, тромбоза, нарушений капиллярного кровообращения, стаза и некоторых других. Продолжено изучение механизмов появления и развития этих заболеваний. Сделана попытка решить эти открытые проблемы, сдвинуть острые теоретические проблемы медицины с мёртвой точки.

Methods. Search in the literature, participation in medical conferences in Russia (2012-2016), in Australia, Brisbane, Arrhythmia-2016, correspondence with leading Russian cardiologists, publishing of my original articles.

Results.  По крайней мере в течении последних лет 50-100, по-прежнему остаётся неизвестен основной механизм появления и развития основных сердечно-сосудистых заболеваний. Эффективных способов лечения тоже не найдено. В данной статье удалось аналитически показать, что основной механизм аритмии обусловлен подъёмом системного венозного давления по причине сброса через анастомозы части артериальной крови в крупные вены, что приводит к возможности пробега пульсовой механической волны по венам. Пульсовые воздействия на сердце в фазу следующую за реполяризацией приводят к возбуждениям кардиомиоцитов из тех зон миокарда, где происходит концентрация механической энергии. Именно здесь лежал ключ к решению первой открытой проблемы.

Также аналитически удалось показать, что основной механизм застоя венозной крови в некоторых органах совсем не тот, на который опиралась академическая наука последние десятилетия. К эффекту недостаточного кровообращения в отдельных органах или даже частях любых органов приводят открывающиеся артериовенозные анастомозы, расположенные проксимальнее зон нарушений. Таким образом, ключ к возможному решению второй открытой проблемы в кардиологии лежал в анастомозах.

Conclusions. I think that taking into account a great experience accumulated by modern official medicine and a great number of clinical studies and using my new theory it will be possible to make a breakthrough in cardiovascular disease treatment including arrhythmia and venous hyperemia.

Keywords: arteriovenous anastomosis, arrhythmia, sudden cardiac death, venous congestion, pelvic disease, varicosity, thrombosis.

Introduction

В настоящее время проблема профилактики и лечения аритмий сердца является главной во всей кардиологии. Проблема венозного застоя также является очень острой. Впрочем, большие проблемы теоретического плана существуют и в других медицинских направлениях, смежных с кардиологией. Теоретическая медицина в решении этих проблем несколько десятков лет находится в тупике. До сих пор в медицине считается, что  большинство сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) имеет неизвестную этиологию. Большой процент людей умирает преждевременно. Почему? Забегая вперёд, скажу: потому, что в современной западной медицине кардиологами были сделаны некоторые допущения и предположения, оказавшиеся грубыми просчётами. С этими грубыми ошибками медицины и живём, и лечимся, и умираем.

Results

Ранее в моих статьях я показал основополагающую роль артериовенозных анастомозов (АВА) в механизме возникновения некоторых видов аритмий [1]. Было показано, что в периоды больших физических или нервных нагрузок из-за повышения артериального давления (АД) у людей могут открываться АВА. Последние данные говорят, что АВА (иногда мельформации) могут существовать почти во всех органах у человека [2]. Вообще рост коллатералей и анастомозов, повышенная извитость сосудов – это адаптация артерий и вен к стойкому повышению давления крови. Чтобы АВА правильно работали, необходимо их тренировать с помощью ежедневных умеренных физических нагрузок. Открытие просвета АВА, допустим на 1-3 секунды, приводит к резкому снижению пикового АД по всем артериям вплоть до артериол.

Было предположено, что открытия-закрытия АВА есть защита ССС человека от инсультов и инфарктов. По-видимому, иногда с возрастом при гипертонии, при атеросклерозе и сидячем образе жизни некоторые АВА закрываются не плотно или остаются открытыми длительное время. Именно в такие периоды времени происходит сброс части артериальной крови прямо в вены. Вены переполняются, объём и давление венозной крови увеличивается, а объём и давление артериальной крови снижается. Нагрузки на сердце увеличиваются по причине бесполезной работы по перекачке части артериальной крови прямо в крупные вены, минуя капиллярную сеть, при этом оставляя без питания некоторые группы рабочих клеток.

Наступают моменты, когда переполненная полая вена становится способной проводить пульсовые волны по своим напряжённым стенкам с попаданием пульсовых волн на предсердия и желудочки сердца. Полный маршрут механических пульсовых волн такой: левый желудочек - аорта-артерия-АВА-вена-полая вена-сердце. Механические импульсы могут возбуждать миокард и генерировать либо экстрасистолы (ЭС), либо тахикардию. Если возбуждения фокусируется на предсердиях, то возникают предсердные ЭС или тахикардии. Если механические волны фокусируются на верхушке сердца, то возникают желудочковые ЭС и тахикардии. Такие события можно идентифицировать  на ленте ЭКГ: широкие комплексы QRS – это как правило «рисунок» механических желудочковых возбуждений фибробластов и кардиомиоцитов (КМЦ). В случаях сильной ишемии при условии, если сформировалось несколько механических волн, и с учётом возбуждений, идущих от Р-клеток проводящей системы сердца (ПСС), может внезапно начаться полный беспорядок возбуждений и самовозбуждений КМЦ. Результатом приступа может стать фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть (ВСС).

Итак, на протяжении последних 100 лет, т. е. после открытия ЭКГ в начале 20-го века, исследователи-кардиологи считали, что графики ЭКГ отражают изолированную совместную активность проводящей системы сердца (ПСС) и электрический ответ на эту активность со стороны клеток миокарда. Они пытались большую часть нарушений работы сердца определить по ЭКГ, пытались по данным ленты ЭКГ найти патологии  сердца. Исследователи считали, что первичными при формировании «эктопических очагов» и феномена «риентри» являются некие сбои работы ПСС на микроуровне [3], но никак не механические воздействия пульсовой волны и последующие механо-электрические возбуждения сердца.

Сейчас это выглядит странным, но до изобретения ЭКГ, т. е. 18-19 веках, было известно о возможности механических возбуждениях кардиомиоцитов. Прямые эксперименты на животных подтверждали это положение. Эти же эффекты могут подтвердить кардиохирурги: случайные прикосновения к ткани сердца почти всегда приводят к возбуждению сердца и его внеочередному сокращению. Также известны некоторые печальные события из мира спорта. Например, в бейсболе или хоккее при ударе мячом или шайбой в грудную клетку, т. е. при резком механическом воздействии на сердце, у спортсмена могут начаться фибрилляции сердца и наступить ВСС. С другой стороны известно, что тысячелетиями на разных континентах успешно, а иногда неуспешно использовался прекардиальный удар для запуска остановившегося сердца. После изобретения ЭКГ все эти наблюдения и наработки оказались не востребованы. При разработке многофакторного механизма аритмий не учли возможность механических возбуждений миокарда.

По-видимому, игнорирование возможности механических, а точнее механо-электрических, запусков сердечных сокращений можно назвать первым большим просчётом современной  теоретической кардиологии.

Заметим далее, что увеличение венозного давления в полой вене приводит не только к увеличению венозного давления вблизи правого предсердия, но и к распространению повышенного венозного давления по всем венам. Кровь, вошедшая в полую вену из артерий, течёт не только к правому предсердию, но и во все мелкие вены вплоть до венул, особенно в те зоны, где либо отсутствуют венозные клапаны, либо из-за патологических процессов произошло нарушение клапанной структуры. На самом деле на периферию вен кровь не «течёт», а только создаёт подпирающее повышенное венозное давление. Именно поэтому возникают отёки и застои крови.

С учётом гидростатической добавки давления особенно большие механические нагрузки выпадают на стенки вен, расположенных «ниже» полой вены. При вертикальном положении тела человека вены расположенные «ниже», это все вены, расположенные в районе малого таза и нижних конечностей. Конечно, здоровые клапаны вен сдерживают часть давления вертикального столба жидкости, но при неправильном образе жизни или при длительной сидячей\стоячей работе клапаны вен постепенно разрушаются, поднимая венозное давление в районе лодыжек до величин значительно более 70-100 мм Hg. В первую очередь со временем развивается варикоз вен именно нижних конечностей и органов малого таза [4]. 

Совсем недавно, мне удалось найти прямой ответ на вопрос о механизме венозного полнокровия. Медицина просто на длительное время закрыла глаза на ошибочные выводы исследователей сосудистой системы. Я изучил некоторые источники информации и на русском, и на английском языке [5, 6, 7, 8, 9]. Можно сказать, что везде описания механизма нарушения капиллярного кровообращения практически одинаковы. Медицина считает, что причинами повышения давления в венозной системе на местном уровне является некое «препятствие» движению потока венозной крови.

Из справочников известно, что для нормального кровообращения средние номиналы давления в сердечно-сосудистой системе здорового человека должны быть такие: в аорте и крупных артериях 130/70 мм Hg, на входе артериол 60-70 мм Hg, на артериальном конце капилляров 30-40 мм Hg, на венозном конце 15-20 мм Hg, на выходе из венул 10-15 мм Hg, в полой вене вблизи правого предсердия +5…-5 мм Hg. Таким образом, кровь более или менее непрерывно течёт от участков сосудистой системы с высоким давлением к участкам системы с меньшим давлением.

С учётом того, что полая вена имеет длину около 20-25 см и располагается вдоль позвоночника снизу-вверх и с учётом того, что полая вена не имеет клапанов, можно считать, что в зависимости от положения человека в пространстве (сидит\стоит, или лежит, или находится вниз головой) дополнительные примерно +20…-20 мм Hg оказывают влияние на стенки и на клапанную систему всех вен, впадающих в полую вену. Иногда эти избыточные мм Hg имеют положительное влияние, иногда, если человек долгое время неподвижен – отрицательное, особенно если уже начались нарушения клапанного аппарата. Становится очевидным, что для поддержания здоровья и увеличения продолжительности жизни очень важны ежедневные физические упражнения со сменой положения тела относительно направления сил гравитации. К таким тренировкам относится, например, плавание, упражнения на тренажёрах в позиции лёжа на спине, упражнение номер 4 в гимнастике Ниши, стойка вниз головой в йоге и другие подобные. Замечу, что начинать оздоровление организма надо с простых упражнений, постепенно усложняя их. Оздоровительный эффект от упражнений, указанных выше, дают не чрезмерные мышечные нагрузки, а интенсивный отток из вен нижних конечностей и малого таза застоявшейся крови. Дополнительно для профилактики застоев венозной крови также очень полезны упражнения с резкими дыхательными движениями, упражнения с максимально возможными принудительными движениями диафрагмы вверх и вниз для создания волн давления во внутренних органах человека и извлечения из мельчайших периферийных вен густеющей венозной крови. Характерно, что аналогичные советы есть в популярных восточных оздоровительных комплексах: в цигун-терапии и в йоге. По-моему, восточной медицине можно доверять, т. к. её советы вырабатывались тысячелетиями.

Ниже я привожу стандартное современное подробное описание причин повышения венозного давления у человека [10].

«Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед «препятствием» кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. (Примета автора. В трактовке современной медицины именно здесь причина и следствие поменялись местами! На самом деле: сначала повышение венозного давления, затем прекращение оттока крови.) В этих случаях кровоток в капиллярах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется «толчкообразным». Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то правильный ток крови в капиллярах (в сторону правого предсердия) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т. е. обратный, ток крови. Такой кровоток в органах называется «маятникообразным». Маятникообразное движение крови обычно завершается развитием стаза в сосудах, который называется венозным (застойным).

Повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно велик и стенки сравнительно тонки. При венозном застое становятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до этого не функционировали. Развиваются венозные коллатерали. (Впрочем они появляются и в артериальном русле, если артериальное давление выше нормы.) Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол. Кроме того в поражённых органах происходят значительные нарушения оттока лимфы.

Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и поэтому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внутрисосудистого давления. Возникает ишемия тканей, со временем возможен её некроз».

Обычно в медицинских статьях говорится, что венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Итак, в качестве «препятствий» для венозного кровотока медицина понимала наличие тромботических образований в венах, наличие эмболов, опухолей, рубцов после травм и операций, мышечные спазмы, увеличенную матку при беременности. Кроме того, венозное давление также повышается при сдавлении вен жгутами, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также повышение давления в крупных венах, которые возникают при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности. Конечно, эти факторы влияют, но главная причина осталась незамеченной.

Справедливости ради, некоторая часть источников откровенно сообщает, что механизмы нарушений венозного кровотока в различных отделах венозной системы остаются пока ещё недостаточно изученными, непонятными.

Приведённые выше описания и выводы об этиологии венозного полнокровия кочуют из одной статьи в другую. Интересно, есть ли конкретные авторы этого объяснения или это плод коллективного мнения? На мой взгляд, это объяснение за последние 30-40 лет прочитали многие тысячи медицинских работников, сотни учёных. Сознательно или нет, но они не замечают по крайней мере двух парадоксов.

Первый парадокс.  В соответствии с приведёнными объяснениями оказывается в мелких венах и венулах давление может значительно повышаться: от нормальных 10-15 мм Hg до 60-70 мм Hg [11]. Таким образом, венозное давление на каком-то участке венной системы может достигать или даже превышать диастолическое давление в приводящих артериях! Известно, что источником таких высоких давлений (за вычетом гидростатического вклада) в теле человека может быть только сердце и аорта. Других источников нет. Для человека со здоровыми венами и с учётом того, что клапаны в венах расположены через 8-10 см или даже чаще, возможное дополнительное гидростатическое давление оценивается только в 5-8 мм Hg, плюс полая вена может дать добавку до 20 мм Hg. Отметим здесь, что при нарушении клапанного аппарата вен добавки давления могут возрасти, что может приводить к «цепочке» событий с разрушениями клапанов, которые расположены дистальнее. Такие события ускоряют развитие общего патологического процесса. 

Основной вопрос: как повышенное давление может передаваться в венозную систему у вполне здорового человека? Ответ: нет никаких путей кроме анастомозов АВА.

Таким образом, длительное время де-факто существует «открытая проблема» в кардиологии, но о ней не говорят в открытую. Причём об этой проблеме, не понимая сути вопроса, объявили сами исследователи много лет назад, написав приведённый выше вывод о стазе кровообращения при равенстве давлений в венулах и артериолах, давлений равных примерно 60 мм Hg. Ведь это исследователи измерили и известили нас, что стаз наступает именно тогда, когда градиент давлений между артериолами и венулами близок к нулю, когда в венулах давление близко к диастолическому [12]. Почему они не заострили внимание на этом парадоксе? Почему сразу же не привлечь к решению этого вопроса, например, физиков? Наверно у исследователей не было приемлемых идей, они думали, что проблема эта подождёт, никто посторонний не докопается до сути. Тем более у медиков свой язык и свои методы познания. 

Итак, какой всё же механизм повышения венозного давления?

Может быть, я всё же ошибаюсь? Может быть все проблемы с застоями действительно из-за препятствия в виде тромба? Но, на мой взгляд, повышения давления из-за тромба не может быть в принципе. Тромб - это пассивный элемент, он никак не может увеличить давление на участке между венулами и самим тромбом. Он может только остановить движение крови на этом участке. Пример с тромбом подобен ситуации, если бы вдруг река на некотором участке потекла в гору, а дальше - опять вниз. Так, где же разгадка этого феномена?

К разгадке ведут мои последние работы, выполненные в 2016 году [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Повышение венозного давления в органах происходит при открытых артериовенозных анастомозах (АВА), расположенных проксимально, ближе к сердцу, т. е. на некотором расстоянии от места венозного полнокровия.

Несколько ранее понижения\повышения давления в виде пресловутых «скачков артериального давления» из-за «открытия-закрытия» АВА зафиксированы на устройстве «Кардиокод». В нескольких статьях в 2016 году приведено описание таких экспериментов [19, 20]. Кровь при открытых АВА из артерий проникает в полые вены, смешивается, переполняет вены, двигаясь при этом не только к правому предсердию, но и в противоположную сторону к мелким венам и венулам, создавая условия для застоя и варикоза. Да, именно к мелким венам и венулам, создавая тем самым пресловутые «препятствия» венозному кровотоку в микрососудах!

Полая вена при длительно открытых АВА из-за избыточного давления постепенно расширяется до предела. Для вен и венных клапанов это давление критическое, начинается разрушение стенок вен и венул. Именно из-за открытия АВА  в венулах возникает давление почти равное систолическому. Именно поэтому возникает маятникообразное движение крови по капиллярам: в систолу кровь движется вперёд, в диастолу – назад в соответствии с тактами колебания давления. Именно поэтому возникают застои и отёки, т. к. кровь из вен постепенно просачивается в межклеточное пространство. Именно из-за замедления движения крови и застоев снижается текучесть крови. Именно поэтому в утренние часы после сна в горизонтальном положении вязкость крови максимальная, т. к. большая часть застоявшейся из-за гидростатики крови опять вовлекается в круги кровообращения. Поэтому в утренние часы надо быть осторожнее с физическими нагрузками. Именно поэтому дело иногда доходит до стаза капиллярного кровообращения и некроза тканей. Причём описанный механизм справедлив не только для нижних конечностей  и для органов малого таза, но и для любого другого органа.

Второй парадокс.  В соответствие с установленным в медицине феноменом, что при венозном полнокровии отток венозной крови снижается из-за некого «препятствия», но при этом объём доставки крови по артериям сохраняется. Здесь существует некоторое недоразумение. Надо считать, что пропускные способности при установившемся движении в каждом круге кровообращения одинаковые и на системном, и на местном уровнях. Если принять, что это не так, то такое допущение  приведёт к опасным колебаниям объёмов артериальной и венозной крови в обоих кругах кровообращения ведь в минуту у человека перекачивается примерно 5 литров. Поэтому, на мой взгляд, кажущийся нормальный объём перекачиваемой артериальной крови сохраняется только потому, что часть артериальной крови сбрасывается через АВА прямо в вены и через полую вену снова направляется в правое предсердие.

С другой стороны необходимо считать, что на местном уровне в зоне полнокровия степени застоя артериальной и венозной крови почти одинаковые, т. к. любой рабочий капилляр соединён одним концом с артериолой, а другой с венулой.

Итак, игнорирование возможности прямого сброса части артериальной крови в вены через крупные анастомозы и распространение артериального давления в вены некоторых органов, в первую очередь в вены ног и органов малого таза, можно назвать вторым большим просчётом современной теоретической кардиологии.

Возникает вопрос: что делать? На мой взгляд, ничего не остаётся, как провести прямые эксперименты с подтверждением или опровержением новой теории. И если новая теория подтвердится, то начать переписывать некоторые главы теоретической кардиологии. Весь вопрос в том, что руководители кардиологии не хотят проводить предлагаемые эксперименты.

Conclusions

Предлагаемой новой теории идёт уже 6-ой год. Популярность её растёт. Автору новой теории каждую неделю приходит несколько писем с предложениями выступить на конференциях или опубликовать свои статьи в известных западных журналах. По-видимому, открытая проблема в части причинности аритмии сердца может быть снята в ближайшее время. К аритмии приводит суперпозиция электрических импульсов, генерируемых проводящей системой сердца, и механо-электрических возбуждений миокарда, из-за пульсовых волн, пробегающих по венам. Если каким-либо образом подавлять механическую волну до предсердий, то, согласно новой теории, внеочередные сокращения прекратятся или их количество сократится. По-видимому, открытая проблема в части причинности венозного полнокровия, варикоза и тромбоза также может быть снята в ближайшее время. Длительное время в медицине считали, что причиной венозного полнокровия является некое «препятствие» в виде тромба, опухоли и т. п. Согласно моим положениям, препятствием является избыточное давление венозной крови, передаваемое в вены посредством открытых артериовенозных анастомозов (АВА).  При этом сами АВА могут находиться проксимально, на «большом» или «малом» расстоянии от зоны полнокровия. В результате из-за замедления течения крови или даже стаза образуются опасные тромбы и другая патология сосудов. Необходимо в ближайшее время инициировать открытие цикла работ по более тщательному изучению АВА, т. к. отрицательный эффект от «неправильной» работы АВА по предварительной оценке очень большой: он приводит ко многим сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ). Именно поэтому большинство ССЗ имеют между собой высокую попарную корреляцию. Автор готов к сотрудничеству с заинтересованными сторонами.

  List of abbreviations:

CVD cardiovascular disease, CMC cardiomyocytes, CCS cardiac conduction system, SCD sudden cardiac death, AVA arteriovenous anastomosis, CVS cardiovascular system, ES extrasystole, IHD ischemic heart disease.

  Referenses

Ермошкин ВИ. «Новая теория аритмии» проясняет причины аритмий и некоторых «Нарушений обмена веществ». Вестник «Здоровье и образование в 21 веке». N9,том 17, 2015. http://cyberleninka. ru/article/n/novaya-teoriya-aritmii-proyasnyaet-prichiny-aritmiy-i-nekotoryh-narusheniy-obmena-veschestv Бурлеева ЕП, Фокин АА, Ермолаев ВЛ, Иванов ЕВ. Введение в ангиологию и сосудистую хирургию. – Екатеринбург: Издательство Баско, 2015. Kamkin AG, Kiseleva IS, Yarygin VN. Fibrillation, defibrillation. Priroda. 2002;4:1040. Филатова СВ. Варикозное расширение вен. Лечение и профилактика традиционными и нетрадиционными методами. М.: РИПОЛ классик, 2009. Богуш НЛ, под ред. Порядина ГВ. Патофизиология, гемореология и микроциркуляция. Москва, 2011.

http://rsmu. ru/fileadmin/rsmu/img/lf/cpf/ucheb_rab/metodichki/mikrocirkulyaciya. doc

Falanga V, Eaglstein WH.  The trap hypothesis of venous ulceration.  Lancet.  1993, 341: 1006-1008. Browse NL, Burnand KG.  The cause of venous ulceration.  Lancet.  1982, 2: 243-245. Biju Vasudevan. Venous leg ulcers: pathophysiology and classification.

Indian Dermatol Online J. 2014 Jul-Sep; 5(3): 366–370.

doi: 10.4103/2229-5178.137819

Georgios Spentzouris, Nicos Labropoulos. The Evaluation of Lower-Extremity Ulcers. PMC. NCBI, 2009 Dec, 26(4):286-295.
Под редакцией Адо АД, Адо МА, Пыцкого ВИ, Порядкова ГВ, Владимирова ЮА, Патологическая физиология, Москва, 2000. http://медпортал. com/patologicheskaya-fiziologiya_792/venoznyiy-zastoy-krovi-56250.html
Под редакцией Чеснаковой НП. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции. Саратовский медицинский университет. 2000. http://www. sgmu. ru/edu/learn/student/eman/pathophysiology/ump_dvs. pdf Новицкий ВВ, Гольдберг ЕД. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2009, т.1, т.2. http://vmede. org/sait/?page=15&id=Patofiziologija_novickij_goldberg&menu=Patofiziologija_novickij_goldberg
Ermoshkin VI. New theory of arrhythmia. Conceptual substantiation of arrhythmia mechanisms. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.6–17; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.617. Ermoshkin VI. Heart transplantation mysteriously eliminates arrhythmia. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.18–21; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.1821. Ermoshkin VI. The mechanism of bronchial asthma. Why do the most serious asthma attacks occur at night? EC Cardiology, Volume 2 Issue 4 November 2016 https://www. /eccy/pdf/ECCY-02-000030.pdf Ermoshkin VI. Proceedings of the International Conference on arrhythmia. [Abstract] Australia. Brisbane. Arrhythmia-2016, July 14-15, 2016, Day 1, 16:45-17: 00).  http://arrhythmias. /scientific-program/ Ermoshkin VI. A New Theory of Certain Cardiovascular Diseases. EC Cardiology, Volume 2 Issue 5 November 2016  https://www. /eccy/pdf/ECCY-02-000034.pdf Ermoshkin V (2016) Pathological Role of the "Invisible" Anastomoses. J Bioengineer & Biomedical Sci 6: 209. doi: 10.4172/2155-9538.1000209  http://www. omicsonline. org/open-access/pathological-role-of-the-invisible-anastomoses-2155-9538-1000209.pdf Lukyanchenko VA. Cardiometric signs of performance of arteriovenous anastomosis in human cardiovascular system. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.22–25; doi: 10.12710/cardiometry.2016.8.2225; Available from: http://www. /issues/no8-may-2016/performance-of-arteriovenous-anastomosis Lukyanchenko VA. Mechanisms of high heart rate variability: a fresh look. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.26–30; doi: 10.12710/cardiometry.2016.8.2630; Available from: http://www. /issues/no8-may-2016/mechanisms-of-high-heart-rate-variability