Иммунитет сельскохозяйственных животных (стр. 12 )

  Структурной основой внутренних, или гистогематических, барьеров служит эндотелий капилляров. В каждом из органов гистогематические барьеры  характеризуются избирательной проницаемостью, в результате чего клетки органа находятся в специфической, именно им присущей среде. Эта избирательность наиболее выражена в гематоэнцефалическом барьере.

  В сохранении постоянства внутренней среды огромное значение имеет способность организма защищаться от чужеродных тел и веществ. Эта защита осуществляется посредством иммунной системы. У млекопитающих иммунная система представлена группой органов (селезенка, вилочковая железа, костный мозг, лимфатические узлы), а также специальными клетками, распределенными по всему организму. Часть из них постоянно  находится в крови, лимфе, проникая во все ткани, элиминируя возникающие в результате мутаций или по другим причинам чуждые организму вещества и продукты.

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Недостаточность работы иммунной системы приводит к тому, что организм оказывается не в состоянии адекватно реагировать на чужеродные антигены и подвержен инфекционным и опухолевым заболеваниям. Такие иммуннодефицитные состояния возникают в организме при уменьшении фагоцитирующих клеток (недостаточность фагоцитоза), при снижении синтеза компонентов комплемента (недостаточность системы комплемента), при ослаблении синтеза иммуноглобулинов (недостаточность гуморального иммунитета), при гипоплазии тимуса и подавления пролиферации лимфоцитов ингибиторами крови (недостаточность клеточного иммунитета) и, наконец, при дисфункции тимуса с одновременным нарушением синтеза иммуноглобулинов (комбинированная иммунная недостаточность). Наиболее широко в последние годы изучается вопрос недостаточности клеточного иммунитета, т. к. заболевание СПИД (катастрофа ХХ века) как раз связано с иммунодефицитом, возникающим в результате дефицита функции некоторых Т-лимфоцитов. Надо отметить, что во многих случаях дефекты иммунной системы остаются не диагностированными.

СТРЕСС И ИММУНИТЕТ

В процессе жизнедеятельности организм животного нередко подвергается воздействию чрезвычайных раздражителей, приводящих к перевозбуждению и чрезмерному физиологическому напряжению сил и заканчивается стрессовым состоянием. При этом существенные изменения происходят и в системе иммунологической защиты. (1984) показал, что при стрессовых ситуациях в организме развивается вторичный иммунодефицит, вследствие чего у нетренированного организма может произойти срыв, ведущий к неврозам и частым инфекционным заболеваниям.

Установлено, что длительный стресс меняет иммунный статус организма циклически, и проявляется это следующим образом.

На какое-то время иммунитет подавляется, и если напряженное состояние не затягивается, то иммунологическая реактивность организма восстанавливается. Если же стрессорное воздействие не прекращается, то в системе иммунитета происходят более глубокие сдвиги. Этот процесс зависит от величины и длительности стресса, от генетического статуса организма, природы антигена и т. д.

Для предотвращения стрессов нужна постоянная тренированность, строгий режим и соблюдение зоогигиенических условий содержания, полноценное кормление, витамины, белковая и минеральная корректировка кормов, предотвращение излишних перегруппировок и транспортировок животных, врачебных манипуляций и т. д.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИММУНИТЕТА

На учении об иммунитете, базируется специфическая диагностика, профилактика и терапия инфекционных болезней животных, являющихся важным звеном в общем комплексе противоэпизоотических мероприятий. Искусственная иммунизация - по существу направленное изменение защитных сил организма, создание в нем новых полезных свойств устойчивости. Основа специфической диагностики - серодиагностика, построена на принципе строгой специфичности соединения антигена и антитела. При помощи заведомо известного антитела можно обнаружить искомый антиген и, наоборот, с помощью антигена найти соответствующий ему антитело (серологические реакции).

С помощью типоспецифических диагностических сывороток удается установить тип изучаемого возбудителя (эшерихии, сальмонеллы, лептоспиры и др.), что важно для анализа эпизоотического процесса и отбора соответствующего иммунного препарата.

Широко применяется в ветеринарной практике аллергическая диагностика (бруцеллез, туберкулез,  сап.)

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ  РЕАКТИВНОСТЬ

АЛЛЕРГИЯ (Греч. allos - иной и ergon - действую) - повышенная чувствительность организма к действию веществ с антигенными свойствами. Вещества же, вызывающие в организме повышенную чувствительность называют АЛЛЕРГЕНАМИ. Ими могут быть различные вещества (чаще белкового происхождения) экзо - и эндогенного происхождения, а также лекарственные аллергены, поступающие в организм при подкожных, внутримышечных и других введениях. Кроме того, антигенными свойствами могут обладать некоторые вещества небелковой природы (высокомолекулярные полисахариды, липопротеиды) - это так называемые НЕПОЛНОЦЕННЫЕ АНТИГЕНЫ или ГАПГЕНЫ. Они не могут вызвать образование антител, но вступают в реакцию с антителами. Было установлено, что антигенные свойства могут приобрести эндогенные белки (белки самого организма), именуемые АУТОАНТИГЕНАМИ. Такие аутоантигены образуются в организме в результате изменения специфических свойств этих белков (денатурирование белков при ожогах или обморожении).

В организме антиген задерживается не более 2-3 недель (реже месяцами), при этом, как результат антигенного воздействия в организме животных синтезируются аллергические антитела - РЕАГИНЫ. Они хорошо фиксируются на клетках кожи, гладких мышцах, эпителии слизистых оболочек, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах и базофилах крови. Синтезируются реагины плазматическими клетками (В-лимфоцит), которые концентрируются в миндалинах, бронхиальных и забрюшных лимфоузлах.

По проявлению различают аллергии немедленного (анафилаксия, сывороточная болезнь, аллергическая бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница) и замедленного типа (бактериальная аллергия, лекарственные аллергии). Аллергическои реакции немедленного типа развиваются после вторичного введения того же аллергена очень быстро (через несколько секунд или часов), а замедленного типа - через 24-48 часов.

В наиболее типичной форе аллергическая реакция немедленного типа развивается при анафилаксия.

АНАФИЛАКСИЯ (от греч. ana – отрицание, philixs - защита) - состояние повышенной чувствительности организма к повторному парентеральному введению аллергена - анафилактогена (чужеродного белкового вещества) после определенного, латентного (2-3 недели) периода. Анафилаксия развивается по трем последовательным процессам: 1) сенсибализация (подготовка), 2) анафилактический шок (разрешения), 3) десенсибилизация.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (от лат. sensibilis - чувствительный) - повышенная чувствительность к аллергену, наступающая в результате появления в организме специфических аллергических антител. Достигается сенсибилизация введением в организм ничтожно малых доз аллергена (сыворотка крови, яичный белок, эритроциты, экстракты органов животных и бактерий, ферменты и другие). После введения аллергена подкожно, внутримышечно, внутривенно у животных отмечается усиление фагоцитарной активности клеток ретикулоэндотелиальной системы, возникает плазматизация лимфоидных клеток и происходит образование в них антител. Пассивная сенсибилизация возникает при введении несенсибилизированному животному сыворотки крови, взятой от активно сенсибилизированного животного (морским свинкам 5-10 мл, кроликам 15-20 мл). Примерно через сутки после введения в организме возникает состояние повышенной чувствительности.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК развивается у сенсибилизированных животных при повторном парентеральном введении (минуя пищеварительный тракт) аллергена в разрешающей дозе (превышают первую дозу в 10-100 раз) и через две-три недели после первичного введения (сенсибилизации). Шок развивается уже через 1-2 минуты.

Степень проявления анафилактического шока зависит от индивидуальных особенностей организма, от функционального состояния высших отделов центральной нервной системы. Так, у животных, находящихся в состоянии наркоза или зимней спячки, воспроизвести анафилактический шок не удается. Снижается чувствительность к анафилаксии при охлаждении животного, при удалении щитовидной железы, при блокаде ретикулоэндотелиальной системы.

Анафилактический шок зависит от вида животного. Наиболее ярко он проявляется у морских свинок. Эти животные самые чувствительные к анафилаксии. После введения разрешающей дозы нормальной лошадиной сыворотки (как правило, в сердечную полость) уже через 1 - 2 минуты развиваются основные признаки анафилактического шока: беспокойство, фырканье, почесывание мордочки, дрожь, шерсть взъерошивается, дыхание поверхностное, учащенное, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Затем морская свинка начинает метаться, появляются судороги, задние конечности парализуются, животное падает на бок и гибнет (90 % случаев) от паралича дыхательного центра. При вскрытии павшей свинки устанавливают застой легких, эмфизему и ателектаз. Кроме того, отмечается застой крови в печени и селезенке. 

Своеобразно анафилактический шок протекает у кроликов. Вскоре после введения анафилактогена у животного отмечается беспокойство, появляется одышка, отделение мочи и кала, затем животное падает на бок и с явлениями судорог, параличей смерть наступает (в 20-25% случаев) от асфиксии.

У собак, кошек и пушных зверей смерть от анафилактического шока наступает редко, но характерными признаками могут быть возбуждение, рвота, одышка, истечения из прямой кишки.

У сельскохозяйственных животных - коз, овец, лошадей - симптомы анафилактического шока более сглажены, но отчетливо проявляются признаки парезов, параличей и снижение кровяного давления. 

При анафилактическом шоке во всех органах и системах организма возникают изменения функционального и морфологического характера. Наиболее заметные изменения выявляются в нервной системе, в характере обмена веществ и в гемодинамике (снижение кровяного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, повышение проницаемости кровеносных сосудов, изменение биохимического состава крови и т. д.).