Тема лекции: внезапная смерть и ее причины, тактика врача общей практики (стр. 3 )

Прогностически неблагоприятным фактором в постинфарктном периоде является депрессия интервала ST (безболевая или сопровождающаяся болями) во время пробы с физической нагрузкой. По мнению (1999), появление депрессии интервала ST при частоте сердечного ритма менее 115 мин-1 свидетельствует о том, что вероятность летального исхода в ближайшие 2 года составит около 40%. Плохое прогностическое значение имеет сочетание субтотального стеноза одной или нескольких коронарных артерий, зон дискинезии левого желудочка (выявляются с помощью эхокардиографии) и частых политопных желудочковых экстрасистол. Значительно увеличивает риск внезапной смерти наличие аневризмы левого желудочка, его выраженная гипертрофия, а также имевшая место в остром периоде инфаркта миокарда фибрилляция желудочков, успешно купированная.

Нарушение функции миокарда левого желудочка

Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка является одним из основных факторов риска внезапной сердечной смерти у кардиологических больных. Критическим принято считать снижение фракции выброса менее 40%. После наступления застойной сердечной недостаточности различного генеза риск внезапной сердечной смерти очень велик, может составить 35—40% в течение 5 лет.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка любого генеза в значительной мере предрасполагает к внезапной сердечной смерти, причем наиболее частым механизмом смерти является фатальная аритмия. Объясняется это тем, что при гипертрофии миокарда в нем нарушается кинетика ионов, имеет место резко выраженная неоднородность среды распространения волн деполяризации и реполяризации в миокарде, что способствует развитию фибрилляции и трепетания желудочков.

Высокие градации желудочковых экстрасистолий по Lown

Резко увеличивается возможность внезапной сердечной смерти при желудочковых экстрасистолах с 3 по 5 класс.

«Беспричинное» понижение толерантности к физической нагрузке

Обычно в основе беспричинного снижения толерантности к физической нагрузке лежит ишемия миокарда, которая к тому же часто сочетается с нарушениями сердечного ритма. Указанные факторы значительно повышают риск внезапной сердечной смерти.

Наступавшая ранее внезапная сердечная смерть и проводившаяся реанимация

У больных, переживших внезапную сердечную смерть, очень велик риск повторного возникновения фибрилляции желудочков: от до 25% в течение первого года и приблизительно 5% в течение второго года (, 1992).

Нарушение вегетативной регуляции сердца

При ИБС, воспалительных заболеваниях миокарда, сахарном диабете и других заболеваниях наблюдается поражение вегетативной нервной системы, что обусловливает её дисфункцию и приводит, в частности, к снижению  влияний на сердце и повышению симпатической активности. Признаками нарушения вегетативной регуляции сердца являются повышение ЧСС, снижение вариабельности сердечного ритма, недостаточное  сердечного ритма после введения мезатона.

Повышение симпатической активности значительно увеличивает риск наступления внезапной сердечной смерти, особенно утром, после пробуждения больного. Симпатической стимуляции способствуют также и различные токсические влияния на миокард (курение, алкоголь, проаритмические лекарственные средства). Нарушения сердечного ритма и фибрилляция желудочков в условиях острого стресса могут развиваться вследствие повышения уровня нов в крови и активации потенциальных гетеротопных очагов возбуждения в сердце под влиянием высокого содержания катехоламинов в миокарде.

Влияние определенных лекарственных препаратов

Некоторые лекарственные средства способны провоцировать внезапную сердечную смерть или усугублять влияние других факторов риска. В наибольшей мере это относится к антиаритмическим препаратам класса IA (хинидин) и 1С (мексилетин, энкаинид, флекаинид, этмозин) (исследование CAST, 1992). Эти препараты могут оказывать выраженный проаритмогенный эффект, вызывать развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт», частых желудочковых экстрасистол и способствовать тем самым развитию внезапной сердечной смерти. Таким же эффектом могут обладать эуфиллин, адреналин.

Электролитные нарушения

Наступлению внезапной сердечной смерти у кардиологических больных могут способствовать гипокалиемия (например, при передозировке ингибиторов фосфодиэстеразы и препаратов с положительным инотропным эффектом).

ЭКГ-маркеры риска внезапной сердечной смерти

К ЭКГ-маркерам риска внезапной сердечной смерти относят появление поздних потенциалов желудочков — низкоамплитудных высокочастотных сигналов в конце комплекса QRS и в начале сегмента ST (регистрируются с помощью ЭКГ высокого разрешения), снижение вариабельности суточного ритма, увеличение дисперсии интервала QTa более 50 мс.

Патоморфология - Внезапная сердечная смерть

Как указывалось выше, в основе внезапной сердечной смерти лиц старше 40—50 лет чаще всего лежит ИБС. У таких больных обычно выявляется тяжелый стенозирующий атеросклероз одной или двух (трех) коронарных артерий, их пристеночный тромбоз, надрыв или разрыв атеросклеротической бляшки, в 20—30% случаев в миокарде обнаруживаются очаги некроза. Достаточно часто имеет место гипертрофия миокарда левого желудочка, особенно при сочетании ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Улиц более молодого возраста в основе внезапной сердечной смерти чаще лежат воспалительные изменения миокарда, кардиопатии, врожденные нарушения проводящей системы и другие патоморфологические проявления в соответствии с этиологическими факторами внезапной сердечной смерти.

Основные патофизиологические механизмы

Механизмами, лежащими в основе развития внезапной сердечной смерти в подавляющем большинстве случаев являются желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) - 95%, а оставшиеся 5% приходятся на долю брадиаритмий и асистолии. Основной причиной ВСС является ишемическая болезнь сердца. Другие нозологические формы, при которых ВСС является исходом течения заболевания, относятся к дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), к аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ), к синдромам Бругада и удлиненного QT, к аномалиям развития коронарных артерий и проч. состояниям, перечень которых представлен в таблице.

В 1984 году J. T. Bigger выделил предикторы ВСС и провел анализ вероятности ее развития в зависимости от конкретной клинической ситуации. На основании анализа полученных данных были выделены группы с высоким и умеренным риском развития ВСС.

Причины внезапной сердечной смерти по J. Ruskin, 1998 ИБС

Дилатационная кардиомиопатия

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофическая кардиомиопатия

Приобретенные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Острый миокардит

Аномалии развития коронарных артерий

Саркоидоз

Амилоидоз

Опухоли сердца

Дивертикулы левого желудочка

Синдром WPW

Синдром удлиненного интервала QT

Лекарственная проаритмия

Кокаиновая интоксикация

Выраженный электролитный дисбаланс

Идиопатическая ЖТ

Предикторы ВСС.

Примечание: ОИМ – острый инфаркт миокарда, ФВ – фракция выброса, ЖЭ – частая желудочковая экстрасистолия, ЖТ – желудочковая тахикардия, ВСС – внезапная сердечная смерть.

Приводят следующую модель внезапной сердечной смерти.

Она возникает вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов, причем под влиянием функциональных дестабилизируются структурные элементы.

К структурным элементам относятся инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория), гипертрофия миокарда, кардиомиопатии, структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства включают преходящую ишемию и перфузию миокарда, системные факторы (гемодинамические нарушения, гипоксемия, ацидоз, электролитные нарушения), нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца), токсические эффекты (проаритрические и кардиотоксические вещества).  Факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами, что приводит к электрической нестабильности миокарда (трепетанию или фибрилляции желудочков).

В основе внезапной сердечной смерти лежит один из следующих механизмов:

фибрилляция желудочков; трепетание желудочков; асистолия желудочков; электромеханическая диссоциация сердца.

Наиболее частым механизмом внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков (90% всех случаев), которая характеризуется беспорядочным хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон и отсутствием координированных цельных сокращений желудочков, нерегулярного, хаотичного движения волны возбуждения.

При трепетаниии желудочков координированные сокращения желудочков происходят, но их частота так велика (250—300 мин-1), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков обусловлено устойчивым круговым движением импульса, возвратной волны возбуждения re-entry, локализованной в желудочках.

Асистолия сердца — это полное прекращение деятельности сердца, его остановка. Она обусловлена нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с отсутствием функции или истощением функции нижележащих водителей

Электромеханическая диссоциация сердца — прекращение насосной функции левого желудочка при сохранении признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой или  ритм, переходящий в асистолию).

Приблизительно через 3 мин после внезапной остановки кровообращения в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения, поэтому диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть немедленными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—4 с после наступления фибрилляции появляется головокружение, слабость, больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время, т. е. через 40—45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1.5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.