Тема лекции: внезапная смерть и ее причины, тактика врача общей практики (стр. 4 )

Шумное и частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен незамедлительно, в течение 10—15 с, при этом нельзя тратить драгоценное время на измерение артериального давления, выслушивание тонов сердца, поиски пульса на лучевой артерии, запись ЭКГ.

Пульс следует определять только на сонной артерии. С этой целью указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m. sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагноз

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев:

отсутствие сознания;

отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание);

отсутствие пульса на сонных артериях;

расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии);

изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица. Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения.

Фибрилляция желудочков — характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2—3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300—400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков.

При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие - либо волны или зубцы отсутствуют.

При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией.

Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Профилактика сердечной смерти – это медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, которые пережили сердечный арест (вторичная профилактика) или имеют высокий риск его развития (первичная).

Современные методы профилактики ВСС:

- имплантация кардиовертера-дефибриллятора;

- проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии;

- выполнение радиочастотной абляции желудочковых нарушений ритма;

- осуществление реваскуляризации коронарных артерий;

- хирургическое лечение желудочковых аритмий.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Эффективность ИКД для первичной и вторичной профилактики ВСС у пациентов оценивалась в таких исследованиях как AVID, MADIT, MADIT II, MUSTT, CIDS, CASH. Результаты вышеперечисленных исследований показали статистически достоверное снижение общей смертности в группах больных получавших терапию ИКД по сравнению с другими методами профилактики ВСС у больных с высоким риском развития ВСС. Эффективность ИКД для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ) была продемонстрирована в исследовании DARVIN. Кроме того, по результатам исследования среди больных с АДПЖ были выделены признаки высокого риска развития жизнеугрожающих аритмий. Это сердечный арест в анамнезе, гемодинамически нестабильная ЖТ, молодой возраст, вовлечение в процесс левых отделов сердца. В работе M. Zecchin было продемонстрировано, что имплантация ИКД абсолютно показана больным ДКМП для проведения вторичной профилактики сердечного ареста. А сочетание сниженной фракции выброса (ниже 30%), увеличение конечно-диастолического диаметра левого желудочка более 70 мм, эпизодов неустойчивой ЖТ и длительного анамнеза заболевания, согласно современным данным, является показанием для проведения первичной профилактики внезапной сердечной смерти у этих больных.

Анализ результатов многочисленных работ с участием значительного числа пациентов с различной структурной патологией миокарда показал, что предвестники внезапной смерти, определенные в 1984 г. J. T. Bigger на сегодняшний день являются общепринятыми. Сам диагноз ишемической болезни сердца, по сути, является фактором риска ВСС и ее профилактика должна обсуждаться уже на ранних стадиях заболевания.

Проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии.

Выживаемость больных с желудочковыми нарушениями ритма при органических заболеваниях сердца улучшается лишь при использовании B-блокаторов либо препаратов III класса (кордарон, соталол). Доказано, что при лечении бета-блокаторами больных с ЖНР при постинфарктном кардиосклерозе достоверно снижает летальность. Особенно четко этот результат демонстрируется в группе больных с высоким риском ВСС ( Anderson J. L., Platia E. V.). По данным исследования CAMIAT, EMIAT назначение кордарона больным с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным ЖНР, позволяет значительно снизить риск ВСС. Использование препаратов I класса, особенно I c подкласса в исследованиях CAST-I и CAST-II показали, что назначение этих препаратов у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сопряжено с увеличением риска ВСС.

Выполнение радиочастотной абляции желудочковых нарушений ритма

В настоящее время метод радиочастотной абляции используется для деструкции как фокусных желудочковых нарушений ритма, таких как ЖЭ и ЖТ из области выходного тракта правого желудочка, а также у пациентов с ишемической ЖТ (в основе которой лежит механизм re-entry).

Основными показаниями к проведению РЧА является:

Класс I (абсолютно показано):

1. Пациенты с гемодинамически значимой продолжительной мономорфной ЖТ, рефрактерной к ААТ или непереносимой ААТ и /или не желающие получать длительную ААТ.

2. Лица с ЖТ по системе ножек пучка Гиса;

3. Пациенты с продолжительной мономорфной ЖТ и ИКД, переживающие частые рязряды ИКД, предотвратить которые не удается проводимой перепрограммацией ИКД или сопутствующей ААТ. ЖТ, резистентная к проводимой ААТ или пациенты не переносят фармакологические средства или не желающие длительного приема ААП.

Класс III ( показания отсутствуют):

1. Лица с ЖТ, курабельной ААТ, ИКД или хирургическим вмешательством, предпочитающие эти виды лечения РЧА.

2. Гемодинамически нестабильная, быстрая, полиморфная ЖТ, которую невозможно адекватно картировать в ходе ЭФИ.

3. Асимптоматичных и доброкачественных вариантах ЖТ.

Осуществление реваскуляризации коронарных артерий

Основной целью лечения является восстановление кровоснабжения ишемизированного миокарда (реваскуляризация). Реваскуляризация миокарда производится с помощью следующих операций: аорто-коронарное аутовенозное шунтирование; маммаро-коронарное шунтирование; транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий; лазерная ангиопластика коронарных артерии; внутрипросветная коронарная атерэктомия; непрямая реваскуляризация миокарда.

Хирургическое лечение желудочковых аритмий.

К хирургическим методам лечения желудочковых тахикардий относятся операции: циркулярная эндокардиальная резекция, расширенная эндокардиальная резекция в сочетании с криодеструкцией или без нее. Выбор метода хирургического устранения желудочковой тахикардии производится в зависимости от локализации аритмогенной зоны.

Если говорить о всех доступных методах профилактики ВСС, то не следует забывать о трансплантации сердца, который, безусловно является наиболее эффективным методом у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и со сниженной инотропной функцией миокарда, пациентов с АДПЖ и ДКМП и ряда других заболеваний (выживаемость до 60-70% в течение 5 лет).

Не следует забывать, что современный подход к выделению групп высокого риска, основанный на результатах таких исследований как AVID, MADIT-I, MADIT-II, CASH недостаточен и охватывает меньше половины пациентов, которые, в конечном счете, умирают внезапно. Этот факт ставит во главу угла необходимость проведения дальнейших исследований, направленных на выявление предикторов ВСС и делает основным объектом внимания категорию лиц, которым необходима первичная профилактика ВСС. Профилактика внезапной смерти является одной из основных задач современной электрофизиологии. Это, в конечном счете, обуславливает необходимость развития этого раздела кардиологии в нашей стране и в ВС РФ в частности.

Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.