Учебно-методический материал «Санитарная паразитология 2» для специальности 5В120200 «Ветеринарная санитария» (стр. 3 )

Лекция  5 Сифункулятозы животных

Сифункулятоз животных (вшивость). Болезнь животных, вызываемые бескрылыми насекомыми из отряда Siphunculata, характеризующиеся сильным кожным зудом, дерматитом, беспокойством, снижением продуктивности животных. Вши постоянные эктопаразиты, продолжительность жизни максимально 32-46 дней. Они переносчики возбудителей: сыпного и возвратного тифа человека, чумы свиней, туляремии, бруцеллеза и др. Ползая по телу животных, вши постоянно беспокоят их, вызывают механическое раздражение и зуд кожи. У животных отмечается потеря крови, интоксикация, снижение продуктивности. Животных следует содержать в чистых сухих помещениях, предоставлять им моцион, кожный покров следует регулярно чистить или обмывать водой.

Лекция  6  Гиподерматоз крупного рогатого скота

6. Гиподерматозы КРС - Хронически протекающие заболевания, вызываемые личинками подкожных оводов, характеризующиеся воспалительными явлениями в местах их обитания, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. На КРС паразитирует Hypoderma bovis – обыкновенный подкожный овод. Имаго крупные, длиной до 2см, похожие на шмеля. Овода развиваются с полным метаморфозом. Полный цикл развития заканчивается в течение года. Личинки подкожных оводов оказывают на организм животного механическое и общее токсическое действие, вызывают разрушение кожи и других тканей. Основной метод борьбы с гиподерматозом – уничтожение личинок подкожных оводов в период их миграции в организме животных.

Лекция  7 Основы протозоологии. Пироплазмоз лошадей

7. Протозоология наука об одноклеточных животных организмах, относящиеся к подцарству Protozoa. Простейшие паразитируют в разных органах и тканях животных и человека: в плазме крови, в клетках крови, в эпителиальных клетках кишечника, желчных протоках печени, почек, в половой системе.

Пироплазмоз – остро протекающие, протозойные заболевания многих сельскохозяйственных и диких животных, сопровождающиеся лихорадкой, анемией, желтушностью, гемоглобинурией и расстройствами центральной нервной системы. Эти простейшие передаются клещами семейства Ixodidae. Пироплазмы в эритроцитах крови животных размножаются простым делением или почкованием, а в организме клещей переносчиков – путем шизогонии. В период паразитирования клещей пастбища животных обрабатывают акарицидными препаратами

Лекция  8  Тейлериоз крупного рогатого скота

8 Тейлериидозами называют протозойные, трансмиссивные заболева­ния, вызываемые патогенными простейшими семейства Theileriidae. Восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, а также лошади (нут_ таллиоз).

На территории СНГ, в том числе в Казахстане встречаются тейлериозы крупного рогатого скота и нутталиоз лошадей.

Тейлериозы - остро или подостро протекающие трансмиссивные за­болевания крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемые простейшими рода Theileria. В СНГ распространено четыре вида тейлерий у крупного рогатого скота: Theileria аnnulаtа, Т. sergenti, т. mutапs и т. огiепtаllis, из которых вирулентными являются первые два вида. В Казахстане тейлериоз вызывается только видом - Theileria ашшlаtа.

Тейлериозы причиняют большой экономический ущерб живот­новодству, слагающийся из высокой смертности (до 60-80%) и сни­жения продуктивности. У больных коров в первые 5-8 дней болезни удой снижается на 4-6 л. После переболевания надои восстанавли­ваются всего лишь на 70-75%. В организме животного тейлерии па­разитируют в лимфатических узлах, паренхиматозных органах и в эритроцитах крови.

Возбудители. Тейлерии имеют круглую или овальную (до 80%), палоч­ковидную, запятовидную формы. По Романовскому-Гимза цитоплазма тей­лерии окрашивается в голубой, а ядро в красный цвет. Размеры меньше ради­уса эритроцита (округлые - 0,5- 1,5 мкм, овальные 0,6-2,0, палочковидные­0,7-2,5). Расположение тейлерии в эритроците - центральное и периферичес­кое. В одном эритроците может быть от 1 до 7 тейлерии. Заражённость эрит­роцитов достигает 80-95% (рис. I 02).

В лимфатических узлах, паренхиматозных органах тейлерии паразити­руют в форме макро - и микрошизонтов, которые состоят из цитоплазмы и больцJOГО количества ядер (50 и более). их величина от 8 до 27 мкм. Цитоплаз­ма макро-, микрошизонтов окрашивается по Романовскому-Гимза в голу­бой, а ядро в темно-красный цвет. Ядра у макрошизонтов крупные и неправильной формы, у микрошизонтов - мелкие круглой, точкообразной формы.

Цикл развития возбудителя. Жизненный цикл тейлерий наи­более подробно изучен в организме позвоночных животных и все еще недостаточно в организме клещей. Клещи при сосании крови инокулируют вместе со слюной в кожу животного мелкие формы тейлерии, спорозоиты, которые с лимфой и кровью проникают в бли­жайшие лимфатические узлы, а затем и в паренхиматозные органы, где проходят стадию множественного деления, или шизогонию. Спо­розоиты, попадая в лимфоциты, моноциты и другие клетки белой крови, увеличиваются в объёме, Ядра делятся на большое количе­ство ядрышек, в результате чего образуются многоядерные клетки - макрошизонты. Последние распадаются на такое количество кле­ток, сколько было ядер, при этом образуются макромерозоиты. При делении макрошизонтов разрушаются и клетки ретикулоэндотели­альной системы. Освободившиеся макромерозоиты заново прони­кают в клетки белой крови, где из них вновь образуются макроши­зонты. Такая стадия шизогонии повторяется несколько раз. В даль­нейшем в клетках белой крови формируются микрошизонты, кото­рые делятся (распадаются), в результате чего образуются микромерозоиты. Микромерозоиты проникают в кровь и заражают эрит­роциты. Многие исследователи считают, что с образованием мик­ромерозоитов в эритроцитах развитие тейлерий в организме позво­ночных заканчивается. Дальнейшее развитие тейлерий происходит в организме клещеЙ-переносчиков.

Большинство исследователей считают, что тейлерии, попадая с эритроцитами в организм клеща развиваются половым путём. При этом В желудке клеща тейлерии уже через час выходят из эритроци­тов. В кишечнике клеща тейлерии (микромерозоиты) образуют мик­ро - и макрогаметы, которые копулируют и образуют зиготу. Зигота проникает в клетки кишечника клеща и превращается в оокинету (булавовидное, многоядерное образование, длиной до 15 мкм). Ооки­неты проходят сквозь стенки кишечника в полость тела клеща, из полости тела они попадают в слюнные железы, превращаются в круг­лые формы, а ядра в них исчезают. Эта форма называется споронтом, на поверхности которого появляются выпячивания (споробласты). Спо­робласты быстро развиваются, от их поверхности отпочковываются спорозоиты. Спорозоиты скапливаются вначале в клетках слюнных желёз, затем в просвете слюнных альвеол и, наконец, в слюне клеща. Клещ при сосании крови вносит в кожу животного спорозоитов И заражает животное тейлериями.

Необходимо отметить, что некоторые исследователи полагают, что тейлерии, попадая с эритроцитами в клеща, развиваются путём многократного (шизогония) или простого деления. Эти данные ещё раз указывают на то, что развитие тейлерий в организме клещей недостаточно изучено.

Эпизоотологические данные. Тейлериоз распространён в южных и юго-восточных зонах снг. В Казахстане тейлериоз до­вольно широко распространён в Южно-Казахстанской, Жамбылской, Кзыл-Ординской областях.

Переносчиками Theileria annulata в Казахстане являются 5 ви­дов клещей Hyaloттa: H. anatolicuт, H. detrituт, H. scupense, H. pluтbeuт, H. asiaticuт.

Возбудители тейлериозов передаются клещами в пределах одной генерации. Например, если на больном или переболевшем животном паразитировали личинки клеща, то возбудителя пере­даёт клещ в фазе нимфы, если паразитировали клещи в фазе ним­фы, то инвазию передаёт клещ-имаго. Но возможна и такая пере­дача инвазии, когда на больном или переболевшем животном вос­принимают паразитов личинки и нимфы, а передают возбудителя инвазии в стадии имаго. В связи с тем, что клещи чаще всего передают инвазию в фазе имаго, а последние паразитируют пре имущественно в июне-июле, то и массовые заболевания тейлери­озами наблюдаются в виде одной энзоотической вспышки в лет­ние месяцы. Тейлериоз в Кзыл-Ординской области регистрирует­ся с апреля по сентябрь, в IОжно-Казахстанской, Жамбылской областях - с апреля по октябрь с пиком инвазии в июне-июле.

Возможны вспышки и при стойловом содержании, так как неко­торые виды клещей-переносчиков (H. anatolicuт, H. detritUln) обита­ют в помещениях. В связи с этим в отдельные годы, когда теплая зима, тейлериоз регистрируется с ноября по март.

Молодняк переболевает тейлериозом так же тяжело, как и взрос­лые животные. Особенно большая смертность наблюдается среди молодняка до б месячного возраста при завозе его из благополуч­ных по тейлериозу территорий в неблагополучные хозяйства.

Животные переболевшие тейлериозом, приобретают нестериль­ный иммунитет продолжительностью 2-4 года.

Патогенез. Тейлерии проникают в регионарные лимфоузлы, где начинают размножаться путём шизогонии и вызывают лимфадениты. Далее тейлерии пробивают лимфатический барьер, проникают в кровь и заносятся во все органы и ткани. При этом развивается ге­нерализованный процесс, паразит размножается во всех паренхима­тозных органах. Массовое размножение паразитов путем шизогонии приводит к накоплению в организме животного токсических продук­тов жизнедеятельности тейлерии и к распаду клеток крови. Продук­ты жизнедеятельности возбудителя воздействуют на ЦНС и тепло­регулирующий центр, в результате появляется высокая температу­ра. Токсические продукты угнетают функцию кроветворных орга­нов, в результате чего развивается анемия. Массовое размножение тейлерии вызывает глубокие изменения в стенках сосудов, появля­ются отеки и кровоизлияния. Необходимо отметить, что ни при ка­ких других заболеваниях не наблюдаются такое множество крово­излияний, как при тейлериозах (во всех органах и тканях, даже в коже). Глубокие изменения в нервной и сосудистой системах приводят к тяжелым дегенеративным и воспалительным процессам в печени, селезенке, сердце, почках, желудочно-кишечном тракте. При этом усиливается интоксикация. Всё это указывает на то, что при тейле­риозе возникают сложные нарушения обменных процессов. Поэто-. му, если не принимаются активные и своевременные меры лечения, тейлериоз заканчивается смертью животного, падёж достигает до 80% и более.