Учебно-методический материал «Санитарная паразитология 2» для специальности 5В120200 «Ветеринарная санитария» (стр. 5 )

Ооцисты округло-овальной формы, оболочка бесцветная, двухконтур­ная, без микропиле, размер их от 9-11 до 10-14 мкм.

Цикл развития возбудителя. Развитие происходит в двух фазах: бесполое размножение в промежуточных хозяевах (жвач­ные животные, лошади, свиньи, мыши и др. грызуны, птицы, а так­же человек), и половое (кишечное) в дефинитивном хозяине (кош­ка). Дефинитивный хозяин во внешнюю среду выделяет ооцист, в которых после споруляции образуются две споры с четырьмя спо­розоитами в каждом (рис. lО7.). Промежуточные хозяева заража­ются при заглатывании зрелых (спорулированных) ООЦИСТ с кор­мом или водой. В кишечнике освобождаются спорозоиты и рас­селяются в различные органы и ткани, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псев­доцисты, а при хроническом течении болезни - истинные цисты (в головном мозге) округлой формы, в которых содержатся цистозо­иты (мерозоиты). Дефинитивные хозяева (кошки и др.) заража­ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами (цистозоитами) или цистами. Трофозоиты, споро­зоиты И мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпители­альные клетки, размножаются путем шизогонии (меРОГОflИИ), а затем - гаметогонии с последующим образованием зиготы (ооци­сты). В дальнейшем ооцисты вместе с фекалиями кошек выбpa­сываются во внешнюю среду, созревают и проглатываются про­межуточным хозяевами.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распростра­нена на всех континентах, в том числе в Казахстане. В настоящее время насчитывают более 200 видов млеко питающих и свыше ] 00 видов птиц в любом возрасте - носителей токсоплазм. Животные заражаются токсоплазмозом алиментарным, аэрогенным, внутриут­робным (через плацентарное кровообращение) и трансмиссивным (через клещей) путями.

Строгой сезонности у токсоплазмоза не установлено. Источни­ком возбудителя токсоплазмоза являются кошки и другие представи­тели сем. Felidae.

После первичного заражения кошка выделяет во внешнюю среду миллионы ооцист токсоплазм, которые сохраняются в по­чве до ] 8 месяцев, не теряя инвазионности. В 20 г кала кошки содержатся до 20 млн ооцист, причем выделение ооцист продол­жается 2 недели. Это приводит к колоссальному заражению внеш­ней среды, откуда ооцисты попадают в многочисленных проме­жуточных хозяев.

Из организма животных токсоплазмы выделяются со слюной и истечениями из носа, глаз, половых органов, с молоком, мочой, фе­калиями, абортированными плодами.

Иммунитет нестерильный. В организме вырабатываются анти­тела, которые сохраняются в течение многих лет.

Патогенез. В организме животных токсоплазмы быстро расселяются во всех органах и тканях лимфогенным и гематоген­ным путями. Массовое размножение токсоплазм в нервной и лим­фоидной ткани, в паренхиматозных и половых органах приводит к функциональным и морфологическим изменениям в этих орга­нах.

При внутриутробном заражении у плода происходит интенсив­ное размножение токсоплазм в ЦНС и в других органах, которые вызывают самые разнообразные пороки развития плода, сопровождающиеся абортами, рождением нежизнеспособного мо­лодняка.

Симптомы болезни. Токсоплазмоз протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. По характеру возникновения различа­ют врождённый и приобретённый токсоплазмоз. При остром течении инкубационный период 2-4 дня. Заболева­ние проявляется высокой температурой (41 ос и выше). Пульс и ды­хание учащаются, наблюдаются общее угнетённое состояние, конъ­юнктивит и гнойно-слизистое выделение из носовой полости, поно сы, иногда рвота, у некоторых животных отмечаются парезы и пара­личи конечностей. Лимфатические узлы увеличиваются. Больные отказываются от корма, иногда и от воды.

При подостром течении инкубационный период - 5-1 О дней. Симп­томы остаются те же, но проявляются менее четко. Больные худе­ют, аппетит плохой. Развиваются поносы, слабость, шаткость по­ходки, аборт, параличи.

Для хронического течения характерны, кратковременная лихо­радка, парезы и параличи конечностей, исхудание, аборты или рож­дение уродливых плодов. Иногда через 2-3 месяца больные погиба­ют. Бессимптомное течение характеризуется отсутствием клини­ческих признаков несмотря на наличие токсоплазм в организме жи­вотного.

При врождённом токсоплазмозе плод заражается внутриут­робно, в результате чего может быть аборт (чаще в первой поло­вине беременности) или рождение нежизнеспособного или мёрт­вого плода.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Лим­фатические узлы, печень, селезенка увеличены (особенно при ост­ром течении), гастроэнтериты. Иногда в головном и спинном мозге, лимфатических узлах - некротические узелки, некротические очаж­ки в плаценте.

Диагноз ставят комплексно. Учитывают эпизоотологичес­кие данные, клинические признаки (наличие абортов, мертво­рождение, уродства) и патологоанатомические изменения в органах.

Достоверными являются лабораторные исследования. Для микроскопической диагностики готовят мазки из пунктата лим­фатических узлов, печени, селезёнки, спинномозговой жидко­сти и головного мозга. Мазки окрашивают по Романовскому­Гимза. Из серологических методов диагностики пользуются РСК, РДСК, РФА с антигеном из токсоплазм. Токсплазмоз у кошек устанавливают исследованием фекалий по Дарлингу или Фюллеборну для обнаружения ооцист.

В медицине и ветеринарии применяется внутрикожная аллер­гическая проба с токсоплазмином. Часто используются биопро­бы на мышах, а также культивирование токсоплазм различных культурах тканей (в среде Геля, Хенкса, куриных эмбрионах). Ток­Соплазм необходимо отличать от саркоцист, безноитии и лейшма­ний. Для идентификации ооцист, их спорулирования, проводят био­метрию и биопробу на белых мышах пероральным введением суспензий этих ооцист. Токсоплазмоз дифференцируют от бруцел­леза, листериоза, лептоспироза, кампилобактериоза, трихомоно­за.

Лечение. Для лечения кошек, собак, кроликов, цыплят рекомен­дуют химкокцид в дозе 12 мг/кг массы животного с кормом 1 раз в день, в течение 1 О дней. При токсоплазмозе собак применяются хло­рuдш-/ в дозе 0,001 г/кг и сульфадuмеЗUI-/ 0,05 г/кг в течение 10 дней. Кошкам, больным токсоплазмозом назначают сульфадuметОКСU1-/ в дозе 50 мг/кг в сочетании с левомuцетUI-/ОМ в дозе 30-50 мг/кг, с кормом 1 раз в день 5 дней подряд. Специфическое лечение не раз­работано из-за отсутствия этиотропных средств, направленных на возбудителя токсоплазмоза.

Профилактика. Необходимо про водить общие ветеринарно-са­нитарные мероприятия и систематическую дезинвазию помещений. Не допускать кошек в животноводческие помещения, уничтожать бродячих бездомных кошек. В случаях бесплодия и абортов по не­ясной причине, рождения уродов и нежизнеспособных плодов, необ­ходимо исследовать пробы соответствующих материалов на ток­соплазмоз. Не допускается скармливание кошкам, собакам мерт­вых или абортированных плодов, которые должны быть уничтожены без промедления. Больные животные подлежат убою с использо­ванием мяса в ПИШYJIосле тщательной про варки.

                       Лекция  11 Саркоспоридиоз животных

Саркоцистозы - подостро или хронически, нередко бессимптомно про­текающие антропозоонозные заболевания сельскохозяйственных и диких млеко питающих животных, птиц, рыб, рептилий, а также чело­века, вызываемое различными видами простейших рода Sarcocystis.

Возбудители - ООЦИСТЫ Sarcocystis, размерами от 7,8х 12,5 мкм до 1 0,8х] 6,3 мкм в зависимости от вида. Установлено, что у крупного рогатого скота заболевание вызывается тремя видами: Sarcocystis bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis; у овец двумя: S. ovicanis, S. ovifelis; у свиней тремя видами:

icanis, ihominis, ifelis.

Названия видов саркоцист происходит от сочетания латинских названий промежуточного и дефинитивного хозяев. Например, в названии S. bovicanis сочетается название промежуточного (крупный рогатый скот) и дефинитив­ного (собаки) хозяина, Т. е. источником саркоцистозной инвазии для крупного рогатого скота являются собака (кошка и человек).

Возбудители саркоцистоза в организме промежуточных хозяев встреча­ются в двух формах, в виде трофозоитов (эндозоитов, цистозоитов) И цист (микро - И макроцисты).

Трофозоиты имеют полулунную серповидную, овалыlюю формы.

Размеры 5-] 6 мкм В длину, 2-8 мкм в ширину. По Романовскому-Гимза ци­топлазма окрашивается в голубой, ядро в тёмно-красный цвет. Трофозоиты локализуются вдоль мышечных волокон. В отдельных случаях между мы­шечными волокнами они образуют большое скопление - "псевдоцисты", последние, окруженные оболочкой называются микроцистами, их размеры составляют 30-80 мкм. Макроцисты имеют округлую, овальную форму, ве­личина достигает до] 0-20 мм. Цисты внутри разделены на многочисленные камеры, которые заполнены цистозоитами. Цисты локализуются, главным образом, в массетерах, межреберных, бедренных, сердеqных мышцах, в мыш­цах пищевода и диафрагмы. Промежуточный хозяин заражается алиментарно, заглатывая с кормом (водой) спороцист. В организме хозяина оболочка споро­цисты разрушается, спорозоиты проникают через кишечную стен­ку в кровеносные сосуды, лимфатические узлы, происходит гене­рализованное поражение внутренних органов, где паразит размножа­ется путём мерогонии. Через 1-1,5 месяца в сердечной и скелет­ной мышцах образуются тонкостенные цисты, заполненные округ­лыми незрелыми стадиями, мероцитами. Последние делятся пу­тём эндодиогении, и спустя 2 месяца после заражения, образуют мышечные цисты с цистозоитами. Таким образом, в организме мелкого и крупного рогатого скота, свиней паразит размножается бесполым путём.

Дефинитивные хозяева заражаются мясом животных, пора­женных цистами саркоспоридии; в организме дефинитивных хозя­ев из мышечных цист выходят цистозоиты, которые проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника. В подэпителиальном слое, они минуя стадию ремонта, превращаются в макро - и мик­рогамет. Оплодотворенные макрогаметы превращаются в тонко­стенные ооцисты, которые спорулируют тут же в стенке кишеч­ника. У многих ооцист оболочка лопается и спороцисты оказыва­ются свободными. Этим часто объясняется нахождение в фека­лиях отдельных спороцист. Таким образом, в организме собаки, кошки и человека развитие паразита идёт половым путём. У сар­коспоридии препатентный период составляет в среднем 1-1,5 не­дели, а патентный 3-б недель и более. Дефинитивные хозяева ооци­стами не заражаются. Саркоцисты развиваются с участием дефи­нитивного и промежуточного хозяев, относятся к облигатно-гете­роксенным паразитам.