Учебно-методический материал «Санитарная паразитология 2» для специальности 5В120200 «Ветеринарная санитария» (стр. 7 )

При хронической стадии (стадия сухой себорреи) отеки исчеза­ют, кожа утолщается, покрывается мелкими чешуйками. Часто появляются гнойные раны. Кожа конечности утолщена. Иногда воло­сяные участки приобретают своеобразную пятнистую окраску, как у жирафа. В некоторых случаях отмечается слепота.

Продуктивность у животных резко снижена, они истощены. Смер­тность животных достигает до J 0%.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. На коже, в местах, где были отеки, имеются облысевшие места. В коже, подкожной клетчатке, на склере глаз, слизистых оболочках носог­лотки, трахеи видны цисты в виде беловатых узелков величиной с просяное зерно. Лимфатические узлы увеличены, плотны, бугристы. Печень увеличена, глинистого цвета. Отмечают кахексию и атро­фию скелетной мускулатуры.

Диагноз прижизненный основан на результатах эпизоотологи­ческого анализа, клинических симптомов, микроскопических иссле­дований мазков крови или кусочков кожи (биопсия) на обнаружение трофозоитов, а также серологических исследований (РСК, РДСК) с безноитийным антигеном. Посмертный диагноз - по патологоанато­мическим изменениям.

Лечение. В ранней стадии болезни рекомендуют однократное внутривенное введение 1 % раствора формалина в дозе 30 Мл. При­меняют наружно на пораженные участки гиподермuн-хлорофос в дозе 0,3-0,4 мл/кг, 3 раза с интервалом 7 дней. Хронически больным животным вводят внутривенно по 20-40 мл раствора Люголя, 5 раз с интервалом 7 дней, на ранней стадии болезни при меняют подкожно в дозе 0,02 г/кг в форме раствора.

Профилактика. Весной перед выгоном на пастбище всех жи­вотных осматривают, при обнаружении клинических признаков - их изолируют и выбраковывают. После отделения больных животных скотные дворы, загоны очищают и дезинвазируют 1 % эмульсией креолина с добавлением 1 % раствора хлорофоса.

В сезон лёта насекомых ведут борьбу с ними, а также клещами согласно инструкции.

Лекция  13 Трипаносомоз (су ауру) лошадей

13. Трипаносомозы - протозойные болезни животных и человека, проте­кающие остро или хронически, вызываемые жгутиковыми простей­шими рода Trypanosoma, семейства Trypanosomatida.

Возбудитель. Трипаносома (trypan - бурав, 50та - тело), имеет верете­нообразную форму с заостренным передним и притупленным задним кон­цом. Тело состоит из цитоплазмы, ядра, кинетопласта (базального тела), ун­дулирующей мембраны и жгутика. Жгутик берет начало от базального тела. у трипаносом, окрашенных по Романовскому-Гимза, цитоплазма голубова­того, а ядро, базальное тело и жгутик рубино-красного цвета (рис. 110.). Дли­на мкм.

Цикл развития возбудителя. Трипаносомы размножаются по типу простого и множественного бесполого деления. При делении сначала образуется новое базальное тело, из которого вырастает жгутик, затем делится ядро, и наконец, цитоплазма. Простое деле­ние (на 2 особи) чаще происходит в периферической крови, множе­ственное (на 4 и более дочерних особей) - во внутренних органах. Движение трипаносомы осуществляется с помощью жгутика, мембраны и сокращением тела.

Трипаносомы малоустойчивы во внешней среде. Солнечные лучи и вода губительно действуют на них. Температура около +450С убива­ет, а низкая температура - консервирует трипаносом. Так, при t -19,6°C они сохраняются до 5 лет, не теряя своей вирулентности.

Су-ауру - трансмиссивное заболевание животных, проявляющееся лихорадкой, отёками, увеличением лимфатических узлов, истощени­ем. Чаще протекает в хронической форме.

Возбудитель - Trypanosoma evansi (пiпаеkоh1jаkiПlОvi) величина20-32х1 ,4­2,8 мкм. Локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, внутренних орга­нах, нервной системе. Размножается продольным делением на 2, 4 и, воз­можно, на 6 дочерних особей.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы верблюды, лошади, ослы, мулы, собаки, крупный рогатый скот, волки, шакалы, кошки, кролики, мыши и кры­сы. Су-ауру (су-вода, ауру-болезнь) регистрируется в республиках Средней Азии. В Казахстане имеет широкое распространение в хо­зяйствах Атырауской, Западно-Казахстанской, Южно-Казахстанской, Кзыл-ординской, Жамбылской областей. По данным М. с.Сабанши­ева на территории Казахстана заболеваемость верблюдов варьиру­ет от 0,4 до 53,5%.

Су-ауру относится к трансмиссивным, с природной очаговос­тью, заболеваниям. Переносчики возбудителя - кровососущие насе­комые-слепни и мухи-жигалки. В связи с этим наиболее неблагопо­лучные пастбища - прилегающие к стоячим и малопроточным водо­ёмам с зарослями тростника и кустарников, где скапливается много кровососущих насекомых. Заражение возможно также при исполь­зовании нестерильных хирургических или акушерских инструментов. Паразиты легко проникают в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Источник заражения - больные или паразито­носители, которые сохраняют возбудителя в организме годами. Болезнь распространяется с мая по сентябрь.

Патогенез. Трипаносомы быстро размножаются в крови и про­никают во все органы и ткани. В ответ на заражение в организме вырабатываются трипанолизины, которые разрушают трипаносомы. Благодаря лизису трипаносом, организм на некоторое время осво­бождается от возбудителя. Однако лизируются не все трипаносомы, оставшиеся вновь размножаются. При массовом размножении они выделяют токсические продукты - трипанотоксины, которые воздей­ствуют на нервную и сосудистые системы, разрушают стенки сосу­дов, гемолизируют эритроциты, тормозят гемопоэз, что приводит к анемии и другим изменениям в крови. Нарушение кровообращения сопровождается отёками. Интоксикация организма вызывает нарушение белкового и газового обменов и исхудание больных живот­ных.

Симптомы болезни. Инкубационный период 2-3 недели. У верблюдов при остром течении повышается температура до 400С и выше, отеки конечностей и живота. Животные быстро устают в ра­боте, потеют, аппетит понижен, много лежат. Лимфатические узлы увеличены. Иногда бывают приступы возбуждения, ринит, конъюнк­тивит, понос. Животные погибают во время приступа лихорадки при явлениях одышки и судорог.

Хроническое течение, которое может длится год и больше, ха­рактеризуется повышением температуры, отеками век, губ, подгруд­ка, появляются кератиты, желтушность и анемия слизистых. Жи­вотные почти всё время лежат, сильно худеют. Аборты обычно про­исходят на 5-7 месяцах беременности. Появляются парезы и пара­личи конечностей. При сильном истощении животные погибают.

у лошадей болезнь протекает также остро и хронически. Вна­чале бывают малозаметные и кратковременные подъёмы темпера­туры. Животные становятся вялыми, исчезает аппетит, повышается жажда, появляются отёки губ, щек, век, ушей, подгрудка, половых органов и конечностей, конъюнктивит, кератит, ирит, увеличение под­челюстных лимфоузлов. Пульс и дыхание учащены. Нервные явле­ния бывают в виде чрезмерного возбуждения или угнетения, затем параличи и парезы. Смерть наступает во время подъема темпера­туры или на следующий день при её падении. При хроническом те­чении подъёмы температуры становятся редкими. Животные худе­ют, слизистые оболочки бледные, временами наблюдаются нервные явления. Со временем развивается парез задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизи­стые оболочки анемичны. Лимфатические узлы и селезёнка увели­чены, темно-вишнёвого цвета. Мышца сердца бледная. Кровь плохо свёртывается. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоиз­лияния, в просвете много слизи. На внутренних органах - кровоизли­яния.

Диагноз ставят комплексно, с учётом эпизоотологических, кли­нических, патологоанатомических и лабораторных исследований периферической крови методами раздавленной капли и окрашенных по Романовскому-Гимза мазков. При су-ауру верблюдов проводят серодиагностику при помощи формалиновой реакции, РА и РСКК, У лошадей - РСК, РДСК, РИФ. ДЛЯ уточнения диагноза ставят таюке биопробу на лабораторных животных.

Лечение. Применяют 1IагШtUll верблюдам в дозе 0,03 г/кг, ло­шадям - 0,01-0,0] 5 г/кг в 10% разведении на физиологическом ра­створе внутривенно, однократно, азид ин лошадям в дозе 3,5 мг/кг, в форме 7% раствора на 5% растворе глюкозы внутримышечно, двух­кратно с интервалом 24 часа. Верблюдам применяют анmрицид в дозе 0,01 г/кг в 10% разведении на дистиллированной воде, подкож­но, или трuпамидuй в дозе 1 мг/ кг в форме 2% раствора на дистил­лированной воде, внутримышечно. Применяют также комплексное лечение азидином и наганином.

Верблюды и лошади после лечения в течение полугода содер­жатся изолированно, спустя 4,5,6 месяцев животных повторно про­веряют клиническим, микроскопическим, серологическим метода­ми и биопробой. Больных лечат.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах не менее трех раз (в начале и в конце зимы и в середине лета) проводят диагности­ческие исследования. Здоровым верблюдам и лошадям с профилак­тической целью, перед началом лёта насекомых вводят внутривенно наганин в лечебной дозе. Через 30-40 дней инъекции повторяют. Планируются меры борьбы с двукрылыми насекомыми. Мясо от больных животных используют на корм плотоядным только после проварки.

Лекция  14 Трихомоноз крупного рогатого скота

14. Трихомоноз - протозойное заболевание крупного рогатого скота, вы­зываемое жгутиковым простейшим - TricllOmona foetus семейства Trichomonadidae.

Заболевание характеризуется поражением половых органов, абортами на ранней стадии беременности, яловостью. Яловость может достигать до 75%, аборты от 40 до 60%.

Возбудитель. Форма тела грушевидная, овальная, веретенообразная, дли­ной 3-30 мкм и шириной 3-15 мкм. В цитоплазме, ближе к передней части, располагаются ядро и кинетоnласт (блефаропласт), от которых отходят 3 жгу­тика вперед и один назад вдоль волнообразной мембраны. Более уплотнён­ная часть тела или опорный аппарат - аксостиль, проходит по середине вдоль всего тела.

В окрашенных по Романовскому-Гимза мазках цитоплазма голубого цвета, ядро, кинетопласт, жгутики - красного, аксостиль бледно-голубого цвета. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются в размерах, те­ряют жгутики и становятся неподвижными.

Цикл развития возбудителя. Трихомонады локализуются у коров на слизистой влагалища, матки, в плоде и околоплодной жидкос­ти; у быков - в препуции, половом члене, в придаточных железах и в сперме. Они обладают реотаксисом, что обеспечивает продвиже­ние их в шейку и полость матки. Трихомонады часто размножаются монотомией, Т. е. путём простого деления материнской клетки на 2 дочерние особи. Наблюдается политомия, множественное деление, при котором ядро делится многократно и происходит далее деление всей материнской клетки.