Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность, в литературе описывался различными терминами:
§ Полиметаболический синдром (Grepaldi G., 1965)
§ Синдром «изобилия» (Mehnert H., 1968)
§ Cиндром Х (Reaven G., 1988)
§ Смертельный квартет (Kaplan N., 1989)
§ Гормональный метаболический синдром (Bjorntorp, 1991)
§ Синдром инсулинорезистентности (Haffner M., 1992)
§ Cмертельный секстет (Enzi G., 1994)
§ Метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997)
§ Метаболическая петля (, 1998).
Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.
Нозологически к МС можно отнести все ситуации, при которых наблюдается стойкое снижение чувствительности тканей к инсулину (ожирение, СД 2 типа, а также случаи АГ и ИБС, сопровождающиеся ИР). По аналогии с другими болезнями при МС можно говорить о скрытых формах (ИР на фоне нормальной или избыточной массы тела, но без гипертензии, ИБС и/или СД 2 типа) и о явных формах, когда снижение чувствительности тканей к инсулину сопровождается клинической картиной одного или нескольких из вышеперечисленных заболеваний [3].
Инсулинорезистентность представляет собой состояние, когда нарушен биологический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин. Биологическая реакция может теоретически отражать метаболические процессы (изменения углеводного, липидного или белкового обмена), а также митогенные процессы (нарушения роста, дифференцировки, синтеза ДНК, регуляции транскрипции генов). Биологические реакции in vivo на инсулин варьируют в зависимости от концентрации инсулина, времени воздействия, распределения в тканях и циркадного ритма. Концепция инсулинорезистентности распространяется на механизмы биологического действия инсулина и может включать влияние на липидный и белковый обмен, сосудистую эндотелиальную функцию и экспрессию генов [10, 15,30].
Распространенность ИР была изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии в городе Bruneсk, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет. При анализе ИР методом HOMA было выявлено, что ИР встречается:
у 10% лиц без метаболических нарушений; у 58% лиц с артериальной гипертонией (АД>160/95 мм рт. ст.); у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки >416 мкмоль/л у мужчин и >387 мкмоль/л у женщин); у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); у 84% лиц с сахарным диабетом (СД) типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак >7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л). у 84% лиц с гипертриглицеридемией (триглицериды >2,85 ммоль/л) у 88% лиц с низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности (<0,9 ммоль/л у мужчин и <1,0 у женщин);При сочетании СД типа 2 (СД 2, или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и гипертонией, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95%. Это свидетельствует о том, что действительно ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.
Диагностика метаболического синдрома.
В настоящее время существуют два основных подхода к диагностике метаболического синдрома (МС) [23]. Первый подход основан на признании основополагающей роли инсулинорезистентности в формировании МС и заключается в оценке чувствительности тканей к инсулину или выявлении гиперинсулинемии. При этом предлагаемые критерии МС являются биохимическими показателями степени выраженности инсулинорезистентности/гиперинсулинемии.
Второй подход – выработка клинических критериев диагностики МС на основе пограничных знаений показателей, характеризующих основные проявления МС (степень выраженности общего и абдоминального ожирения, уровни АД, глюкозы крови, показатели липидного профиля).
В нашей стране клинические диагностические критерии МС предложил [10]. Автор разработал диагностическую концепцию МС, которая включает 2 этапа. На первом предлагается выявить главные клинические и лабораторные признаки, на основе которых можно заподозрить МС:
§ сахарный диабет (СД) 2 типа;
§ АГ;
§ раннюю ИБС у родителей;
§ индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/кв. м и/или отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) более 0,85;
§ уровень ТГ > 2,2 ммоль/л;
§ уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л для женщин и 0,9 ммоль/л для мужчин.
На втором этапе диагностики предлагается проведение стандартного перорального глюкозо-толерантного теста. При наличии СД 2 типа устанавливается диагноз МС. При нормальных показателях глюкозы крови рекомендуется одновременное определение уровней инсулина и С-пептида до и после нагрузки 75 г глюкозы. Диагноз МС устанавливается в случае повышения инсулина > 160 пмоль/л и С-пептида > 1,2 нмоль/л натощак и/или инсулина > 180 пмоль/л и С-пептида > 1,4 нмоль/л после нагрузки 75 г глюкозы.
В международной практике впервые критерии МС были сформултрованы Рабочей группой ВОЗ [24]. В 2001 году были опубликованы рабочие критерии МС экспертов Национального института здоровья США (Adult Treatment Panel III). Сравнительная характеристика критериев ВОЗ и АТР III представлена в таблице 4.
Общепринятых биохимических или клинических критериев диагностики МС на настоящий момент нет. В наибольшей степени отвечают требованиям клинической практики критерии АТР III.
Таблица 4.
Критерии метаболического синдрома ВОЗ и АТР III.
Компоненты МС | ВОЗ (2000) | АТР III (2001) |
Артериальная гипертензия | ≥ 160/90 мм рт. ст. | ≥ 130/85 мм рт. ст. |
Общее ожирение | ИМТ >30 кг/кв. м | - |
Абдоминальное ожирение | ОТ/ОБ >0,90 для мужчин, | ОТ >102 см для мужчин, |
Дислипидемия | Триглицериды ≥1,7 ммоль/л и/или ХС ЛПВП <0,9 ммоль/л для мужчин, и <1,0 ммоль/л для женщин | Триглицериды ≥1,69 ммоль/л и/или ХС ЛПВП <1,04 ммоль/л для мужчин, и <1,29 ммоль/л для женщин |
Нарушения углеводного обмена | Сахарный диабет 2 типа | Глюкоза натощак >6,1 ммоль/л |
Микроальбуминурия | ≥20 мкг/мин | - |
Влияние инсулинорезистентности на метаболизм липопротеинов.
Метаболизм липидов, особенно в постпрандиальном состоянии, во многом регулируется инсулином. Инсулин, секретируемый, когда продукты переваривания пищи попадают в кровоток, ингибирует внутриклеточный фермент адипоцитов – гормончувствительную липазу, который гидролизует триглицериды, хранимые в жировой ткани, на глицерин и жирные кислоты. Одновременно инсулин непосредственно ингибирует синтез ЛПОНП в печени. Следовательно, в норме после приема пищи, когда поступление в кровь ХМ, богатых экзогенными триглицеридами, повышено, инсулин подавляет высвобождение СЖК из жировой ткани и ЛПОНП из печени. Это ослабляет нагрузку на пути катаболизма богатых триглицеридами липорпотеинов, таких как липопротеинлипаза и апо Е рецепторы печени, предотвращая таким образом накопление в крови ремнантных хиломикронов и ЛППП. Одновременно инсулин стимулирует фермент липопротеинлипазу. Этот фермент локализован в сосудистом эндотелии тех тканей, у которых высока потребность в триглицеридах, либо для хранения про запас (жировая ткань), либо в качестве источника энергии (миокард, скелетные мышцы), и гидролизует триглицериды в составе ЛПОНП и хиломикронов [9].
При инсулинорезистентности постпрандиальная регуляция липидов нарушена. Высвобождение СЖК из жировой ткани и секреция ЛПОНП печенью увеличены, а гидролиз этих частиц липопротеинлипазой снижен. Все это ведет к росту количества циркулирующих богатых триглицеридами ремнантных липопротеидных частиц [34]. Вторично снижается концентрация ХС ЛПВП из-за повышенного переноса эфиров ХС из ЛВП в ЛПОНП и хирломикроны в обмен на триглицериды под воздействием белка, переносящего эфиры ХС.
Еще одним проявлением нарушения липидного и липопротеинового спектра крови при инсулинорезистентности является увеличение количества мелких, плотных ЛПНП-частиц фенотипа В, которые обладают повышенной атерогенностью [12, 17]. Уровень апопротеина В – показатель количества ЛПНП-частиц, причем содержание ХС в частицах ЛПНП может быть разным. Под влиянием белка, переносящего эфиры ХС, эфиры ХС из ЛПНП переносятся в ЛПОНП, триглицериды – в обратном направлении, а апопротеин В неизменно остается в составе ЛПНП частиц. При росте концентрации ЛПОНП время нахождения в кровотоке этих липопротеинов увеличивается, что ведет к более длительному воздействию белка, переносящего эфиры ХС из ЛПНП частиц в ЛПОНП в обмен на триглицериды. Последующий липолиз триглицеридов в составе ЛПНП частиц, обедненных эфирами ХС в печени, приводит к образованию мелких, плотных ЛПНП (фенотип В). Так как при метаболическом синдроме преобладают мелкие плотные ЛПНП, которые обеднены эфирами ХС, то концентрация ХС ЛПНП у больных МС может не отличаться от уровня этого показателя у здоровых лиц. Однако из-за повышенной атерогенности мелких частиц при одном и том же уровне ХС ЛПНП у больных МС риск ИБС существенно выше.
Механизм высокой атерогенности мелких плотных частиц ЛПНП остается до конца не выясненным. По сравнению с крупными и плавучими частицами ЛПНП фенотипа А в мелких плотных частицах ЛПНП содержание сиаловой кислоты снижено, что может увеличить их способность связываться с протеогликанами на поверхности артериальной стенки. Атерогенность частиц ЛПНП фенотипа В связывают с низкой связывающей способностью к B/E-рецепторам, длительным периодом их полужизни в плазме, повышением синтеза тромбоксана.
Таким образом, наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛПНП [2, 22].
Особенности дислипидемии при сахарном диабете 2 типа.
При СД 2 типа гипергликемия натощак и после пищевой нагрузки, несомненно, является независимым фактором риска ИБС, но воздействие дислипидемии на риск ИБС в общей структуре факторов риска, по-видимому, доминирует [39].
По данным 3-го Национального исследования здоровья и питания в США, 69 % больных сахарным диабетом имеют нарушения липидного обмена (V. Stender и соавт., 2000). У этих больных определенные нарушения липидного обмена сохраняются и после коррекции показателей глюкозы крови. Они настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия». Компонентами «диабетической дислипидемии» являются: гипертриглицеридемия, увеличение содержания малых, плотных ЛПНП, снижение кнцентрации ЛПВП. Таким образом, «диабетическая дислипидемия» аналогична метаболической дислипидемии, развивающейся под влиянием инсулинорезистентности. В то же время, гипергликемия оказывает специфическое влияние на структуру липопротеинов [7, 9, 16]. При сахарном диабете происходит неферментное гликирование аполипопротеинов. Гликирование прямо зависит от уровня глюкозы в крови и присутствует с момента возникновения диабета. Структурным изменениям могут быть подвергнуты аполипопротеины, входящие в состав основных классов липопротеидов, что приводит к изменению их метаболизма, в частности, к увеличению времени циркуляции ЛПОНП и ЛПНП. Однако наиболее важным является уменьшение способности гликированных ЛПНП удаляться из кровотока через рецепторы к ним. Это приводит к удалению значительной части ЛПНП нерецепторным путем, что может приводить к образованию пенистых клеток. Имеются данные об увеличении агрегации тромбоцитов при воздействии на них гликированных ЛПНП.
Воздействие гипергликемии на атерогенез в сосудистой стенке реализуется через развитие генерализованной дисфункции эндотелия сосудов и взрывообразное усиление окислительного стресса (F Cerielo и соавт., 1997). Появление эффекта прилипания моноцитов крови к эндотелию сосудов является одним из главных пусковых механизмов в развитии атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Основные причины повышения моноцит-эндотелиального взаимодействия при диабете типа 2 – это окислительный стресс и повышение концентрации конечных гликированных продуктов обмена. Повышенный уровень перекисного окисления липидов может быть не причиной, а отражением наличия микро - и макроангиопатий.
В связи с большим вкладом дислипидемий в развитие микро - и макроангиопатий при сахарном диабете эксперты European Diabetes Policy Group в 1998 году предложили категории риска развития сердечно-сосудистой патологии у больных СД 2 типа в зависимости от степени дислипидемии (табл. 5).
Таблица 5.
Взаимосвязь степени дислипопротеинемии у больных сахарным диабетом 2 типа и риска развития сердечно-сосудистой патологии.
Параметры | Низкий | Умеренный | Высокий |
Общий ХС, ммоль/л | < 4,8 | 4,8-6,0 | > 6,0 |
ХС ЛПНП, ммоль/л | < 3,0 | 3,0-4,0 | > 4,0 |
ТГ, ммоль/л | <1,7 | 1,7-2,2 | > 2,2 |
ХС ЛПВП, ммоль/л | > 1,2 | 1,2-1,0 | < 1,0 |
Американская ассоциация диабета больных с диабетом, но без клинических проявлений коронарного атеросклероза по степени риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, приравнивает к больным с установленной ИБС [26].
Концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Целевые уровни липидов.
Принципиально новым подходом в коррекции дислипидемий как одного из основных факторов риска ИБС является оценка не только степени выраженности и типа дислипидемии, но и суммарного (общего, тотального, абсолютного, глобального) риска ИБС. Величина суммарного риска ИБС определяется наличием и степенью выраженности всех имеющихся у конкретного человека факторов риска, что обусловлено многофакторной этиологией атеросклероза.
Исходя из этого, группа экспертов трех Европейских научных обществ разработала методику коррекции факторов риска, прежде всего дислипидемий и артериальной гипертензии, с использованием данных по оценке суммарного риска развития острых эпизодов ИБС в ближайшие 10 лет (табл. 6). Суммарный риск рассчитывается по прогностическим программам. При суммарном риске менее 20 % предпочтительна немедикаментозная коррекция дислипидемий, то есть оздоровление образа жизни по трем направлениям: гиполипидемическая диета, отказ от курения, физическая активность. При суммарном риске более 20 % наряду с методами коррекции образа жизни решается вопрос о медикаментозном лечении дислипидемии.
В рекомендациях европейских специалистов основными факторами высокого риска ИБС считаются наличие самой ИБС, возраст и пол, курение, уровень систолического АД и уровень ХС сыворотки крови. Нрмальным предлагается считать уровень общего ХС < 5,0 ммоль/л. Среди дополнительных факторов риска, повышающих риск ИБС, указываются следующие:
§ наличие данных, позволяющих предположить наличие семейной формы дислипдемии;
§ наличие сахарного диабета;
§ положительный семейный анамнез по ССЗ;
§ низкий уровень антиатерогенного ХС ЛПВП: ниже 1 ммоль/л у мужчин и ниже 1,1 ммоль/л у женщин;
§ повышенный уровень ТГ более 2,0 ммоль/л.
В 1988 г. Национальный институт здоровья США принял Национальную образовательную программу по холестерину (NCEP), эти рекомендации пересматривались в1993, 1997 и 2001 годах [33].
Основные моменты гиполипидемической терапии во вторичной профилактике КБС (табл. 7) (АТР III, 2001):
§ доказанные достоинства: уменьшение общей смертности, коронарной смертности, основных коронарных событий, потребности в инвазивных вмешательствах на коронарных артериях, и инсультов;
§ целевой ХС ЛНП < 2,6 ммоль/л;
§ включает в себя эквиваленты ИБС;
§ подразумевает начало лечения во время госпитализации (при ХС ЛНП ≥ 2,6 ммоль/л).
Таблица 6.
Показания к лечению гиперхолестеринемии с учетом уровня общего холестерина и суммарного коронарного риска.
Суммарный риск ИБС < 20% | Суммарный риск ИБС ≥ 20 % | |
Рекомендации по соблюдению здорового образа жизни с достижением желательного уровня общего ХС < 5,0 ммоль/л и ХС ЛПНП < 3,0 ммоль/л | Изменение уровней липидов натощак: общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ТГ | |
Рекомендации по соблюдению здорового образа жизни по крайней мере в течение 3 месяцев с последующим повторным измерением уровней липидов | ||
Общий ХС < 5,0 ммоль/л и ХС ЛПНП < 3,0 ммоль/л | Общий ХС ≥ 5,0 ммоль/л и ХС ЛПНП ≥ 3,0 ммоль/л | |
Рекомендации по соблюдению здорового образа жизни с ежегодным обследованием | Рекомендации по соблюдению здорового образа жизни и назначение лекарственной гиполипидемической терапии |
Таблица 7.
Цели гиполипидемической терапии (АТР III, 2001).
Категории пациентов | Общий ХС | ХС ЛПНП | ||
мг/дл | ммоль/л | мг/дл | ммоль/л | |
Здоровые + 1 ФР | <240 | <6,2 | <160 | <4,2 |
Здоровые ≥ 2 ФР | <200 | <5,2 | <130 | <3,4 |
Больные ИБС, сахарным диабетом | <150 | <3,9 | <100 | <2,6 |
Примечания: ФР – факторы риска: курение, АД 140/90 мм рт. ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и 45 мг/дл у женщин, наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет). Дополнительными ФР, требующими коррекции, но неучитываемыми при определении целей гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, атерогенная диета, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, С-реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толеранности к глюкозе. Высокий уровень ХС ЛПВП (>1,56 ммоль/л – 60 мг/дл) является защитным фактором от атеросклероза, нивелирующим атерогенное действие одного ФР. |
Целью гиполипидемической терапии (табл. 8) для больных с клиническими проявлениями атеросклероза (ишемическая болезнь сердца или мозга, перемежающаяся хромота, аневризма аорты) и сахарным диабетом является снижение ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л. Медикаментозная гиполипидемическая терапия у таких больных должна быть начата в момент постановки клинического диагноза, при этом ошибочной является рекомендация ограничиться сначала только диетическим лечением в течение нескольких месяцев. Дополнительными целями гиполипидемической терапии у лиц с высоким риском сосудистых осложнений является поддержание ТГ< 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) и ХС ЛПВП > 1,15 ммоль/л (40 мг/дл). Лекарственная гиполипидемическая терапия не рекомендуется женщинам до периода менопаузы и мужчинам моложе 35 лет, если уровень ХС ЛПНП у них не превышает 5,7 ммоль/л [13].
Таблица 8.
Стартовые точки для начала гиполипидемической терапии (АТР III, 2001).
Категория риска | Уровень ХС ЛНП для начала терапевтических изменений образа жизни, ммоль/л | Стартовый уровень ХС ЛНП для применения лекарств, ммоль/л |
ИБС или ее эквиваленты (10-летний риск > 20%) | ≥ 2,6 | ≥3,36 |
2 и более фактора риска (10-летний риск < 20%) | ≥ 3,36 | 10 - летний риск |
0-1 факторов риска | ≥4,14 | 4,9 |
В РФ еще не достигнут консенсус об уровне ХС ЛПНП, к которому следует стремиться при проведении вторичной и первичной профилактики атеросклеротичнских заболеваний, поэтому целесообразно использовать целевые уровни, предложенные NCEP в 3-м докладе по лечению взрослых в 2001 году и Европейскими рекомендациями 1998 г.
Модификация образа жизни. Физическая активность.
Физические методы, повышающие энерготраты, тонус ЦНС, обмен веществ, приводят к равновесию энергетического баланса и занимают ведущее место в комплексной терапии дислипидемий. Положительный эффект в отношении дислипидемии оказывают дозированные физические нагрузки на воздухе (20-45 минут, по крайней мере 3 раза в неделю). Согласно заключению Американской ассоциации сердца (S. Grundy и соавт., 1997) комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 0,4-0,65 ммоль/л [16].
В течение часа после еды пациентам не рекомендуется сидеть, и тем более, лежать (показан прогулочный темп ходьбы), а через 1,5 часа – умеренно быстрый темп (проходимое расстояние при возможности должно составлять от 8 до 10 км в день). Следует стремиться к тому, чтобы ходьба дополняла, а не замедляла ЛФК.
Наиболее эффективны для снижения массы тела, в лечении дислипидемий в комплексном лечении спортивные занятия на свежем воздухе: ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, аэробика, гребля, прыжки через скакалку, беговые лыжи. Важно, чтобы физические нагрузки не были слишком тяжелыми. Вначале упражнения могут быть непродолжительными. Главное – их регулярное выполнение. Постепенно увеличивается продолжительность занятий до 20-30 минут три раза в неделю. Цель упражнений - изменить химические процессы в мышцах так, чтобы жировая ткань сжигалась более эффективно. Во время занятий физическими упражнениями контролируется пульс пациента. Во время нагрузки частота пульса должна составлять 70-90% от максимальной скорости сердечных сокращений. Ориентировочно число сокращений в минуту может быть рассчитано по формуле: максимально допустимое ЧСС═220 - возраст пациента. Возможно использование номограммы для определения должного значения ЧСС (рис. 2).
Таблица 9.
Расход энергии при различных вариантах физической нагрузки.
Нагрузка | Энергетические затраты, ккал/ час |
Состояние покоя: лежа стоя | 60 84 |
Во время еды | 84 |
Прогулка со скоростью 4км/ч | 216 |
Прогулка в гору | 312 |
Вождение автомашины | 168 |
Игра в волейбол | 210 |
Игра в кегли | 210 |
Езда на велосипеде со скоростью 9 км/ч | 270 |
Плавание со скоростью 18 м/мин | 300 |
Танцы | 330 |
Садоводство | 336 |
Игра в теннис | 336 |
Лыжи | 594 |
Плотницкие работы | 438 |
Копка земли | 480 |
Полезные советы для пациентов:
§ Физические упражнения всегда начинайте с разминки.
§ Постепенно увеличивайте интенсивность и длительность физических нагрузок, не перенапрягайтесь.
§ Разнообразьте упражнения, это не даст вам заскучать и отказаться от тренировок.
§ Не занимайтесь спортивными упражнениям после еды.
§ Если во время занятий возникли головокружения, любое недомогание, прекратите упражнения.
Рисунок 2
Рекомендации для пациентов по увеличению физической активности:
«С чего начать?»
- 1-я неделя: Сидя у телевизора, во время рекламы выпрямляйте и сгибайте ноги в коленях. 2-я неделя: Стоя на автобусной остановке или у прилавка магазина в ожидании, пока вас обслужат, потянитесь, насколько возможно, вверх и напрягите мышцы живота. Расслабьтесь. Проделайте столько раз, сколько успеете. 3-я неделя: Сделайте лишний раз уборку (например, подметите, пропылесосьте или вымойте пол), поработайте в огороде. Приберите во дворе. Вымойте машину. 4-я неделя: Читая книгу или разговаривая по телефону, двигайте стопами вперед-назад, а затем вращайте ими в одну и в другую сторону. 5-я неделя: Ходите по дому босиком, чтобы размять икры. А принимая душ, вращайте руками вперед и назад. 6-я неделя: гуляйте вокруг квартала или ходите пешком до дома, где живет ваш приятель. 7-я неделя: Разговаривая по телефону, стойте, а не сидите и делайте при этом полуприседания. 8-я неделя: Вечером, перед сном, или утром (перед тем, как встать) приподнимайте и опускайте тазовый пояс, поставив стопы на постель. 9-я неделя: Ходите с детьми или друзьями в ближайший парк и играйте там в мяч, запускайте воздушного змея, фотографируйте и т. п. 10-я неделя: Лягте на живот и сгибайте-разгибайте ноги в коленях либо собирайте разбросанные по полу предметы.
Лечебное питание при дислипидемиях.
В период бурного развития фармацевтической индустрии и клинической фармакологии гиполипидемических средств может показаться парадоксальным интерес к использованию диетических подходов в лечении дислипидемий. Внимание к диетическим вмешательствам обусловлено получением новых данных о высокой эффективности некторых диет для снижения риска общей и коронарной смертности. В течение х гг. в наблюдательных эпидемиологических исследованиях были получены неопровержимые доказательства взаимосвязи между диетическими привычками и риском развития ИБС. Высокое общее содержание жиров в пищевом рационе, особенно насыщенных жирных кислот, оказались независимыми факторами риска летальности, обусловленной ИБС.
Физиологические механизмы, за счет которых поступающий с пищей ХС и насыщенные ЖК повышают уровень ХС плазмы, хорошо изучены. Чрезмерное поступление с пищей ХС увеличивает в печени небольшой регуляторный внутриклеточный пул свободного ХС, что приводит к снижению активности рецепторов ЛПНП, уменьшению катаболизма ХС ЛПНП, повышению в плазме уровня общего ХС и ХС ЛПНП. Длинноцепочечные насыщенные ЖК, влияя на процесс эстерификации свободного ХС, увеличивают регуляторный пул свободного ХС в печени. Как и в случае чрезмерного поступления с пищей ХС, снижается транскрипция рецепторов ЛПНП, приводящая к уменьшению катаболизма ЛПНП. Хотя и установлено, что олеиновая кислота повышает эстерификацию ХС в гепатоцитах, уменьшает пул свободного ХС и увеличивает активность рецепторов ЛПНП, эпидемиологические исследования не смогли установить четкого влияния мононенасыщенных ЖК на риск ИБС. Транс-ЖК повышают уровень общего ХС плазмы и ХС ЛПНП, но их значение, как независимого фактора риска ИБС, также не подтвердилось. Тем не менее в современных диетических рекомендациях приводятся советы по уменьшению потребления транс-ЖК с пищей из-за влияния на уровень ХС плазмы [6, 25].
Мета-анализ 19 рандомизированных исследований эффективности диетических вмешательств у представителей неорганизованных групп населения показал, что диетические вмешательства, продолжавшиеся не менее 6 месяцев, позволяют снизить уровень ХС в среднем только на 5,3% (табл. 10). Диета II типа Американской ассоциации сердца (или эквивалентная ей), диеты с низким содержанием общих жиров, а также диеты с высоким соотношением полиненасыщенных и насыщенных ЖК оказались одинаковыми по эффективности. Во всех исследованиях отмечен низкий уровень выполнения диетических рекомендаций. Таким образом, несмотря на доказанную возможность снижения уровня общего ХС плазмы за счет изменения диеты на 10% и более, систематический обзор диетических вмешательств показал, что реальная степень снижения общего ХС плазмы за счет диетических мероприятий не превышает 3-6% [6].
Принципы диетологических подходов при дислипидемии.
1. Определение оптимальной массы тела: вводится индекс массы тела (ИМТ), равный отношению веса в килограммах к росту в метрах, возведенных в квадрат [вес (кг)/ рост (м2)]. ИМТ должен находиться в пределах 20-25, выше 25 - избыточный вес, выше 30 - ожирение.
2. Подсчет оптимального калоража питания пациента.
Расчет суточной калорийности (рекомендации ВОЗ).
1. Расчет скорости основного обмена:
Женщины 18-30 лет: 0,0621 х реальная масса тела в кг + 2,0357
31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377
> 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545
Мужчины 18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957
31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534
> 60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587
полученный результат умножают на 240 (перевод из мДж в ккал)
2. Расчет суммарного расхода энергии: поправка на физическую активность
х 1.1 (низкая)
Скорость основного обмена (ккал) х 1,3 (умеренная)
х 1,5 (высокая)
3. Расчет индивидуального суточного калоража:
Суммарный расход энергии плюс-минус 500-600 ккал = ……, с учетом нозологического фона.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
