Учение о болезни

Учение о болезни

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О БОЛЕЗНИ

На протяжении всей истории развития человеческого общества представления о сущности болезни человека подвергались значительным изменениям. Во время каждой социально-экономической формации на общие взгляды о болезни оказывал влияние строй общества с господствующей в ней философией и не меньшее значение – уровень развития естествознания. Поэтому представления о болезни формировались или на основе идеалистической, или на основе материалистической философии.

Самым ранним направлением в понимании сущности болезненного процесса является онтологическое направление («онтус» - сущность). Это направление существовало в доисторические времена и характеризовалось примитивно-мистическим представлением о болезни (злые духи, заклинания, нашептывания, колдовство и т. д.). В это время стихии природы довлели над людьми первобытного общества, поэтому все приносящее им добро они обожествляли, а все приносящее вред, в том числе и болезни, ставили в связи с действием злых духов. В период рабовладения болезнь связывали с неблагоприятным расположением светил, цифрой «13» и т. д., и считали, что болезнь является результатом разгневанного божества. Так, до настоящего времени сохранился термин «сглазить».

Первая научная теория под названием гуморальная теория болезни была создана Гиппократом (460-370 лет до нашей эры). Гиппократ – знаменитый древнегреческий врач, представитель Косской врачебной школы считал, что возникновение болезни связано с неправильным смещением основных жидкостей организма (кровь, слизь, желчь черная и желчь желтая). Жидкости, передвигаясь и смешиваясь в теле человека, определяют все жизненные проявления и правильное смешение их (кразис) обусловливает состояние здоровья. Нарушение правильного смешивания влаг (дискразия) приводит к болезни.

Согласно Гиппократу, болезнь рассматривается как естественное природное явление, обусловленное вредными влияниями внешней среды на разных людей по-разному, в зависимости от их конституции, возраста, пола и индивидуальных особенностей. Сама болезнь рассматривалась как проявление естественной борьбы организма с вредным началом и вызванными им нарушениями.

Положительные стороны в учении Гиппократа:

а) до наших дней сохранилась терминология, предложенная Гиппократом (нефрит, пневмония и др.);

б) сохранились некоторые принципы лечения (кровопускание, применение слабительных, потогонных);

в) особое место в учение Гиппократа занимали его морально-этические установки - «клятва Гиппократа».

Одновременно с Гиппократом, его современник – древнегреческий философ Демокрит создал свое направление в медицине – солидарную теорию патологии (атомистическая теория), в которой прослеживаются зачатки молекулярной патологии. Демокрит полагал, что состояние здоровья и болезни зависит от плотности тел (атомов). Как чрезмерная плотность, так и чрезмерная рыхлость связаны с развитием болезни.

Таким образом, Гиппократ и Демокрит отвергали примитивно-мистические представления о болезни и связывали развитие болезни с материалистических позиций, т. е. с изменениями в самом организме человека.

Как уже было отмечено выше, в учении Демокрита прослеживаются зачатки молекулярной патологии, а гуморальная теория болезни Гиппократа созвучна с существующим в настоящее время понятием о гомеостазе, т. е. постоянстве условий внутренней среды. Кроме того, Гиппократ описал симптомы многих заболеваний, которые до настоящего времени не потеряли своего значения («лицо Гиппократа» у тяжелых больных, утолщение фаланг при бронхоэктатической болезни и др.). В десмургии применяется описанная им повязка при ранениях головы – «шапка Гиппократа», он дал классификацию людей по темпераменту – флегматик, сангвиник, холерик, меланхолик.

Древнеримский врач Гален (138-200 лет нашей эры) объединил эти две теории и считал, что здоровье – есть результат, во-первых, правильного смешения основных жидкостей, во-вторых, нормального состояния плотных тканей, их объема и состава и, в-третьих, - правильного соотношения между жидкостями и плотными тканями тела. Гален широко применял вивисекцию, в результате чего им описаны строение многих костей и мышц. Носителем жизни Гален считал пневму - жизненное начало, поступающее в организм с воздухом и проявляющееся в виде трех пневм: психической, находящейся в мозгу, жизненной – в сердце и физической – в печени. Он считал, что между структурой органа и его функциями имеется гармония, которая нарушается при болезни.

В период средневековья в медицине господствуют виталистические взгляды на болезнь, развиваемые на основе схоластических рассуждений, согласно которым особый вид жизненной силы – «Архей», находящийся в желудке, - определяет борьбу организма с изменениями, вызванными болезнями.

Материалистический взгляд на болезнь развил выдающийся представитель Восточной медицины Авиценна (Абу-Али Ибн Сина). В учении Авиценны получили глубокое развитие проблемы причинности в этиологии и взаимодействия внешних факторов с «внутренними силами» организма. В частности, при инфекционных болезнях, он считал, должны быть какие-то невидимые возбудители, которые могут передаваться через почву и воду, то есть этим самым предвосхитил открытие микроорганизмов. Авиценна является автором большого трактата о медицине «Каноны медицины», основные положения которого не потеряли значения и до нашего времени. Развивая воззрения Гиппократа на болезнь, Авиценна большое значение придавал типу телосложения, и требовал индивидуального подхода в лечении больного.

В эпоху Возрождения, как результат бурного развития химии, механики и физики, появляются ятрохимическое и ятрофизическое (от слова «ятрос» - врач) направления на сущность болезненного процесса. Согласно ятрохимическому направлению (Парацельс), причиной болезни считалось изменение химического состава соков организма, в первую очередь, пищеварительных соков и крови (что, безусловно, материальная трактовка), однако в принципах лечения больных рекомендовались совершенно нелогичные смеси всяких химических веществ (не имеющих никакой взаимосвязи), т. е. это было электическое, беспринципное направление. Оно, с одной стороны, переплеталось с примитивно-материалистическими взглядами на болезнь, с другой стороны, с виталистическими представлениями, так как считалось, что в организме существует некий жизненный дух («архей»), который управляет химическими реакциями в организме. Ятрофизическое направление распространяло механистические взгляды на болезнь, исходя из простой аналогии между машинами и органами человека. Например, работу сердца его представители сравнивали с работой насоса, легкие – с кузнечными мехами, пытаясь на основе законов физики объяснить состояние здоровья и болезни. Возникновение болезни они объясняли ограничением движения органов.

XVII век характеризуется успехами анатомии и физиологии. Исследованиями Везалия в области анатомии, открытием Гарвея кровообращения, описанием Декартом рефлекторной дуги, Мальпиги – капиллярной системы, были заложены основы патанатомии, и впервые установлена связь болезней с локальными нарушениями структуры тканей и органов, которые оказали большое влияние на объяснения сущности болезни. В это время в медицине появляется анатомо-локалистическое направление (Морганьи), основным принципом которого была локалистическая терапия, т. е. лечение пораженного органа, а не организма в целом.

В целом, для этого времени характерны – непонимание защитных, приспособительных реакций организма и стремление к подавлению любых симптомов болезни. Уровень знаний оставался еще недостаточным для объяснения многих специфических для живой природы закономерностей, и прежде всего причин и условий возникновения способности ныне живущих организмов «целесообразно» приспосабливаться к меняющимся условиям жизни.

ХIХ век характеризуется бурными открытиями в естественных науках: 1.Открытие клеточного строения организма и усовершенствование микроскопа; 2.Открытие закона сохранения и превращения энергии. К этому же времени уже были созданы представления о регуляции вегетативных функций организма человека.

В 1858 году крупнейший немецкий ученый, основоположник патологической анатомии Р. Вирхов, исходя из открытия клетки и изучения микроскопических изменений в строении органов при различной патологии, создал целлюлярную патологию. Согласно этой теории, болезнь возникает вследствие изменений, происходящих в клетках под влиянием патогенных факторов. Р. Вирхов говорил, что клетка – осязаемый субстрат патологии, она «краеугольный камень» в твердыне научной медицины. Он впервые описал микроскопические изменения в тканях при многих болезнях и тем самым соединил болезнь с материальным субстратом и провозгласил: «Ищите, где сидит болезнь» и показал «как это надо делать» - на секционном столе и за микроскопом. Его учение сыграло большую положительную роль, так как оно нанесло удар по ненаучным, спекулятивным взглядам на болезнь и явилось началом реформы практической и теоретической медицины. Вирхов считал, что между физиологическими и патологическими явлениями существует лишь количественные различия, т. е. отрицал качественное своеобразие патологических процессов. Отсюда и определение болезни, предложенное Вирховым: «болезнь – эта физиология с препятствиями». Целлюлярная патология исходила из механического понимания жизни, т. е. считала, что живое принципиально не отличается от неживого, что и здесь и там имеются обычные химические и механические законы. Р. Вирхов также не принял эволюционную теорию Дарвина и отрицал доклеточную эволюцию.

Кроме того, он отрицал организм как единое целое и интегрирующую роль нервной системы всех функций организма. Вместе с тем, клетка рассматривалась Р. Вирховым как автономная жизненная единица, наделенная самосознанием, и сам организм как клеточное государство. Центральное место в целлюлярной патологии занимает принцип локализации болезней. Согласно этому принципу, все болезни рассматривались как местный процесс, болезнь – это больной орган, больная ткань, больная клетка. В основу целлюлярной патологии легла вульгарно-материалистическая (механическая) философия, переплетающаяся и с виталистическими воззрениями. Следует сказать, что все же клеточная патология полностью не отрицается и не исключается. Многие вопросы, как например, межуточный обмен, возбуждение, раздражение, наследственность и т. д. предполагают детальное изучение процессов, происходящих в клетках, в которых усматривал «зерно жизни».

Резюмируя изложенное, следует отметить, что суть клеточной патологии Р. Вирхова выражается в следующих положениях:

- организм – это сообщество клеток («клеточная федерация»), в котором каждая отдельная клетка принципиально равнозначна организму;

- клетка происходит только от клетки;

- вне клетки нет жизни; она носитель не только нормальной, но и патологической жизни; без патологических изменений нет болезни.

Недостатки теории Р. Вирхова с современных позиций следующие:

1. Витализм, выражающийся в персонификации клеток, т. е. придании им особых свойств.

2. Метафизичность. Повреждения рассматривались изолированно.

3. Механицизм. Вирхов рассматривал организм, как сумму клеток, клеточное государство, игнорируя принцип целостности организма, а болезнь – как поражение отдельных клеток.

4. Антиэволюционность теории в том, что Вирхов отрицательно относился к эволюционной теории Дарвина, утверждая, что клетка происходит только из клетки. Он не признавал доклеточную стадию развития живого и отрицал возможность перехода материи из одного вида в другой.

Современные представления о болезни

Следует отметить, что многие ученые - клинисты и патологи России того времени (, , и др.) уже стояли на позиции дарвинизма и отнеслись с резкой критикой слабых сторон целлюлярной патологии. Подход к защитным приспособительным реакциям организма как к реакциям, выработанным в процессе эволюции и закрепленным наследственностью в определенных исторически обусловленных формах, устранял возможность теологического их толкования. Отечественные клинисты и патологи, признавая биологическое единство физиологических и патологических процессов в норме и при болезни, отнюдь не понимали это единство как торжество. Физиологические реакции при болезни выступают в новых, не встречающихся при нормальном течении жизни сочетаниях, но закономерно своеобразных для данной ситуации. Формируется взгляд на наследственные заболевания, индивидуальные особенности предрасположения к болезни и сопротивляемость организма. Особое внимание привлекают этиологические аспекты болезни, роль окружающей среды и социальных факторов в возникновении болезни.

Истинно материалистические, правильные представления на сущность болезни были даны в трудах великих русских ученых , , и др., которые с позиций детерминизма болезнь рассматривали в целостном организме и в связи с окружающей средой.

Таким образом, во второй половине XIX века возникло функциональное направление в понимании сущности болезни. Важнейшей заслугой и его учеников (, и др.) является изучение роли нарушений деятельности нервной системы и ее высшего отдела – коры головного мозга в механизме возникновения, развития болезни и выздоровления. Учение вскрыло огромное значение второй сигнальной системы и словесного раздражителя в этиологическом, патогенетическом и профилактическом отношениях. Эта новая теория в патологии вошла в науку под названием нервизма.

Согласно теории нервизма, нервная система, возникнув на определенном этапе эволюции, развиваясь, опередила другие системы, приобрела «власть» над ними. Она взяла на себя обеспечение связей организма с внешней средой. Наконец, у человека возникла еще и «чрезвычайная прибавка» в виде второй сигнальной системы. Организм, таким образом, целостная система, в которой все части координируются нервной системой. Нервизм полностью изменил представления о сущности болезни, их этиологии и патогенезе. Принципиально новым явилось представление о том, что болезнетворный фактор может вызвать болезнь, действуя на рецепторы. , давая определение понятия болезни, говорил, - «болезнь - это есть нарушение уравновешивания организма с окружающей средой, причем это качественно новый процесс, который ограничивает приспособляемость организма к внешней среде». При этом следует иметь в виду, что внешняя среда для человека является социальной средой. Единство социального и биологического создает ту особую картину, которая характеризует болезнь человека. писал, что реакция организма на вредно действующие на него влияния внешней среды и составляет сущность больной жизни. По организм существует в окружающей среде благодаря постоянному уравновешиванию (безусловно, на самом деле, это активное неравновесное состояние со средой в физиологическом понимании). Это уравновешивание с окружающей средой осуществляется благодаря восприятию раздражителей, которые попадают в организм из внешней среды и реакций, которые возникают в организме. Причем основой приспособительных механизмов организма является нервная система – рефлекторная реакция. Это – простые и сложные, безусловные и условные рефлексы. Однако, простые и безусловные рефлексы не могут обеспечивать полное равновесие организма к изменяющимся условиям окружающей среды, поэтому в этих условиях рефлексы обеспечивают подвижность и приспособляемость организма.

Болезнь развивается в результате воздействия на организм «чрезвычайных раздражителей» (). При воздействии чрезвычайного раздражителя, прежде всего, изменяет свою работу наиболее чувствительная ткань – периферические рецепторы анализаторов и возникают различные безусловные рефлексы и условно-рефлекторные реакции. По все эти реакции рефлекторного происхождения, которые возникают при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, в зависимости от их длительности, интенсивности, времени возникновения могут иметь двоякое значение защитное и патологическое.

Защитное их значение – «физиологическая мера против болезни» () – мобилизация организмом всех средств защиты против болезни. В этом отношении следует всегда помнить известный тезис , что организм – это «… система в высочайшей степени саморегулирующаяся, поправляющаяся и даже совершенствующаяся». Ведущую роль в организме в смысле защиты придавал нервной системе и нервно-рефлекторной деятельности (простые и сложные, безусловные и условные рефлексы). Чихание, кашель, рвота и т. д. по своей сути защитно-приспособительные рефлекторные акты. Для практической деятельности врача важно различать защитно-приспособительные реакции и патологические изменения. Первые из них врач должен своими лечебными мероприятиями сохранять или даже усиливать, а вторые – ликвидировать. Лихорадка и воспалительные реакции по своей эволюционной сущности защитные реакции, но, в то же время, они составляют суть многих и весьма тяжелых заболеваний у человека в зависимости от степени их выраженности и длительности периода болезни. Эти защитно-приспособительные реакции могут подчас играть и патологическую роль. Обильное слюноотделение нервно-рефлекторного происхождения при воздействии болезнетворных факторов (ожог кислотой слизистой оболочки желудка) Павлов рассматривал как выражение защитной реакции организма в ответ на эти повреждения. Охранительное торможение – это защитная реакция, «физиологическая мера» «ослабленной» раздражителями внешней среды нервной системы. Торможение при гипнозе, алкоголизме, кататония у шизофреников представляют собой вовсе не болезнь, а «физиологическую меру против болезни», предупреждение серьезного разрушения и серьезной опасности. Павлов говорил «… в общей медицине бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличать, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению. Эти две категории смешиваются, дело науки и таланта врача разделить их и понять, что есть болезнь и что есть «физиологическая мера против болезни». однако, как уже выше отмечено, в зависимости от характера и длительности нервно-рефлекторных реакций они могут сыграть не только защитную, но и патологическую роль (так, частый кашель нарушает кровообращение; неукротимая рвота и длительные поносы вызывают резкое нарушение гомеостаза). Защитная роль, безусловно - и условно-рефлекторных реакций проявляется до «полома» по , т. е. в результате длительного воздействия патогенного агента наступает «полом», - защитные силы организма исчерпываются, возникает болезнь.

Таким образом, принцип нервизма в патологии, являющийся принципом павловской физиологии – это выяснение роли нервной системы, ее деятельности в условиях действия на организм болезнетворных влияний внешней среды.

Учение вскрыло огромное значение второй сигнальной системы и словесного раздражителя в этиологическом, патогенетическом, профилактическом отношениях; оно способствует более глубокому пониманию причин возникновения, механизмов развития болезней и механизмов выздоровления.

Прежде чем дать современное определение понятия «болезнь», следует определить, что такое «норма», «здоровье», «предболезнь».

Норма – это физиологическая мера здоровья.

Медицинский подход трактует норму, как относительную категорию. Нормально не то, что стандартно, а то, что оптимально для индивида в определенный момент, в конкретной ситуации. Норма – это «ситуационный оптимум».

Патофизиология трактует относительность нормы, по меньшей мере, в трех аспектах. Можно говорить об исторической, географической и ситуативной относительности нормы и конкретных нормативов.

Адаптивные механизмы, присущие индивидам, складываются эволюционно. Поэтому, в разных поколениях, параметры функционирования, присущие большинству нормальных индивидов могут изменяться (историческая относительность нормы). Пример тому – акселерация параметров физического развития детей. Экологические условия различны в разных регионах и предполагают разные оптимумы функционирования органов и систем (географическая относительность нормы). Например, содержание гемоглобина у жителей высокогорья и равнин. Наиболее важной для патофизиологии является ситуативная относительность нормы (например, параметры артериального давления при глубоком сне и при физической нагрузке у одного и того же индивидуума). Таким образом, медицинская норма – конкретный переменчивый оптимум, а не типичный стандарт.

Понятие «норма» несколько шире понятия «здоровье». Можно быть здоровым человеком, но отличаться от общепринятых эталонов нормы (например, роста, массы тела, уровня интеллекта).

Здоровье – состояние психического, физического и социального благополучия; жизнедеятельность организма, которая обеспечивает ему оптимальную приспособляемость и адекватные условия существования.

Здоровье – те относительно узкие и энергетически наиболее экономичные пределы функционирования организма, в которых КПД органов и систем максимален, а адаптация к меняющимся ситуациям достигается наименее рискованными путями.

Организм остается здоровым, если имеется возможность вовремя включить в ответ на ту или иную ситуацию программу адаптации оптимально соответствующую ее специфике, и реализовать эту программу без ошибок, до конца и в максимально необходимом масштабе.

Таким образом, основными критериями здоровья являются:

1. Сохранение уравновешивания организма со средой. Эта формула подразумевает, что здоровый человек легко адаптируется к изменению условий своего существования (например, к изменению температуры окружающей среды, влажности, барометрического давления и т. д.).

2. Сохранение высокой профессиональной трудоспособности.

3. Сохранение целостности организма (отсутствие серьезных физических дефектов, повреждений, которые могли бы ограничить профессиональную трудовую деятельность, нарушить адаптивные возможности организма), соответствие структуры и функции.

4. Способность организма поддерживать гомеостаз.

При действии патогенных факторов в жизнедеятельности организма выделяют период, который характеризуется резким снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) - предболезнь. Предболезнь – перенапряженность приспособительных механизмов организма в связи с действием на него повреждающего фактора; определенное состояние организма, характеризующееся ограничением, нарушением одного или нескольких саногенетических (то есть направленных на выздоровление) механизмов, т. е. имеется недостаточность защитно-приспособительных сил организма как основы возможного в дальнейшем развития болезни при действии на организм патогенных факторов. Организм может противодействовать какому-то вредоносному фактору, но если механизмы противодействия недостаточны, то со временем под влиянием данного фактора либо присоединившегося качественно иного, может возникнуть болезнь. Например, если бета - клетки островкового аппарата поджелудочной железы синтезируют инсулин в ограниченном количестве (состояние преддиабета), то с течением времени, если нагрузку на них не снизить за счет диеты, у такого человека может развиться сахарный диабет. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Выявить предболезнь можно путем использования функциональных проб, нагрузок, позволяющих обнаружить существенные отклонения показателей физиологических функций организма от нормальных величин.

В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:

1) наследственное ( врожденное ) состояние предболезни;

2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за интенсивности или достаточности защитных сил организма) вызвать развитие болезни. Однако при длительном воздействии (например, запыленность, загазованность, вибрация) он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов;

3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора, вызвавшего ограничение компенсаторно-приспособительных привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни; и на этой основе возможно развитие инфекции, опухоли, аутоиммунных заболеваний.

Поиск исчерпывающего и правильного определения понятия «болезнь» - задача многообразная и трудная. В решении ее большое участие приняли представители отечественной медицины (, , , и др.)

К. Маркс определил болезнь как жизнь, стесненную в своей свободе. Действительно, жизнь больного человека стеснена в своей свободе, так как его приспособительные возможности ограничены, единство организма и среды нарушено, а трудоспособность понижена. Это глубоко философское, общее и краткое определение понятия «болезнь». охарактеризовал болезнь, как аварийную форму саморегуляции организма. Для обоснования развернутого определения понятия «болезнь» как биосоциального явления необходимо охарактеризовать основные черты, свойственные ей. Для болезни характерны: 1.Недостаточность приспособительных реакций для поддержания уравновешивания организма с внешней средой в новых условиях. 2.Понижение трудоспособности. Кратковременное снижение трудоспособности вследствие переутомления, а также в последние месяцы беременности не следует считать уменьшением социальной полезности человека. Кроме того, понижение трудоспособности, как признак заболевания, не характерен для болезней детей и стариков. 3. Чрезвычайные раздражители внешней среды являются причиной болезней. Один и тот же раздражитель может быть «патогенным», «чрезвычайным» для одних лиц и обычным, физиологическим для других, что определяется реактивностью организма, зависящей как от наследственных свойств организма, его конституции, так и от тех дополнительных влияний, которым подвергался организм перед воздействием причины, вызвавшей болезнь, или одновременно с ней. Разнообразные причины болезни всегда действуют на организм в определенных условиях труда и быта, т. е. их влияние находится в зависимости от социальной среды. Поэтому в понятие «внешняя среда» всегда включаются также и социальные факторы. Теперь уже нет сомнения в отношении важной роли социального фактора для возникновения болезней человека;

4. Наличие серьезных повреждений, которые возникают под влиянием повреждающих факторов;

5. Поражение всего организма, с преимущественной локализацией в каком-либо органе;

6. Развитие при регулирующем влиянии нервной системы и второй сигнальной системы.

Итак, болезнь – это нарушение и ограничение жизнедеятельности человека, характеризующееся ограничением приспособляемости и понижением трудоспособности под влиянием вредных для него факторов внешней среды. (1980) дал следующее определение: “Болезнь – это жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных функций. Болезнь снижает трудоспособность человека”.

Таким образом, понятие “болезнь” явление многофакторное, включающее генетические, психологические и социологические компоненты. Болезнь - есть специфическая форма бытия, с физиологических позиций – отклонение от общих закономерностей, борьба всего организма за свою ценность на качественно новом уровне приспособления. Это причинно-обусловленный, развивающийся путем смены причинно-следственных отношений, процесс, т. е. он имеет собственную структуру, историю и законы формирования.

Подчас считают, что болезнь это такое состояние, которое сопровождается болезненными ощущениями. Это определение методологически неправильное, т. к. существует целый ряд болезней, когда боль или не появляется или появление уже на поздних этапах их развития (злокачественные новообразования, сердечные заболевания, гипертония). Такой подход, когда объективные изменения организма сводятся к субъективным ощущениям, есть прямой путь к идеализму.

Английский врач XVII века Т. Сиденхэм выделил в болезни две стороны – полом и защиту от него. Основной вопрос патофизиологии – вопрос о соотношении этих двух сторон.

Таким образом, болезнь – особая форма жизнедеятельности организма или его взаимоотношений со средой. Способность болеть – такое же неотъемлемое свойство живого, как обмен веществ, размножение, смерть. Неживые объекты не болеют, болезнь – свойство высокоорганизованных программных систем. Болеет всегда организм как целое. При болезни организм так же адаптируется, но по-особому: в режиме неоптимального приспособления.

Итак, болезнь – страдание всего организма с преимущественной локализацией повреждения в каком-либо органе.

При классификации болезней учитываются несколько критериев:

1.  В основу этиологической классификации положена общность причин для группы заболеваний:

а) инфекционные;

б) неинфекционные;

2.  Широкое распространение получила классификация болезней, которая носит топографо-анатомический характер: болезни сердца, почек, глаз, уха (но следует иметь в виду, что органных, строго локализированных болезней нет, т. к. болезнь всегда охватывает весь организм). Более правильна группировка болезней по функциональным системам (болезни сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, эндокринных желез, ЖКТ и т. д.).

3.  Возраст и пол накладывают свои особенности.

4.  Выделяются группы заболеваний, в которых особое значение имеют экологические факторы, т. е. условия обитания человека. Профессиональные болезни и болезни цивилизации, вызываемые напряженным ритмом жизни, гиподинамией, избыточным, а главное, несбалансированным питанием (диабет, ожирение).

5.  Существует особая группа наследственных заболеваний.

6.  Классификация болезней по общности механизмов их возникновения (патогенеза) – аллергические болезни, коллагенозы, “болезни адаптации” по Г. Селье.

Болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса и патологического состояния.

Патологическая реакция – это неадекватный, необычный по интенсивности и биологически нецелесообразный ответ организма на воздействие обычного или чрезвычайного раздражителя, кратковременный и часто не сопровождающийся длительным нарушением и трудоспособности (кратковременный подъем артериального давления, боли в сердце при отрицательных эмоциях). Если она затягивается по времени или ее интенсивность высока для данного человека, механизмы компенсации могут оказаться недостаточными, и патологическая реакция может перейти в болезнь. Патологическая реакция обычно является следствием и проявлением нарушения реактивности организма, т. е. нарушений каких-либо звеньев регуляторных систем организма.

В одних случаях патологические реакции могут носить качественный характер, вплоть до возникновения извращенных парадоксальных ответов на раздражитель; в других – они неадекватны по интенсивности или продолжительности. Примеры патологических реакций – аллергические реакции, патологические рефлексы, неадекватные психо-эмоциональные, вегетативные, поведенческие реакции. Патологические, безусловные рефлексы следующие: длительный спазм почечных сосудов, который при болях приводит к почечной артериальной гипертензии; гастрокардиальные рефлексы, условно-рефлекторный коронароспазм и приступы бронхиальной астмы при сочетании действия патологических и индифферентных раздражителей и др. Патологические вегетативные реакции на различные физические и психо-эмоциональные воздействия наблюдаются при неврозах – стойкая гипертензия при отрицательных эмоциях; патологические поведенческие реакции при неврозах, психозах. Их механизмы в большинстве случаев – патологическая доминанта, парабиотические фазовые состояния, застойный очаг возбуждения.

Как видно из выше изложенного, биологическое значение патологических реакций различно: а) индифферентный для организма симптом болезни (патологический рефлекс типа Бабинского, Россолимо); б) существенный компонент соответствующей формы патологии (сыпь, зуд, отек при аллергических реакциях; неадекватные поведенческие реакции при неврозах и психозах); в) решающий патогенетический фактор – коронароспазм на почве гастрокардиального рефлюкса. Следует учитывать, что одна и та же реакция в одних случаях целесообразный акт, а в других – патологическая реакция (рвота беременных – патологическая реакция, рвота при попадании в желудок недоброкачественной пищи – приспособительная). Вредными могут оказаться защитно-приспособительные по своей природе реакции в связи с их чрезмерной выраженностью (гиперсекреция катехоламинов и глюкокортикоидов при стрессе).

Патологический процесс – состояние организма, которое сопровождается определенными структурными и функциональными изменениями тканей. Он включает в себя различные сочетания элементарных патологических реакций. Он не представляет собой определенную картину болезни, нозологической единицы, нередко (бородавки, липома, атерома и др.) не вызывает понижения трудоспособности. Патологический процесс может закончиться нормализацией без перехода в болезнь. По сравнению с болезнью патологический процесс – более общая категория патологии. Один и тот же патологический процесс может быть вызван самыми различными этиологическими факторами и является компонентом различных болезней (воспаление, гипоксия, лихорадка – типовые патологические процессы), сохраняя при этом существенные отличительные черты. По существу каждая болезнь складывается из некоторой совокупности патологических процессов. Однако, болезнь не является механической суммой патологических процессов (например, крупозная пневмония не представляет собой сумму воспаления, лихорадки, гипоксии, ацидоза; инфаркт миокарда не является «средним арифметическим» из ишемии сердца, дистрофических и некротических изменений в миокарде, расстройств гемодинамики и сократительной функции миокарда). Вместе с тем, границы патологического процесса и болезни не всегда бывают достаточно четкими. В ряде случаев патологический процесс выступает в качестве раннего этапа развития болезни (отложение холестерина в коронарных сосудах). В других случаях патологический процесс приобретает новое качество болезни, как нозологической формы (отложение холестерина в коронарных сосудах – ишемическая болезнь сердца). Понятие «патологический процесс» может относиться к отдельному органу или ткани и не содержать признаков, характерных для понятия «болезнь». Однако патологический процесс в каком-либо органе может привести к заболеванию всего организма (злокачественная опухоль любой локализации, ишемическая болезнь сердца). Патологические процессы имеют различную природу и биологическую значимость. Одновременно с повреждением или позже в организме, как правило, возникают защитно-приспособительные реакции, направленные на устранение действий патогенного фактора и вызванных им нарушений гомеостаза. Пусковым механизмом этих реакций могут служить как сам патогенный фактор, так и результат повреждения. Эти защитно-приспособительные реакции могут формироваться на различных уровнях интеграции от молекулярного - до организменного. Так, при гипоксии на молекулярном уровне нарушается функция ферментов дыхательной цепи в митохондриях, что компенсируется активированием гликолиза, на уровне же организма – нарушается высшая нервная деятельность и одновременно стимулируется система внешнего дыхания и сердечно-сосудистая, кроветворения и т. д. Возникающие в организме повреждения и ответные реакции на них при всем разнообразии патогенных факторов укладываются в относительно небольшое число основных форм патологического процесса. Определенные закономерные комбинации или сочетание нарушений и защитно-приспособительных реакций при повреждающих воздействиях различной природы принято называть типовыми или типическими патологическими процессами (воспаление, лихорадка, опухолевый рост, гипоксия, отек, тромбоз, стаз). Типовые патологические процессы сложились эволюционно и генетически запрограммированы, они обладают стереотипностью, универсальностью, относительным полиэтиологизмом и аутохтонностью, а также характерной онтогенетической динамикой. В зависимости от конкретной ситуации ряд патологических и защитно-приспособительных реакций имеют разное биологическое значение, если даже в эволюционном плане они возникли как защитные реакции. Так, тромбоз целесообразен лишь при кровотечениях; мало биологически целесообразен и отек. Во многих случаях отдельные реакции, возникшие в ходе патологического процесса, неоднозначны по разным критериям. Например, спазм сосудов почек целесообразен с точки зрения сохранения гемодинамики, т. к. направлен на поддержание объема циркулирующей плазмы; одновременно эта реакция носит и биологически отрицательный характер, т. к. нарушается выделительная функция почек, что приводит к развитию почечной недостаточности. На разных стадиях развития реальное значение патологического процесса и отдельных его компонентов может меняться.

Патологический процесс нередко (в отличие от болезни) более локализован (например, эрозия желудка, ожог небольшого участка кожи). Некоторые болезни по существу представляют собой патологический процесс (высотная болезнь, декомпрессионная болезнь).

Продолжительность, выраженность и другие особенности патологического процесса создают особенности течения болезни у разных пациентов. В связи с этим число болезней значительно больше, чем количество патологических процессов.

Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы структуры, биохимических и функциональных свойств тканей и органов; имеет длительное, затяжное течение, биологически отрицательное значение для организма (косолапость, «заячья губа», «волчья пасть», горб, пороки сердца), отсутствует склонность к интенсивному прогрессированию. Патологическое состояние может служить фактором риска развития патологических процессов и болезней. Например, пороки сердца могут привести к развитию недостаточности его сократительной функции (сердечной недостаточности); отсутствие зубов – к гастриту; одного легкого – к дыхательной недостаточности. В медицинской литературе этот термин используется и в более широком смысле – для обозначения имеющихся временных, преходящих отклонений различных параметров гомеостаза, независимо от их продолжительности (неблагоприятные сдвиги кислотно-щелочного состояния, постгеморрагическое и постасфиксическое состояние и т. д.). Начало патологического состояния может относиться иногда и к периодам эмбрионального, внутриутробного развития и не приводить к развитию прогрессирующей болезни (полидактилия, врожденная косолапость и др. уродства). Нередко патологическое состояние является следствием ранее перенесенного патологического процесса или болезни (слепота после травмы глаза, культя после ампутации конечности; горб после туберкулеза позвоночника, деформация скелета после рахита, рубцы, анкилозы, хромота, ложные суставы после травм). Патологическое состояние так же может привести к возникновению вторичных патологических процессов или болезни ( удаление, выпадение зубов приводят к патологическому состоянию – атрофии альвеолярных отростков, а при отсутствии протезов – к расстройству пищеварения; рубцы после ожогов, подчас, приводят к резкому нарушению трудоспособности; рубцовое сужение пищевода сопровождается резким нарушением приема пищи; рубцовое изменение клапанов сердца, в конце концов, приводит к сердечной недостаточности). Патологическое состояние под влиянием различных дополнительных воздействий может перейти в быстро развивающийся патологический процесс (родимое пятно под влиянием УФЛ излучения превращается в опухоль - меланосаркому). Патологическое состояние отличается от патологического процесса, как относительной стабильностью, так и тем, что патологический процесс, как правило, включает защитно-приспособительные реакции. Следует сказать, что термины патологический процесс и патологическое состояние в значительной степени условны, и провести между ними четкую грань не всегда возможно. Иногда нелегко отличить также болезнь от патологического состояния.

Стадии болезни

В развитии болезни условно различают 4 стадии:

1. Латентный период;

2. Продромальный период;

3. Период разгара

4. Исход.

Латентный период – скрытый период. Он характеризуется возникновением безусловно-рефлекторных реакций. Это время от момента внедрения патогенного агента до момента появления первых клинических признаков болезни. Организм уже в этот период активно сопротивляется (активируется фагоцитоз, осуществляется выработка антител и т. д.). Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких дней и лет (так инкубационный период проказы иногда длится до 10-15 лет и более).

Продромальный период – стадия предвестников болезни. Картина этого периода во многом не зависит от причин, вызвавших это состояние, и выражается неспецифическими признаками - недомоганием, головными болями, слабостью, отсутствием аппетита, лабильностью нервной системы, утомляемостью и т. д.,. и в этот период осуществляются защитно-физиологические меры, а в благоприятных случаях на этом этапе наступает и выздоровление организма. Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких суток. Если патогенное действие на организм нарастает, наступает 3-й период.

Период разгара болезни – период, характеризующийся появлением типичной клинической картины конкретной болезни, ограничением приспособительных механизмов организма. В период полного разгара болезни выделяются наиболее характерные особенности болезни, однако, они не всегда выражены одинаково резко. В отдельных случаях основные проявления болезни настолько не отчетливы, что ее трудно распознать. Такие формы болезни называются стертыми. От стертых форм следует отличать абортивные формы болезни, так называют формы болезни с легким течением и с более быстрым, чем обычно, исчезновением всех болезненных проявлений. Латентное течение – внешне не проявляющееся течение.

Исторически эта периодизация сложилась при клиническом изучении острых, циклически протекающих инфекционных болезней. Многие группы болезней (атеросклероз, злокачественный рост, психические, нервные, эндокринные болезни, болезни крови, обмена веществ, травма и др.) отличаются по закономерностям своего развития и течения, и выше приведенная периодизация стадий трудно к ним применима в том классическом понимании, как это делается в отношении инфекционных болезней. Но наличие латентного периода не вызывает сомнений и при многих неинфекционных заболеваниях. Просто, при этих болезнях (атеросклероз, коллагенозы и др.) установить начало и длительность латентного периода на современном уровне знаний не представляется возможным. Основной характеристикой латентного периода является отсутствие видимых и субъективно-ощущаемых нарушений здоровья. В ряде случаев при помощи современных методов исследований удается выявить количественные патологические изменения, однако болезнь начинает проявляться только в продромальный период.

При многих болезнях (крупозная пневмония, чума и др.) бурно развивающаяся клиническая картина возникает вслед за латентным периодом практически без отчетливого периода предвестников. Выделение продромального периода для целого ряда хронических болезней, развивающихся медленно или проявляющихся главным образом осложнениями, весьма затруднительно.

Так или иначе выделение периодов болезни, вариантов течения ее, фаз обострения или ремиссий, переход острой формы в хроническую и др. имеют большое значение, т. к. терапевтическая тактика в различные периоды болезни различна.

По продолжительности течения выделяют следующие варианты заболеваний:

1) молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов);

2) острейшие (от нескольких часов до 3-4 суток);

3) острые (от 5 до 14 суток);

4) подострые (от 15 до 30-40 суток);

5) хронические (свыше 6-8 недель – несколько месяцев и лет).

Исходы болезни возможны следующие: выздоровление (подробно см. далее), рецидив, т. е. возврат болезни в форме нового цикла, переход острой формы в хроническую, развитие стойких патологических изменений в каком-либо органе или системе, дающих начало новой болезни. Этот исход зависит от того, что в результате поражений, вызванных болезнью, происходит стойкое изменение строения тех или иных органов, нарушающих их функцию. Это кладет начало новой болезни (например, пороку сердца). Далее, в результате перенесенного плеврита часто развиваются спайки между легкими и внутренней поверхностью грудной клетки, что в некоторых случаях сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

Охарактеризуем некоторые исходы болезни более подробно.

Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов той же болезни после их устранения или ослабления. Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний (брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез) и соматической патологии (подагра, ревматизм, язвенная болезнь, эндогенные психозы и др.). Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям. Рецидивируещее течение болезни предполагает наличие ремиссий.

Ремиссия – временное ослабление болезни и улучшение состояния больного. Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенности жизненного цикла малярийного плазмодия или возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями). Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом.

Осложнение – патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основного заболевания, не обязательные для него, но в своем возникновении связанные с развившимися в ходе болезни нарушениями в организме. Например, гипертонический криз при гипертонической болезни; кома при сахарном диабете; перфорация при язвенной болезни; появление гломерулонефрита после перенесенной скарлатины.

Осложнения усугубляют течение основного заболевания. Они могут быть последствиями врачебных манипуляций, лекарственной терапии и диагностических мероприятий (например, перелом ребер при оживлении, гликозидная интоксикация и т. д.); исходной неблагоприятной реактивности организма (например, фурункулез при сахарном диабете), нарушения режима больным.

Одной из форм разрешения в течении некоторых инфекционных болезней является кризис (переломный момент) – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Он проявляется быстрым снижением температуры, потоотделением, усилением мочеотделения, изменением функций ЦНС и т. д. После кризиса состояние и самочувствие больного обычно улучшается. Кризис рассматривают как типовую реакцию, свойственную болезням с циклическим течением и высокой лихорадкой. По времени своего развития и месту в патогенезе инфекционного процесса кризис можно рассматривать как клиническое проявление одной из фаз (фазы резистентности) ОАС. Кризис служит ярким примером скачкообразного перехода количественных изменений в качественные, что свидетельствует о глубоких изменениях, происходящих в процессе взаимодействия защитных и компенсаторных систем организма и микроба – возбудителя. При разных болезнях течение кризиса может иметь свои особенности.

Применение химиотерапевтических препаратов существен­но меняет естественную цикличность, течение инфекционных болезней, также как и проявления кризиса. При критическом разрешении болезни необходимо иметь в виду опасность раз­вития коллаптоидного состояния как следствие резкой пере­
стройки регуляторных механизмов. В период приближающегося
кризиса необходимо своевременно проводить терапию, преду­преждающую углубление имеющихся расстройств (сердечные гликозиды, полиглюкин, реополиглюкин, кортикостероидные гор­моны и др.).

Исходом болезней, к сожалению, также является и смерть, которая может наступить в разгаре болезни, в процессе выз­доровления— от осложнений. Смерть может быть естественной (физиологическая или запрограммированная – от дряхлости, старения) и преждевременной (патологической), которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне здоровых всех органов, поддерживаемых ИВЛ) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого-либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

Механизмы выздоровления

Учение о механизмах выздоровления – саногенез.

Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся в результате воздействия на организме чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего заболевания и направленный на восстановление нарушенного гомеостаза. В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить барьерные, элиминаторные, механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация), буферные, изоляционные, компенсаторные, регенерационные, адаптационные.

Выздоровление – активный процесс, комплекс реакций организма, возникающих с момента действия повреждающего фактора и направленных на устранение этого фактора, нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой на новом уровне. Адаптационные реакции поврежденного организма составляют фундаментальную основу активного выздоровления. Выздоровление неотделимо от болезни, которая всегда харак­теризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения. Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.

В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические образования и физиологические реакции, благодаря которым организм может быть защищен от дейст­вия некоторых чрезвычайных раздражителей. На защитные силы организма указывал еще Гиппократ, крылатые выраже­ния которого «не вреди», «природа лечит» до настоящего времени являются своеобразной заповедью для медиков. О «силах больного» и оздоравливающих факторах внешней среды писал выдающийся отечественный терапевт прошлого столетия . К защитным реакциям относятся: барьеры, при­способительные реакции и компенсаторные процессы.

Барьеры – это морфологические или морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система – это все морфологические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительно-тканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ.

Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ. Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

Приспособительные реакции: безусловные рефлекторные реакции и выработка условных рефлексов при действии на организм «чрезвычайного раздражителя»: изменения в дея­тельности сердца, дыхания и других органов и систем; выра­ботка антител при антигенных раздражениях лимфоидной ткани.

Изучение изменений функций организма при разнообраз­ных болезнях убеждает в наличии одинаковых приспособительных реакций, возникающих при действии сильных раздражителей. Такие реакции называются общим неспецифическими приспосо­бительными реакциями, которые можно усиливать искусствен­но (тренировка). Самой общей неспецифической приспособи­тельной реакцией является возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций орга­нов и систем организма.

Отмечая общность приспособительных реакций, возникаю­щих при действии патогенных агентов, следует отметить, что одновременно с общими неспецифическими приспособитель­ными реакциями наблюдаются специфические реакции, находя­щиеся в зависимости от действующего раздражителя. В то же время приспособительные реакции, возникающие при болезни, могут оказываться недостаточными, хотя они могут быть усиленными по сравнению с обычными условиями существо­вания организма. Так, при резком стенозе гортани, трахеи, несмотря на значительное углубление дыхания, наблюдаются гипоксемия и гиперкапния.

Компенсаторные реакции – это реакции целостного организма, которые направлены на восстановление гармоничных взаимоотношений органов и систем; они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со средой. Они, в первую очередь, направлены на поддержание «жестких» констант, даже незначительное изменение которых может иметь для организма катастрофические последствия (рН, осмотическое давление крови и др.). В целом компенсация – это приспособительное возмещение организмом органических и функциональных нарушений, возникших при заболевании.

Компенсаторные процессы возникают обычно при длительном действии каких-либо патогенных факторов или патологи­ческих процессов. Например, при стенозе аортального клапана, несмотря на усиление работы левого желудочка, вначале наблюдается нарушение кровообращения, но затем развива­ется компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Дефект клапана остается, но длительное время нарушений гемодина­мики не будет.

Значительными компенсаторными возможностями обладает кора головного мозга. Так, нередко человек способен работать после удаления целой доли большого полушария или мозжеч­ка. В таких случаях имеет место почти полное восстановление функций. В центральной нервной системе имеются жесткие и гибкие связи; последние лежат в основе формирования компенсаторной приспособляемости. В коре головного мозга обнаружены бисенсорные и трисенсорные нейроны, то есть формации коры функционально многозначны. Известно, что клетки моторной зоны у животных могут отвечать на звуковую, а также световую стимуляцию и вообще «разрабатываться» во многих отношениях. Полисенсорная конвергенция обнару­жена и на всех уровнях нервной системы, что имеет большое значение для восстановительной терапии. Все это свидетель­ствует об увеличении возможностей восстановления нарушен­ных функций ЦНС по мультифункциональному типу, если, используя пластичность коры и богатство ассоциативных свя­зей, умело направить усилия на выработку новых, окольных условно-рефлекторных связей и образование новых замыкательных функций. Таким образом, надежность работы голов­ного мозга обеспечивается морфологически избыточной связью с очень подвижной интегрированной деятельностью, дублированием большинства функций благодаря их динамической лока­лизации в коре головного мозга, системной организацией физиологических функций, обуславливающей полезный при­способительный эффект через саморегуляцию, объединяющую работу центра и периферии.

Подразумевается, что тело обладает целительной силой (Парацельс) или мудростью (У. Кеннон) и не действует себе в ущерб. Однако, надо признать, что бесплатной адаптации не бывает и всякая защитная реакция приоритетно обеспечивает решение одних задач, жертвуя другими. Так, централизация кровообращения при шоке соответствует интересам мозга, так как поддерживает его перфузию. Но существование организма в режиме навязанной централизации кровотока приводит при шоке к полиорганной недостаточности, так как во многих органах развивается тяжелая гипоксия.

Одна и та же реакция может быть полезна для одних клеток в одни моменты патологического процесса и губительна для других клеток или на другой стадии его развития. Так, одна из основных защитных реакций, автоматически вводимых в действие при гипоксемии и гиперкапнии любого происхождения – одышка. Ее адаптивный смысл несомненен, но одышка одышке рознь. Если причиной газовых нарушений в крови был первичный срыв вентиляции (например, при ларингоспазме) – то одышка способствует компенсации и следует поддерживать повышенную возбудимость дыхательного центра. Если же газовые нарушения возникли вследствие первичного дефекта диффузии или перфузии (например, при гемодинамическом отеке легких) – одышка не только не компенсирует нарушений, но и усугубляет их. И тот же самый симптом требует снижения активности дыхательного центра.

Пути и механизмы выздоровления в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс выздоровления характеризуется быстрым или (чаще всего) постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами, компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в измене­нии обмена веществ, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме. В каждом конкретном случае механизмы выздоровления могут быть весьма индивидуальными, в частности, зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Например, процесс выздоровления при различ­ных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, про­текает различно в зависимости от вида возбудителя и особен­ностей патогенеза. При одном и том же заболевании выздоров­ление может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного, и, в итоге, характеризуется индивидуальной реактивностью организма, т. е. индивидуаль­ная и генетическая неповторимость каждого человека во многом предопределяет не только характер реакции организма на этиологический фактор, течение болезни, но и процессы выздоровления.

Выздоровление организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной. Суще­ственное значение в процессах выздоровления имеют резерв­ные возможности организма — развитие компенсаторных про­цессов, т. к. все органы и системы обладают определенным (подчас и многократным) «запасом прочности». Сердце, на­пример, при повышенной нагрузке легко удваивает число со­кращений, что приводит к повышению артериального давления; минутный объем сердца может увеличиваться многократно (до 20 и более литров крови в минуту вместо 5-6 литров).Известно также, что при выключении большей части ле­гочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза больше количества кислорода, чем использу­ется тканями. Функция желудка и кишечника легко компенси­руется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Компенсируется нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

Формы компенсации:

а) за счет резервных возможностей органов и систем (гипертрофия);

б) за счет усиления функции органа;

в) за счет викарирования функции (при наличии парных органов);

г) за счет частичного возмещения специфической функции поврежденного органа совершенно иным органом или системой (при почечной недостаточности часть мочевины выводится через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт);

д) за счет репаративной регенерации (ускоренное образование эритроцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомицитах).

Механизмы выздоровления можно разделить на три типа реакций, которые характеризуют этапы выздоровления.

1. Защитные реакции организма, которые в обычных ус­ловиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патоген­ным факторам и продолжают "с большей или меньшей интенсив­ностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций орга­низма при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковре­менно) заболевание может не развиться или же прекратить­ся в самом начале. Так, например, при инфекционных болез­нях могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болез­ни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов выздоровления.

2. Механизмы выздоровления, действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженных проявлений болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановитель­ные и компенсаторные процессы, развитие которых в различ­ной степени восполняет нарушенные функции. Например, ком­пенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.

3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию ор­ганических расстройств и окончательное восстановление функ­ций (резорбция разрушенных тканей, процессы удаления про­дуктов распада путем регенерации тканей).

Важная роль в реализации ряда защитно-приспособитель­ных реакций по ходу выздоровления принадлежит РЭС (формирование очага воспаления и этим самым изолируется очаг инфекции; фагоцитоз; выработка антител и т. д.).

По скорости развития выделяют три типа механизмов выздоровления:

а) срочные, неустойчивые, аварийные – возникают сразу после нарушения и длятся секунды, минуты (чихание, кашель, слезотечение и др.);

б) относительно устойчивые (дни, недели) – действуют в течение всей болезни (лихорадка, реакции неспецифического иммунитета; реакции, составляющие основу воспаления, лейкоцитоз и пр.);

в) продолжительные (месяцы, годы) – процессы репаративной регенерации, компенсаторная гипертрофия органов, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных.

Различают быстрое и медленное выздоровление. При не­которых инфекционных болезнях выздоровление иногда насту­пает после резкого кратковременного ухудшения течения болезни.

Различают полное и неполное выздоровление.

Полное выздоровление — отсутствие остаточных явлений болезни и полное восстановление гомеостаза и трудоспособности че­ловека. Возврат тканей к исходному функциональному состо­янию нельзя отождествлять с полным выздоровлением всего организма как целого. Клинически определяемое полное вы­здоровление не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедея­тельности организма, перенесшего болезнь. Так, после перенесенных инфекционных болезней остается иммунитет, меняется активность метаболизма, системы иммунобиологического надзора, формируются новые функциональные системы.

Неполное выздоровление – сохранение остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений. При неполном выздоровлении (частичном) деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимальность приспособления организма к окру­жающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной (например, очаговый и диффузный кардиосклероз после перенесенного инфаркта миокарда).

В итоге выздоровления происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организ­ма, восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембран­ная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические пока­затели.

Процессы, определяющие выздоровление — это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружаю­щей среде в условиях болезни. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стиму­лируют приспособительные механизмы, которые имели место и в нормальных условиях. Системы организма, поддерживаю­щие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции. Чем тяжелее патологический процесс, тем бо­лее высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Компенсация всегда связана с выработкой новых внутри - и межсистемных связей. Необходимо при этом учитывать отно­сительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так называемое «слабое» место, возникающее в результате наследственной неполноцен­ности или после действия патогенного фактора, вызывающего повреждение ткани, органа или системы. Примеры — носители рецессивных мутантных генов в гетерозиготной форме явля­ются более уязвимыми для патогенных факторов, хотя клини­чески они здоровы. Аналогичное понижение резистентности органов и систем к действию патогенных факторов наблюдается при генетически обусловленном ограничении резерва адапта­ционных возможностей сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез и др. У та­ких людей разнообразные факторы окружающей среды - предъ­являющие повышенные требования к организму, вызывают нарушение нормального функционирования наименее устойчи­вых органов и систем. После выздоровления (особенно непол­ного) соответствующие органы и системы могут становиться более уязвимыми при действии на организм других неблаго­приятных факторов. В результате при действии па организм других патогенных факторов могут возникать патологические явления в ранее поврежденных органах (рецидивирующие отиты, артриты и др.). Этот феномен наз­вал «вторым ударом». В основе их формирования — место пониженной сопротивляемости.

Появившись, очаг наименьшей сопротивляемости начинает играть важную роль в возникновении и развитии патологичес­ких процессов.

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлектор­ной деятельностью нервной системы. Индивидуальные особен­ности компенсаторных реакций организма могут быть связа­ны с типологическими особенностями нервной системы. Накопле­но много данных о возможности психотерапевтического воздейс­твия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Существенное значение психики человека в механизмах выздо­ровления является неоспоримым фактом. Еще было отмечено быстрое выздоровление раненых при успешном наступлении армии. Применением плацебо (пустых таблеток) удается предотвратить головные боли, желудочно-кишечные расстройства, неврозы.

Эндокринная система имеет важное значение в механизмах выздоровления. Селье и др. показано, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома существенную роль играет система гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников (см. ниже). В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов, регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Регенерационная гипертрофия — восстановление веса или массы органа при условии остающихся нарушений (после повреждения) его фор­мы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии вну­триклеточных ультраструктур, реже — регенерации структур­ных элементов органа. Компенсаторная (викарная) гипертро­фия возникает в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Выздоровление предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. Возвращение челове­ка, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией. Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, спо­собствующими выздоровлению.

Реабилитация (восстановление) представляет собой ком­плекс медицинских, психологических, педагогических, профес­сиональных, социальных и юридических мер, направленных на восстановление (или компенсацию) нарушенных функций орга­низма и трудоспособности больных и инвалидов.

Биологическое значение защитных реакций организма - в обеспечении оптимального постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Конечным результатом действия лю­бой защитной реакции организма является сохранение основ­ных физиологических констант организма. Большинство за­щитных реакций организма, имеющих системный характер, осуществляется на основе рефлекторного принципа. При этом, афферентное звено представлено соответствующим рецептив­ным полем (кожа, слизистая оболочка, периферические концы экстерорецептивных анализаторов, рефлексогенные зоны со­судистой системы и т. д.) Центральное звено может быть рас­положено на разных уровнях головного и спинного мозга. Эфферентная часть рефлекторной дуги защитной реакции представлена соответствующим моторным, железистым, сосу­дистым аппаратом (двигательные реакции, слезотечение, слю­ноотделение, прессорно-депрессорные реакции, выделение гор­монов и др.). Однако многие защитные реакции по своему механизму могут иметь местный (локальный) характер и про­текать за счет реактивности периферических структурно-функ­циональных образований. Защитные реакции организма различ­ного типа свойственны пищеварительной, сердечно-сосудистой, кровеносной, дыхательной и другим системам ( слюноотделение, рвота, понос, кашель, чихание, одышка, выработка эритропоэтинов и увеличение количества эритроцитов и т. д.). На определенном этапе эволюции животных появились такие за­щитные реакции организма, как воспаление, лихорадка.

Мобилизующая роль в организации защитно-приспособи­тельных реакций принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы, а также адренергическому нейрохимическому аппарату ().

Система гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и др. железы внутренней секреции играют важную роль в неспеци­фических защитных реакциях организма (Г. Селье).

Особую категорию защитных реакций организма составля­ют реакции иммунобиологического аппарата организма (им­мунитет, антитела, аллергия, воспаление, фагоцитоз).

Одновре­менно с общими (неспецифическими) приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, которые за­висят от природы действующего раздражителя (так, при кровопотере специфические приспособительные реакции со стороны крови, костного мозга, сердечно-сосудистой системы, дыхательной и т, д.). Под влиянием патогенных факторов сна­чала возникает наиболее динамичная общая приспособитель­ная реакция в виде возбуждения ЦНС, которая сопровождается усилением функции эндокринного аппарата, отдельных орга­нов и интенсивным обменом веществ. При выраженном недос­татке этих реакций наступает торможение ЦНС как крайняя мера защиты организма. Торможение ЦНС облегчает работу головного мозга в условиях недостаточного кровоснабжения.

Защитные и приспособительные реакции в ходе патологического процесса часто оказываются несостоятельными в поддержании гомеостаза, хотя они могут проявляться сильнее, чем при обычных условиях существующего организма. Компенсаторные реакции сопровождают защитные реакции организма обычно при длительном действии патогенных фактоpов (компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда; усиление функции одного из парных органов при выпадении функции другого - гипертрофия одной почки после удаления другой).

Терминальное состояние. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства.

Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно- приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм. Терминальное состояние включает несколько периодов.

Предагония – характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы и проявляется сумеречным помрачением сознания. Сознание сохранено, хотя может быть спутано, рефлекторная деятельность снижена, но глазные рефлексы живые. Артериальное давление снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Дыхание вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии и накопления углекислоты резко учащается. Затем тахикардия и тахипноэ сменяются брадикардией и брадипноэ. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях, что сопровождается цианозом и бледностью кожных покровов.

Терминальная пауза характеризуется временным апноэ продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга может резко усиливаться активность блуждающего нерва – отсюда остановка дыхания. Терминальная пауза обычно отсутствует при поражении электрическим током, резко выражена – при умирании от кровопотери и асфиксии.

Агония характеризуется глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры больших полушарий, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители, происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Главным признаком агонии является появление после терминальной паузы самостоятельного вдоха. Дыхание постепенно усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, т. е. появляется «гаспинг» - дыхание, характеризующееся короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями.

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в тканях, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение, развивается гипотермия.

На последних этапах агонии развивается нарез сосудов, артериальное давление снижается до нуля, определяется только каротидный пульс.

Клиническая смерть – состояние, сопровождающееся прекращением сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы (прежде всего в головном мозге), поэтому при определенных воздействиях (реанимационные пособия) можно восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента наступления клинической смерти, но даже спустя 6-7 минут они остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС, когда функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность. Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. Например, удлинение преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной деятельности. Это связано с максимальным использованием энергетических ресурсов и выраженными структурными нарушениями в ходе развития гипотензии. Иная картина наблюдается при быстром умирании (электротравма, утопление, асфиксия), особенно в условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения, и продолжительность клинической смерти удлиняется. Пожилые пациенты с хроническими заболеваниями переживают клиническую смерть меньшей продолжительности, чем молодые.

В процессе клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:

а) остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, вследствие чего развивается гипоксемия и гиперкапния;

б) асистолия или фибрилляция сердца;

в) нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием смешанного ацидоза;

г) прекращение деятельности ЦНС;

д) угасание функции всех внутренних органов.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся заключительной стадией его существования.

К абсолютным признакам биологической смерти относятся:

1. Трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до уровня температуры окружающей среды.

2. Трупные пятна – в результате посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей.

3. Трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов.

4. Трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под воздействием собственных протеолитических ферментов и ферментов микроорганизмов.

Биологическую смерть различают естественную (вследствие глубокой старости), преждевременную (насильственную или от болезни), скоропостижную (наступает неожиданно).

Патофизиологические основы реанимации

В 1902 году профессор оживил и заставил работать изолированное сердце ребенка, умершего от пневмонии, а в 1908 году – изолированную голову собаки посредством введения в сосуды головного мозга солевых растворов. В 1913 году была опубликована статья русского врача «Опыт восстановления деятельности сердца, дыхания и функций ЦНС», в которой он предлагал использовать внутриартериальное введение солевых растворов в комплексе с другими мероприятиями. Еще в 20-е годы ХХ века был создан прототип современного аппарата искусственного кровообращения. В 30-40-е годы ХХ века и , предложили эффективные методики оживления, и была основана наука «реаниматология». Исследованиями вышеперечисленных представителей отечественной науки и были во многом заложены основы науки «реаниматологии».

Реаниматология – наука, изучающая закономерности умирания, возможности и способы восстановления жизненных функций организма при оживлении. К чести отечественной науки основателем современной науки «реаниматологии» является всемирно признанный академик РАМН профессор , который предложил и сам термин «реаниматология». Реанимация – комплекс пособий, который включает искусственную вентиляцию легких с целью растяжения легочной ткани и рефлекторного восстановления активности дыхательного центра; внутриартериальное (при наступлении клинической смерти от кровопотери ) нагнетание подогретой крови с глюкозой, адреналином, витаминами и адаптивными гормонами по направлению к сердцу, что обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует возобновлению сердечных сокращений, восстановлению коронарного кровотока (как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается, а при необходимости дефицит ОЦК восполняется внутривенным введением); непрямой и прямой массаж сердца; электрическую дефибрилляцию. Дополнительно могут быть рекомендованы антиоксиданты, предотвращающие деструкцию клеточных мембран продуктами перекисного окисления липидов; средства, уменьшающие внутри - и внеклеточный отек мозга, снижение внутричерепного давления.

Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 7 минут.

Критерии эффективности реанимации следующие:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Сужение до того расширенных зрачков.

3. Восстановление дыхания и сердцебиения.

4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт. ст. и выше.

5. Уменьшение степени цианоза.

Несмотря на успешную реанимацию часто после нее развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма.

Выделяют две разновидности патологии оживленного организма:

1. Нарушения, связанные с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства ( переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца; травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении, тромбоэмболические и септические осложнения при катетеризации сосудов; разрывы печени и др.).

2. Расстройства, не зависящие от компетенции и мастерства реаниматолога и являющиеся вполне закономерными (нарушения системной и периферической гемодинамики, гемостаза, газообменной функции органов дыхания, функций головного мозга, печени, почек, грубые расстройства всех видов обмена веществ).

Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д.

В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов.

I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга.

II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек, улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции, замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС.

III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой, артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения, метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и легкие, которые становятся главной причиной летальности.

IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови, усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток.

Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение года находиться под наблюдением врача.

На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от :

- гипоксии;

- группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

- группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ, эндотоксинов и др.).

Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22 мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.). Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только стволовых структур мозга.

Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.

Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40 тысяч долларов в год (по данным США).

2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней.

Смерть мозга несомненна при:

- полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности;

- полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания;

- исчезновении всех рефлексов;

- атонии мышц;

- неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств.

Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально - этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и нейрофизиолога.

Литература:

1.  Адо общей нозологии. – М.: Медицина,1985. – 230с.

2.  Горизонтов . – М.: Медицина 1975. – 464с.

3.  Долгих патофизиология (лекции для студентов и врачей). – Н. Новгород: НГМА, 1997. – 108с.

4.  , Чурилов общей патологии / Учебное пособие для медицинских вузов. – СПб.: Элби, 1999. – С.11 – 108, 490 – 544.

5.  Зильбер критических состояний: общие проблемы. – Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995. – 360с.

6.  Литвицкий . Учебник. В 2т. – М.:ГЭОТАР – МЕД., 2002 – Т 1. – С.25 – 50, 658 – 672.

7.  Лосев нозология // В кн.: Патофизиология. Курс лекций (Ред. ). – М.: Медицина, 1996. – С.12 – 31.

8.  , , Золотокрылина болезнь. – М.: Медицина, 1987. – 480с.

9.  Основные понятия общей патофизиологии. Метод. пособие / Под ред. и . – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. –С.4 – 12.

10.  Павленко . – М., 1974. – 63с.

11.  Петров учение о болезни / В кн.: Руководство по патологической физиологии. – М.: Медицина, 1966. – Т. 1. – С.9 – 51.

12.  Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. . – М., 1987. – 446с.

13.  Молекулярные основы патогенеза болезней. – М.: Медицина, 1982. – 454с.