Сборник научных трудов ежегодной научно-практической конференции «Инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии» (стр. 4 )

Эхокардиография проводилась в М - и В-режимах. Оценивались размеры левого предсердия (ЛП), правого желудочка (ПЖ), аорты (Ао), конечного диастолического размера (КДР) и конечного систолического размера (КСР) левого желудочка (ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) в диастолу в сантиметрах, массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) в граммах, ИММЛЖ в г/м2. ММЛЖ вычислялась на основании показателей, определяемых по короткой оси из парастернального доступа по формуле R. Devereux и N. Reichek (1986): ММЛЖ=1,04 х ((КДР + МЖП + ЗС)3 - КДР3) – 13,6 (г), где 1,04 – коэффициент плотности сердечной мышцы. ИММЛЖ определялся как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (г/м2). Соответственно гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) диагностировалась у женщин при ИММЛЖ ≥110 г/м2, согласно критериям ВНОК по АГ (2008). Относительную толщину стенок (ОТС) ЛЖ рассчитывали по формуле: ОТС=(МЖП+ЗС)/ КДР. Повышенными считались значения ОТС 0,45 и более. Для диагностики типа ремоделирования ЛЖ использовалась классификация A. Ganau (1990). Для определения диастолической функции ЛЖ оценивались следующие параметры: E, A, E/A, DT, IVRT.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6,0. Применялись методы описательной статистики, непараметрические методы. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Различия считали достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и обсуждение. Самый ранний возраст возникновения ИМ-46 лет. В 100% случаев у женщин из 1 группы ожирение являлось абдоминальным (ОТ>80 см). Однако у части пациенток (79%) имелось изолированное абдоминальное жироотложение, а в 21% случаев - равномерное жироотложение. Во 2 группе у 50% женщин выявлено АО по тем же критериям, несмотря на нормальную массу тела. ИМТ у пациенток с абдоминальным жироотложением достоверно выше, чем у женщин с равномерным жироотложением (р<0,05).

Средний возраст начала естественной менопаузы в 1 группе был достоверно ниже, чем во 2 группе (р=0,04). 4 женщины из 1 группы были в пременопаузе. Хирургическая менопауза имела место у 15,3% женщин из 1 группы, и у 30% женщин из 2 группы. 1 и 2 группы достоверно не различались по АГ (96,1% и 80%), СД (15,3% и 10%), курению (38,4% и 20%). Мерцательная аритмия диагностирована у 5,3% женщин из 1 группы.

1 и 2 группа достоверно не различались по количеству Q-образующего ИМ. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 13% больных: 13,4% - из 1 группы, 10% - из 2 группы. Передняя локализация ИМ одинаково часто встречалась в обеих группах (65,3% против 60%).

Выявлено, что лишь 48,3% женщин имели стенокардию в анамнезе (51,9% из 1 группы, 30% из 2 группы, р=0,38). Таким образом, дебютом ИБС у остальных 32 женщин послужил ИМ. Обращает на себя внимание то, что 50% женщин поступили в стационар позже, чем через 12 часов от начала заболевания: 52% из 1 группы, 40% - из 2 группы. Среди них 10 женщин имели Q-образующий ИМ. ИМ сопровождался типичными загрудинными болями в 59% случаев в 1 группе, 50%- во 2 группе. При изучении частоты ранних осложнений, только в 1 группе выявлены все случаи наиболее тяжелых осложнений. У женщин из 2 группы имелась только блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) у 3 пациенток.

При анализе липидного обмена в остром периоде ИМ пациентки с избыточной массой тела и ожирением имели достоверно более высокие уровни ТГ, ЛПОНП, ИА, по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Разница в уровне ЛПНП, ОХС была не достоверной. Дислипидемия у женщин в 1 и 2 группах проявлялась повышением уровня ОХС (91% против 75%, р>0,05), ЛПНП (84% против 87%, р>0,05), ТГ (80% против 25%, р<0,05). Снижение уровня ЛПВП определялось у 82% женщин из 1 группы, 50%- из 2 группы, р<0,05. В группе женщин с избыточной массой тела и ожирением было значительно больше пациенток с четырьмя нарушениями липидного обмена (55%). Большинство женщин с нормальной массой тела имели нарушения 2 параметров липидного обмена (40%) .

Оценивались показатели липидного обмена у женщин с АО и без АО. Пациенты с АО имели достоверно более высокие уровни ТГ (3,30±2,32 против 1,95±1,13, р=0,005), ЛПОНП (1,53±1,04 против 0,89±0,52, р=0,003), ИА (5,99±2,2 против 4,32±1,64, р=0,007). Уровни ЛПВП (0,99±0,24 против 1,32±0,51) у них были достоверно ниже (р=0,03).

Проанализирован липидный обмен у 5 женщин с нормальной массой тела и у 18 женщин с избыточной массой тела и ожирением в отдаленном периоде ИМ. Отмечено улучшение показателей липидного обмена, особенно у женщин с избыточной массой тела и ожирением.

Среди обследованных 62 женщин СД 2 типа до момента включения в исследование имели 9 женщин, из которых 1 женщина имела нормальную массу тела. У одной женщины из 1 группы СД 2 типа установлен после проведения ОГТТ в стационаре. В 1 группе по уровню HbA1c критериям субкомпенсации СД 2 типа соответствовала 1 пациентка с впервые выявленным СД. У 8 женщин СД 2 типа был декомпенсирован по уровню HbA1c (HbA1c >7,5%). У пациентки из 2 группы СД 2 типа был в стадии компенсации (HbA1c<6,5%).

При анализе углеводного обмена у женщин без СД, достоверных различий между 1 и 2 группами не выявлено, однако у пациенток с ожирением имелась тенденция к повышению таких показателей как С-пептид и инсулин натощак, глюкоза через 2 часа и гликированного гемоглобина.

После проведения ОГТТ среди обследованных женщин у 32% выявлено изолированное нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), без нарушенной гликемии натощак. Большинство женщин с НТГ имели ожирение (11 женщин), 5 женщин - избыточную массу тела. Пациенты с НТГ отличались более высокими значениями ОТ (р=0,009), ОТ/ОБ (р=0,08).

У 48% женщин из 1 группы и у 40% женщин из 2 группы выявлено повышение уровня гликированного гемоглобина (>6%) без нарушений углеводного обмена по данным ОГТТ, что свидетельствует об эпизодах скрытой гипергликемии на протяжении последних 3 месяцев.

При анализе течения ИМ у женщин с нарушениями углеводного обмена выявлено, что у пациенток СД, НТГ в сочетании с ожирением ИМ чаще протекал с осложнениями: отек легких-33% женщин с СД, 6,25% женщин с НТГ; рецидив ИМ-11% женщин с СД, 6,25% с НТГ; острая аневризма ЛЖ - 11% с СД, 18% женщин с НТГ. Лишь у 5,5% женщин без нарушения углеводного обмена в остром периоде ИМ был диагностирован пароксизм мерцательной аритмии.

Диагноз МС был установлен у 98% женщин с избыточной массой тела и ожирением. Только у 1 женщины с избыточной массой тела и АО имелся 1 дополнительный критерий МС (повышение ЛПНП). Все пять компонентов МС имели 26% женщин. 50% женщин из 2 группы удовлетворяли диагнозу МС, несмотря на нормальную массу тела. Среди этих пациентов у 4 выявлено 2 дополнительных критерий МС, и у 1 женщины - 4 дополнительных критерий МС.

При сравнении пациенток с МС и без МС статистически значимых различий достигали показатели по уровню ТГ (3,08±2,1 против 1,41±0,30, р=0,006), ЛПОНП (1,43±0,99 против 0,64±0,14, р=0,004), ЛПВП (1,05± 0,35 против, 1,43±0,35, р=0,03), ИА (5,72±2,18 против 3,60±1,05, р=0,01), инсулина натощак (9,31±7,33 против 2,59±1,02, р=0,009) и С-пептида натощак (981,9±529,6 против 557,3±41,7, р=0,03). Наличие МС не влияло на течение ИМ.

Основные структурные параметры сердца при проведении ЭХОКГ в остром периоде ИМ были достоверно выше в 1 группе: диаметр ЛП, толщина ЗС, МЖП, ОТС, ММЛЖ, ИММЛЖ. Гипертрофия ЛЖ обнаружилась у 96,1 % больных из 1 группы, и у 50% женщин – из 2 группы. Концентрическая гипертрофия ЛЖ, как наиболее неблагоприятная в отношении прогноза, встречалась чаще в 1 группе, по сравнению с 2 группой (65,3% против 10%).

В 1 и 2 группах фракция выброса ЛЖ достоверно не различалась. У пациенток с Q ИМ достоверно ниже ФВ ( 49,4±13,8 против 59,1±9,8, р=0,01), выше ИММЛЖ (167,3±33,8 против 157,4±46,1, р=0,04) по сравнению с пациентами без Q-ИМ. Нарушения диастолической функции сердца (уменьшение отношения Е/А менее 1,0, IVRT более 100 мс, DT более 240 мс) выявлено у большинства пациенток из 1 и 2 групп.

Таким образом, среди женщин в возрасте от 40 до 75 лет с ОИМ преобладают пациентки с избыточной массой тела и ожирением (78.2%), и абдоминальным типом отложения жира. Для женщин ИМ характерно позднее обращение за медицинской помощью, и атипичная симптоматика (59,4%). Существенных отличий по локализации, глубине поражения при ИМ у женщин с избыточной массой тела и ожирением по сравнению с пациентками с нормальным весом не отмечается. В тоже время, осложнения острого периода ИМ возникают в группе пациентов с избыточной массой тела и ожирением значительно чаще. Для пациенток с избыточной массой тела и ожирением и ОИМ по сравнению с пациентками с нормальной массой тела характерно наличие многокомпонентных нарушений липидного обмена, с достоверно чаще выявляемой гипертриглицеридемией (80% и 25%), снижением ЛПВП (82% и 50%).

В группе пациентов с избыточной массой тела и ожирением и ИМ в 49% случаев имеются нарушения углеводного обмена в виде СД 2 типа, в том числе впервые диагностированного, в большинстве случаев в стадии декомпенсации по уровню гликированного гемоглобина, и НТГ. У таких пациенток, по сравнению с пациентками без нарушений углеводного обмена, чаще диагностируется повторный ИМ (25% против 5,5%), наличие Q-ИМ (50% против 27,7%),а так же осложнения острого периода ИМ.

Наличие избыточной массы тела и ожирения у пациенток ИМ оказывает существенное влияние на показатели ЭХОКГ, что выражается в достоверно большем диаметре ЛП, большей толщины стенок ЛЖ и наличии гипертрофии ЛЖ, преимущественно концентрического типа, в сравнении с пациентками с нормальной массой % против 50%).

Список литературы:

1. , , Жуков риска развития ишемнческой болезни сердца при инфаркте миокарда у женщин и мужчин // Врач№12. - С. 6263.

2. Романова клинико-функциональные особенности инфаркта миокарда у женщин // Кардиология 2006: материалы VIII всероссийского научно-образовательного форума. - Москва, 2006. - С. 10-11.

3. Якушин миокарда. Изд-во:ГЭОТАР-Медиа, 2010.–244 с.

4. Celikyurt U, Kahraman G, Emre E. Coexistence of acute myocardial infarction with normal coronary arteries and migraine with aura in a female patient // World J Cardiol. 2011 Jul 26;3(7):260-2.

5.Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации / под ред. , . - М., 2008. — 96 с.

6. Yu HT, Kim KJ et al. Gender-based differences in the management and prognosis of acute coronary syndrome // Yonsei Med J. 2011 Jul;52(4):562-8.

7. Довженко и лечение острого коронарного синдрома // Мистецтво лікування. — 2008. — № 6 (52). — С. 12-22.

8. , Мордовин и лечение ишемической болезни сердца у женщин. Томск, 20с.

9. Bugiardini R, Estrada JL, Nikus K, Hall AS, Manfrini O. Gender bias in acute coronary syndromes // Curr Vasc Pharmacol. 2010 Mar;8(2):276-84.

10. El-Menyar AA, Al Suwaidi J. Impact of gender in patients with acute coronary syndrome // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Apr;7(4):411-21.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ГККП «Станция скорой медицинской помощи», Алматы

Внезапная коронарная смерть (ВКС) является одной из важнейших нерешенных кардиологических проблем во всем мире. ВКС уносит из жизни множество активных, трудоспособных людей, около 20% умерших от ВКС не имеют явного кардиологического заболевания. По официальной статистике, среди всех причин смерти около 10% занимает ВКС. В развитых странах мира ежегодно внезапно умирает 1 из тысячи взрослого населения страны. В Соединенных Штатах Америки каждую минуту внезапно умирает один человек. Всего происходит внезапных смертей в США и смертей в России ежегодно. По статистическим данным США, случаев ВКС происходят дома, на работе, в местах отдыха и толькослучаев — в лечебных учреждениях.

Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Проблемой предотвращения ВКС и возможности проведения адекватных реанимационных мероприятий совместно занимаются Всемирная организация здравоохранения, кардиологические общества всего мира — Американский колледж кардиологов, Американская ассоциация сердца, Европейское общество кардиологов, Международный согласительный комитет по реанимации и Европейский совет по реанимации.

В рекомендациях по сердечно-легочной реанимации (СЛР) основой было определение концепции проведения СЛР, этапности ее проведения и оценки адекватности каждого этапа проведения СЛР. На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь, это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания».

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало СЛР: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), непрямой массаж сердца (НМС), подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного НМС с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где НМС проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж - для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться переднезаднее расположение электродов — на передней и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульс.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВКС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных ВКС вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

Проведенное в 2005 году в США исследование по применению автоматических внешних дефибрилляторов показало высокую эффективность данного метода лечения ВКС. В исследование включены 481 больной, имевшие случай внегоспитальной ВКС. При использовании автоматического внешнего дефибриллятора эффективность первого импульса в восстановлении ритма составляла 83,6%, эффективность второго импульса — 7,5% и третий импульс привел к восстановлению ритма в 4,8% случаев. Только в 4,1% случаев у 20 пациентов восстановления ритма не произошло. Учитывая данные исследований и статистики применения автоматических внешних дефибрилляторов, их применение введено в рекомендации по проведению СЛР, как в США, так и в европейских странах. К настоящему времени проводится оснащение общественных мест США и европейских государств автоматическими внешними дефибрилляторами и организация курсов по обучению различных слоев населения их использованию.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной ИВЛ с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин-1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин. Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина. При использовании вазопрессина госпитализировано было 70% больных, перенесших внегоспитальную ВКС, а выписано 60% пациентов против 35 и 20% соответственно при применении адреналина, p<0,06 и p<0,02 соответственно. Имеют место исследования по применению комбинации препаратов, например адреналин + вазопрессин + нитроглицерин против адреналина. В исследовании показано достоверное преимущество комбинации препаратов по уровню коронарной перфузии после реанимационных мероприятий, что благоприятно, однако не позволяет рекомендовать данную методику для рутинного использования.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и гипомагниемия, для бикарбоната натрия— предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации, возможно, было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР.

Исследование ARREST, опубликованное в 1999 году, включало 504 пациента ВКС и неэффективным протоколом реанимации до этапа медикаментозной поддержки. По протоколу данного исследования на этапе медикаментозной поддержки 246 больных получали 300 мг кордарона и 258 пациентов получали плацебо. В данном исследовании 44% пациентов доставлено в стационар при наличии самостоятельного дыхания и кровообращения после применения кордарона и 33% — при использовании плацебо, p < 0,03.

В следующем исследовании ALIVE с подобным протоколом 180 больных получили 5 мг/кг кордарона, другая группа (167 пациентов) получила 1,5 мг/кг лидокаина. Как и в предшествующем исследовании, результат подтверждал большую эффективность кордарона. При условии применения кордарона в стационар доставлено в два раза больше больных — 22,8% против 12% при применении лидокаина (p<0,009). Необходимо отметить, что как при раннем начале медикаментозного этапа реанимационных мероприятий (около 19 минут), так и при позднем начале (32 минуты) эффективность кордарона была достоверно выше.

Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Таким образом, внезапная коронарная смерть является одной из нерешенных проблем врачей догоспитального этапа.

Список литературы:

1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care // Circulation. — 2005— Vol. 112, 24 Supplement; 13.

2. Aufderheide T., Hazinski M. F., Nichol G., Steffens S. S., Buroker A., McCune R., Stapleton E., Nadkarni V., Potts J., Ramirez R. R., Eigel B., Epstein A., Sayre M., Halperin H., Cummins R. O.; American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; Council on Clinical Cardiology; Office of State munity lay rescuer automated external defibrillation programs: key state legislative components and implementation strategies: a summary of a decade of experience for healthcare providers, policymakers, legislators, employers, and community leaders from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee, Council on Clinical Cardiology, and Office of State Advocacy // Circulation. — 2006. — Vol. 7, 113(9). — P. .

3. Dorian P., Cass D., Schwartz B., Cooper R., Gelaznikas R., Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 884-890.

4. Rea T. D., Shah S., Kudenchuk P. J., Copass M. K., Cobb L. A. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? // Ann Emerg Med. — 2005. — Vol.— P. 132-141.

5. Hoke R. S., Chamberlain D., Handley A. J. A reference automated external defibrillator provider course for Europe // Resuscitation. — 2006. — Vol. 69(3). — P. 421-433.

6.ВНОА. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М: ГЭОТАР-МЕДИА. 20c.

7. Интенсивная терапия. Национальное руководство. т.с.

8. Кардиология. Национальное руководство. Под ред. , . 20c.

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СИСТЕМНОЙ

АНАФИЛАКСИИ И АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Казахский Национальный медицинский университет им.

Системная анафилаксия – острая аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Это наиболее тяжелая форма аллергических реакций, относящаяся к неотложным медицинским состояниям. Клинические проявления системной анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам.

Системная анафилаксия может клинически манифестировать кожными; респираторными; сердечнососудистыми; гастроинтестинальными; нейропсихическими признаками. Больные не всегда могут указать на начало и причину анафилаксии. Она может развиться в считанные минуты, достигая пика через 5–30 мин.

Наиболее часто системная анафилаксия клинически проявляется острой крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом. Генерализованная крапивница или ангиоотек встречаются при анафилаксии примерно в 92% случаев и могут наблюдаться как изолированно в виде одного симптома, так и сопровождать тяжелую степень анафилаксии. Иногда кожные симптомы могут появиться позже или отсутствуют при быстро прогрессирующем течении анафилактической реакции. Следующими по распространенности симптомами являются респираторные проявления, а также головокружение, потеря сознания, гастроинтестинальные симптомы. При анафилактоидной реакции, вызванной йодсодержащими препаратами, наиболее часто встречаются кожные симптомы или системные проявления в виде отека гортани, одышки. Анафилаксия физической нагрузки проявляется в виде генерализованного зуда, гиперемии кожи, крапивницы, ангиоотека, коллапса, респираторных симптомов и абдоминальных болей, головной боли. Обычно прием аллергенного продукта за 2–4 ч до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов.

Анафилактический шок (АШ) является наиболее грозным проявлением острой тяжелой системной аллергической реакции немедленного типа, сопровождается прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого нарушаются функции клеток. Клинически АШ проявляется генерализованными нарушениями кровообращения, при этом чаще всего возникает прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии.

У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и артериальное давление (АД) часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается терапии. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма, опосредованной высокой активностью симпато-адреналовой системы. Ранняя диагностика и лечение анафилактического шока позволяют сохранить жизнь ребенка.

В 20% случаев АШ может рецидивировать через 8–12 ч после первого эпизода. Исследователи отмечают двухфазное течение АШ. Клинические проявления второй фазы АШ не имеют принципиальных отличий от предыдущей, но требуют использования достоверно больших доз адреналина. Факторами, усугубляющими тяжесть АШ и влияющими на ее лечение, служат наличие у больного бронхиальной астмы (БА), сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы; проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных средств (в том числе вакцин, сывороток, при проведении аллергенспецифической иммунотерапии), может быть проявлением инсектной, латексной аллергии, реже встречается как проявление пищевой аллергии.

На частоту и время развития АШ влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена случаи АШ наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако АШ может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1–3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Принято выделять три стадии АШ: компенсированная, гипотензивная (декомпенсированная) и необратимая. При ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. В этой стадии АД, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне, но уже имеются симптомы неадекватной перфузии тканей. При гипотензивной стадии циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока. В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока, могут встречаться состояния, при которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком. Важнейшие из этих причин следующие: неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию; неадекватная инфузионная терапия; гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и как следствие недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца; недиагностированный ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции; упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение внутрилегочного шунтирования, и гипоксии; необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления. На определенной стадии АШ переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств, превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

Приоритетным мероприятием является устранение контакта с аллергеном. Необходимо прекратить введение седативных, гипнотических и анестетических препаратов, так как они снижают компенсаторные возможности организма. Выше места введения медикамента или укуса (ужаления) необходимо по возможности наложить жгут, ослабляемый на 1–2 мин каждые 3–5 мин, место укуса или укола обкалывают адреналином 1:1000 0,005–0,01 мг/кг п/к.

Пациент должен быть помещен в позицию лежа на спине с поднятыми нижними конечностями, необходимо согреть его, провести энергичный массаж живота и конечностей. В случаях тяжелых расстройств вентиляции при отсутствии выраженной артериальной гипотензии положение с приподнятым головным концом может оказаться предпочтительным. Наиболее эффективное положение пациента должно определяться при непрерывном контроле АД и пульса. Важно не пытаться переводить пострадавшего в вертикальное положение из-за риска опорожнения кардиальной помпы. Транспортировать больного в отделение интенсивной терапии можно только после выполнения на месте неотложных мероприятий.