Сборник научных трудов ежегодной научно-практической конференции «Инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии» (стр. 5 )

Полость рта и дыхательные пути очищают от слизи и рвотных масс с помощью электроотсоса. Голову необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации. При резком нарушении или отсутствии самостоятельного дыхания, выраженном отеке гортани проводят эндотрахеальную интубацию, переводят больного на искусственную вентиляцию легких и дыхание 60–100% кислородом.

Адреналин является основным препаратом при лечении АШ, введение адреналина представляет собой важнейшее мероприятие при выведении больного из АШ. При внутривенном введении адреналина желательно иметь наготове дефибриллятор в связи с возможным развитием фибрилляции желудочков.

При минимальном падении уровня АД у больного предпочтительным является внутримышечное введение адреналина. У пациентов с отеком гортани, но без выраженной гипотензии следует ограничиться внутримышечным или внутритрахеальным введением.

Рекомендуется раннее внутримышечное введение адреналина в дозе 10 мкг/кг 0,1% раствора всем пациентам с клиническими симптомами шока, отека дыхательных путей или затруднения дыхания. Внутримышечно адреналин можно вводить при шоке, пока не обеспечен венозный доступ и если нет полной уверенности в диагнозе анафилаксии. Эмпирически рекомендуют повторение через 5 мин внутримышечного введения адреналина или очень медленное внутривенное введение при тяжелом шоке. Неблагоприятные эффекты адреналина наблюдаются при недостаточном разведении, слишком быстром введении и передозировке. При внутривенном введении необходим мониторинг АД, ЭКГ, пульсоксиметрия. Возможно возникновений нарушений ритма: желудочковая тахикардия, фибрилляция.

На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применялась при лечении АШ. Наиболее часто используемыми препаратами являются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии является многообразие эффектов, включающих их свойство повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина. Реакция на введение системных глюкокортикостероидов наступает позже, чем у адреналина. Системные глюкокортикостероиды способны предотвратить вторую фазу реакции. Они также повышают реакцию сосудов на катехоламины, что способствует стабилизации АД и купированию бронхоспазма. Назначается преднизолон 10 мг/кг, дексаметазон 0,4–0,6 мг/кг. Полный эффект от введения глюкортикоидов наступает через 3–4 ч. Лучшим вариантом их введения является перфузия в составе инфузионной терапии, чем внутримышечный путь введения. В дальнейшем с целью предупреждения аллергических реакций замедленного типа и поздних осложнений рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально.

С целью восполнения объема циркулирующей крови внутривенно капельно вводятся растворы кристаллоидов, коллоидов 20 мл/кг/ч. Объем жидкости определяют исходя из уровня АД и ЦВД, величины диуреза. Основной задачей при АШ является поддержание сократительной функции миокарда. У пациентов при анафилактическом шоке преобладает вазодилатация с низким сосудистым сопротивлением, что требует стимуляции a1-адренергических рецепторов. Если введение адреналина не дает эффекта и сохраняется упорная артериальная гипотензия, необходимо применить внутривенное капельное введение допамина в дозе 4–6 мкг/кг/мин.

Вазопрессорные амины при АШ назначаются только после восполнения гиповолемии. Детям допамин вводится с минимальной дозы, ее следует повышать постепенно (до 10 мкг/кг/мин). Введение допамина следует производить под контролем ЧСС, АД, ЭКГ, величины диуреза. Вазопрессорные амины применяются до достижения систолического АД 90 мм рт. ст. Рекомендуется также контролировать ударный объем сердца, давление наполнения желудочков, центральное венозное давление, давление в легочной артерии. Уменьшение диуреза указывает на необходимость снижения дозы. При проведении инфузии необходимо наблюдение за электролитным балансом. При наличии гиповолемии ее следует компенсировать до начала введения допамина. Независимо от применяемых доз противопоказано дальнейшее увеличение концентрации при появлении нарушений сердечного ритма. При низкой реакции на адреналин также применяют глюкагон в дозе 20–30 мкг/кг.

При остановке сердца или развитии фибрилляции желудочков производятся реанимационные мероприятия.

Препаратами второй линии при АШ являются антигистаминные препараты. H1-блокаторы действуют на кожные проявления и сокращают длительность реакции. Назначается дифенгидрамин 5 мг/кг/сут в/в, в/м, per os, хлоропирамина гидрохлорид 0,5–1 мг/кг (суточная доза 2 мг/кг), гидроксизин 2–4 мг/кг в сутки каждые 6–8 ч.

Антигистаминные препараты сами могут оказывать гипотензивное действие, их вводят только после восстановления показателей гемодинамики. Если симптомы анафилаксии длительно не проходят или возобновляются, дополнительно назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин).

β2-Миметики назначают при сохранении явлений бронхоспазма. Проводится ингаляция сальбутамола (0,15–0,3 мг/кг) или комбинированного препарата (фенотерол + ипратропия бромид – 50 мкг/кг по фенотеролу) с помощью дозированного ингалятора, либо через небулайзер. Только при отсутствии небулайзера или ДАИ назначается раствор эуфиллина внутривенно в/в капельно 0,5–1 мг/кг/ч.

Профилактика АШ заключается в устранении контакта с провоцирующим фактором. Пациент, перенесший системные аллергически реакции, должен быть проинструктирован о необходимости иметь в наличии карманный инжектор адреналина, который рекомендуется использовать в случае аллергической реакции. При частых эпизодах идиопатической анафилаксии необходим прием блокаторов гистаминовых рецепторов, преднизолона, а также более тщательное лечение у аллерголога. Во всех случаях анафилактического шока показана госпитализация и тщательное наблюдение в связи с возможностью возникновения второй фазы через 4–8 ч.

Литература

1. Sackesen C, Sekerel BE, Orhan F, Kocabas CN, Tuncer A, Adalioglu G. The etiology of different forms of urticaria in childhood. Pediatr Dermatol., 2004, v.21(2), p.102–8.

2. Simons FER. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2001;107:703–706.

3. Kaplan AP. Clinical practice. Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med., 2002, v.346, p.175–179.

4. , Соловей хронических крапивниц у детей. Материалы VI российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М., 2007, с.43–44.

5. Верткин медицинская помощь. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003; 368.

6. Zuberbier Т., Bindslev–Jensen С., Canonica W. et al. EAACI/GA2.LЕN/EDF guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy, 2006, v.61, p.316–320.

7. Santaolalla Montoya M, Martinez Molero M, Santaolalla San Juana Baeza ML, et al. Cold urticaria: review of 12 cases. Allergol Immunopathol., 2002, v.30, p.259–62.

8. Ito A, Kazama T, Ito K, Ito M. Purpura with cold urticaria in a patient with hepatitis C virus infection–associated mixed cryoglobulinemia type III: successful treatment with interferon–beta. J Dermatol., 2003, v.30, p.321–5.

9. Miralles Lopez JC, Lopez Andreu FR, Sanchez–Gascon F, Lopez Rodriguez C, Negro Alvarez JM. Cold urticaria associated with acute serologic toxoplasmosis. Allergol Immunopathol., 2005, v.33(3), p.172–4.

10. Alangari A.; Twarog Frank J. Mei–Chiung Shih; Lynda C. Schneider, Clinical Features and Anaphylaxis in Children With Cold Urticaria. Pediatrics, 2004, v.113, p. e313–e317.

11. Dubertret L, Pecquet C, Murrieta–Aguttes M, Leynadier F. Mizolastine in primary acquired cold urticaria. J Am Acad Dermatol., 2003, v.48(4), p.578–83.

12. Taskapan O, Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism., J Eur Acad Dermatol Venereol., 2006, v.20(1), p.58–62.

13. Wallengren J, Isaksson A. Urticarial dermographism: clinical features and response to psychosocial stress. Acta Derm Venereol., 2007, v.87(6), p.493–8.

14. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей / Под ред. . М.: «Медпресс-информ», 2002; 623.

15. Догоспитальная помощь при острых аллергических заболеваниях. Методические рекомендации для врачей скорой медицинской помощи, терапевтов, педиаторов и аллергологов // Неотложная терапия. 2001; 2: 17–33.

, ,

Нейропротекция перед общей анестезией как профилактика неврологического дефицита

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ЦНО КазНМУ им. , ГККП ГКБ №7, ЦГКБ г. Алматы, ЦГБ г. Степногорск

Адекватность и функциональная состоятельность центральной нервной системы, с одной стороны, является следствием сложнейшего взаимодействия целого организма со средой, а с другой — представляется результатом сложнейших пространственно-временных взаимодействий всех его внутренних элементов между собой. Все формы жизнедеятельности мозга можно рассматривать как определенные функциональные состояния ЦНС, которые обуславливаются задачами так называемой компенсаторной адаптации в соответствии с осуществляемой деятельностью.

Функционально-структурная организации ЦНС принципиально допускает неограниченное количество различного рода ответных реакций и значительные колебания уровня функционального состояния. К наиболее качественным параметрам функционального состояния ЦНС обычно относят возбудимость, реактивность, лабильность и их соотношения. Одной из наиболее важных характеристик функционального состояния ЦНС является ее способность удерживать относительно стабильный уровень, т. е. фактически возможность поддерживать постоянство активности и адекватность ответных реакций на протяжении определенного времени, требуемого ситуацией.

В последние годы все чаще и чаще поднимается вопрос о безопасности анестезиологического пособия в отношении пациента и врача. С появлением новых наркозных препаратов, гипнотиков увеличивается количество методик проведения так называемого «общего наркоза». Хотя с развитием хозрасчетных отношений с пациентом качество анестезиологического пособия, особенно в медицинских организациях поликлинического или амбулаторного звена оставляет желать лучшего. Если проанализировать все наркозные карты любого стационара, то становиться очевидным, что большинство операций выполняются под поверхностной анестезией, и только 30-40 % операций выполняются при хирургической стадии наркоза!

Что же происходит с ЦНС, как главной системой-мишенью вводимых наркозных препартов? В доступной литературе имеются многочисленные данные о негативном влиянии на ЦНС даже среднетерапевтических доз препаратов для общей анестезии, в том числе: морфина, фентанила, амфетамина, галотана, оксибутирата натрия, гексенала, кетамина, нембутала, пропофола (диприван®). В последние годы поднимается вопрос о повреждающем влиянии на головной мозг гипотензивной анестезии. Проспективные исследования влияния применения генерических производных – вообще закрытая тема. Но в течение последних 10-15 лет отмечается оживление интереса к изучению функционального состояния ЦНС после операций в условиях общей анестезии, появились работы, свидетельствующие о развитии метаболических изменений на нейрональном уровне, нарушении процессов синаптической передачи, изменении биоэлектрической активности головного мозга, нарушении микроциркуляции и тканевой гипоксии. Найдены публикации, свидетельствующие о повреждении функционального состояния ЦНС (в частности, когнитивных функций) после различных видов общей анестезии. К ним относятся: снижение познавательных способностей, нарушение моторных функций, внимания, ухудшение памяти, возникновение психотических реакций. Показано, что на частоту и тяжесть побочного влияния наркоза на ЦНС влияют доза анестетиков и длительность общей анестезии.

Однако основным объединяющим аспектом выполненных работ является констатация отрицательного воздействия общей анестезии на функциональную состоятельность нервной системы, в частности высших функций человеческого мозга при исходно имевшей место патологической измененности деятельности ЦНС. Кроме того исследователями не учитывалось неблагоприятное влияние центральных анестетиков на ЦНС у пациентов молодого возраста после длительных оперативных вмешательств в общехирургической и, особенно, в микрохирургической практике (включая пластическую хирургию), так как подобные манипуляции не сопровождаются значительной кровопотерей, угрожающими жизни больного изменениями периферической и центральной гемодинамики, и являются, казалось бы, «неосложненными» оперативными вмешательствами. Вследствие этого пациенты после выписки из стационара, как правило, наблюдаются у хирургов и выпадают из сферы динамического диспансерного неврологического наблюдения, однако у больных могут сохраняться послеоперационные когнитивные нарушения, нарушаются процессы трудовой и социально-бытовой адаптации, возрастает риск развития деменции.

И здесь следует отметить тот факт, что большинство анестезиологов в случае неотягощенного неврологического анамнеза оставляют без внимания вопросы профилактики возможных неврологических нарушений, списывая их появление на побочное действие наркозных препаратов как непреложное следствие общей анестезии. Более того, в обществе сложился своеобразный стереотип мышления, что общий наркоз – это не только 100 % спасение от боли, но и своего рода «русская рулетка» и осложнения после наркоза, с которыми можно жить и дальше – расплата за кратковременное избавление от боли.

И это «индульгенция» для всех практикующих анестезиологов, но следует правильно понимать, что уровень образованности населения растет и поговорка «клиент всегда прав» станет актуальной и для нашего здравоохранения…

К сожалению статистически достоверных данных о количестве подобных осложнений у нас нет, но это не говорит о том, что этой проблемы как таковой у нас не существует. Скорее это свидетельствует о том, что наша система здравоохранения находится на таком уровне развития, когда на первом месте стоит задача обеспечить максимальное возможное количество населения хотя бы гарантированным бесплатным объемом экстренной или неотложной помощи. Кроме того, посиндромный подход к лечению заболеваний со стороны врачей зачастую не дает пациентам шанса выйти из критического состояния. И это является одним из признаков, отличающих нашу медицину от медицины развитых стран.

Естественно, разработка и внедрение в клиническую практику любого нововведения требует подготовки солидной научной и правовой базы, но в то же время это будет больше касаться внедрения новых лекарственных препаратов или интервенционных хирургических методов. Что же касается расширения спектра применения уже разрешенных к использованию на территории Республики препаратов – то этот вопрос, в какой то степени можно отнести к прерогативе практикующего врача. Хочу сразу же предупредить возможные разночтения и попытки в пропаганде неоправданного назначения препаратов. На первом месте должен стоять научно обоснованный подход к лечению пациентов и в этом плане в первую очередь необходимо опираться на результаты достоверных, с точки зрения доказательной медицины исследований. Более того, возможность комбинирования препаратов приходит с опытом и конечно, должна выполняться врачом с соответствующей клинической подготовкой. Что же касается нейропротекции перед предстоящим анестезиологическим пособием, то решение этого вопроса полностью передано анестезиологам. И ни для кого не секрет, что консультация невропатолога перед операцией проводиться формально, с целью зафиксировать имеющиеся неврологические нарушения или подстраховаться от возможных, с точки зрения того, что пациент был консультирован невропатологом и противопоказаний к общему обезболиванию у него нет. Максимум, в общехирургических клиниках перед операцией назначается транквилизатор или любой другой седативный препарат в качестве антистрессовой защиты.

Если же обратиться к нейропротекции, как методике - то в целом это комплекс механизмов, противодействующих повреждающим факторам. Но в то же время этот комплекс не имеет четко выраженных границ и эти механизмы сходны и взаимосвязаны с нейротрофикой, нейропластикой и нейрогенезом.

И как не существует идеального наркозного препарата, так и не существует идеального нейропротективного препарата, но работы по синтезу таких препаратов не прекращаются. Среди существующих на рынке нашей страны одним из самых приближенных по механизму действия и доступных в экономическом плане, на мой взгляд, является препарат с полифакторным нейропротекторным, метаболическим и нейротрофическим эффектами – Церебролизин.

Интерес к вопросу нейропротекции не случаен. В ряде работ, проведенных исследователями, была доказана необходимость применения нейрометаболических препаратов с целью профилактики развития церебральных осложнений в интра - и постоперационном периодах ( 2005). Кроме того, немаловажное значение имела необходимость получения собственных результатов.

Основной целью работы являлась фиксация изменений биоэлектрической активности мозга и выполнения неврологических тестов в пред - и послеоперационном периоде в двух группах пациентов: исследуемой группе пациентов, получавших ЦЕРЕБРОЛИЗИН перед операцией и после нее в раннем послеоперационном периоде и в контрольной группе – без нейропротективной поддержки.

Результаты исследования, несмотря на недостоверность и небольшое количество наблюдений оказались неоднозначными и требуют глубоко анализа. В контрольной группе зафиксированы как изменения на электроэнцефалограмме, так и неврологическая симптоматика, хотя пациенты были сопоставимы по антропометрическим данным, анамнезу, полу, возрасту, характеру перенесенной операции и анестезиологического пособия без соматической и неврологической патологии.

С учетом того, что неврологические проявления сугубо индивидуальны, а их степень проявления и восстановление зависят от наличия предыдущих повреждений и возможного влияния генетических факторов, к тому же медикаментозная защита относится в относительной нейропротекции и других общеизвестных аргументах, все же можно с определенной долей уверенности заявить о необходимости применения Церебролизина в качестве элемента, формирующего фармакологически потенцированную эндогенную защитную активность головного мозга в пред - и раннем послеоперационном периоде.

Необходимость снижения повреждающего действия общего обезболивания на ЦНС должна стать непременным условием его высокого качества, что имеет особую значимость для пациентов трудоспособного возраста и соответственно работа в этом направлении будет продолжена...

Литература:

1.  Шнайдер нарушения у пациентов молодого возраста после операций в условиях общей анестезии (распространенность, диагностика, лечение и профилактика) Автореф. дисс. .док. мед. наук /Иркутск, 2005. – 211 стр)

2.  Абидова анестезии пропофолом на содержание продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови / , , J1.A. Назырова, // Анестезиол. и реаниматол№ 2. — С.

3.  http://*****/doc/a070178.htm> ~ Мексидол как средство нейрометаболической защиты головного мозга при оперативных вмешательствах

4.  Васильев амнестического компонента общей анестезии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук / - Ростов — на Дону, 20с.

5.  Дамулин при дисциркуляторной энцефалопатии / , , // Клинич. геронтология. 1996. - № 4. - С. 51-56.

6.  Дюмаев в профилактике и терапии патологий ЦНС / , , М, 19с.

7.  Елькин действие кетаминовой, брие-таловой анестезии и его коррекция в амбулаторных условиях у детей. Автореф. .дисс. канд. мед. наук / Екатеринбург, 19с.

8.  Г Осложнения в экстренной анестезии, реанимации и интенсивной терапии / - М., 1999.-212 с.

9.  Женило и медиатоные механизмы регуляции ноцицептивной и антиноцицептивной систем при различных видах общего обезболивания: клинико-экспериментальное исследование. Автореф. . .докт. мед. наук / Воронеж, 19с.

10.  Женило механизмы общего обезболивания / // Тезисы докладов II Российской конференции по изучению боли. СПб., 1995. - С.

11.  Каплан паттерны разностных спектров ЭЭГ человека в динамике мнестической деятельности / , , P. M. Ивашко // Физиол. человека. 1998. - Т. 24, № 4. - С.

12.  Ichas F. Mitochondria are excitable organelles capable of generating and conveying electrical and calcium signals / F. Ichas, L. S. Jouaville, J-P. Mazat//Cell.- 1997. - Vol. 89.-P. 1

13.  Duncan P. G. Postoperative complications: factors of significance to anaesthetic practice / P. G. Duncan, M. M. Cohen // Can. J. Anaesth. -1987.-Vol. 34, № l.-P. 2-8.

14.  Whitney E. G. Inadequate cerebral perfusion is an unlikely cause of perioperative stroke / E. G. Whitney, C. M. Brophy, E. M. Kahn, D. G. Whitney // Ann. Vase. Surg. 1997. - Vol. 11, № 2. - P.

15.  Wooltorton E. Propofol syndrome in children / E. Wooltorton // CMAJ. Vol. 18.-2003.-P. 168-174.

16.  Vijn P. C.M. I. v. anaesthesia and EEG burst suppression in rats: bolus injections and closed loop infusions / P. C.M. Vijn, J. R. Sneyd // Br. J. AnaesthVol. 81.-P.415-421

17.  Hägen, G. F. P3a from visual stimuli: task difficulty effects Text. / G. F. Hagen, J. R. Gatherwright, B. A. Lopez, J. Pölich // Int. J. Psychophysiol. -2006.-Vol. 59(1).-P.

,

Оптимизация обезболивания в послеоперационном периоде

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой и неотложной помощи ЦНО КазНМУ им.

Проблема боли и обезболивания на современном этапе развития анестезиологии является одной из самых актуальных. Большинство патологических состояний, находящихся в ведении отделений анестезии и интенсивной терапии, а также ряд диагностических, лечебных манипуляций сопровождаются болезненными ощущениями различной интенсивности. При этом адекватная анальгезия является проявлением не только гуманного отношения к пациенту, но и следствием более глубокого понимания механизмов боли как интегрального фактора отрицательного воздействия на основные функциональные системы организма. Однако без четкого представления о сущности боли поиск надежных методов борьбы с ней будет оставаться малоэффективным. Применение новых методик обезболивания, изыскание адекватных способов борьбы с болевым синдромом требуют ясных представлений о физиологических, биохимических и психофизиологических механизмах возникновения болевых ощущений и возможности их подавления.

В лечении хронической боли Комитетом экспертов ВОЗ был достигнут определенный консенсус в 1988 г. Фармакотерапию нарастающего хронического болевого синдрома начинают с ненаркотических анальгетиков и переходят, при необходимости, сначала к слабым, а затем к сильным опиатам по трехступенчатой схеме:

1. Ненаркотический анальгетик + адъювантные средства.

2. Слабый опиоид типа кодеина + ненаркотический анальгетик + адъювантные средства.

3. Сильный опиоид (опиаты) группы морфина + ненарктотический анальгетик + адъювантные средства.

Что же касается лечения болевого синдрома в послеоперационном периоде, то решение этого вопроса напрямую зависит от целого ряда условностей и закономерностей, присущих отдельно взятому лечебно-профилактическому учреждению и порой бывает очень трудно переубедить врачей, работающих по 20-30 лет на одном рабочем месте в необходимости пересмотра принципов и подходов к обезболиванию пациентов.

В последнее время в доступной литературе появляется все больше упоминаний о мультимодальной аналгезии. Основным аспектом, характеризующим этот вид обезболивания, является совместное введение двух и более препаратов, обладающих в той или иной мере выраженным аналгезирующим эффектом для максимального прерывание афферентного потока ноцицепептивных стимулов от периферических болевых рецепторов в органах и тканях к сегментарным структурам ЦНС (задним рогам спинного мозга). С определенной мерой условности ее можно отнести и к комбинированной анестезии.

Преимущества этой методики на мой взгляд очевидны и они плавно истекают из главной составляющей современного обезболивания – минимизация отрицательного побочного эффекта применяемых обезболивающих препаратов при максимальной антиноцицептивной активности.

Мультимодальная аналгезия как один из основных компонентов послеоперационной интенсивной терапии занимает одно из ведущих по значимости мест как для врача, так и для пациента. Каждому практикующему врачу, в особенности перенесшему оперативное вмешательство известно, что в 35-75% случаях пациенты жалуются на среднюю и сильную боль сразу после пробуждения при использовании общей анестезии, даже несмотря на проводимую в послеоперационном периоде обезболивающую терапию. В дальнейшем при сохранении компенсаторной активации симпатоадреналовой системы развитие органных и системных нарушений в организме идет по однотипному сценарию:

1.  Напряжение функций систем кровообращения и дыхания

Ø  Повышение давления

Ø  Тахикардия

Ø  Нарушение ритма сердца

Ø  Учащение дыхания

Ø  Снижение жизненной емкости легких

2.  Снижается двигательная активность

3.  Развивается депрессивное состояние

4.  Развиваются стрессорные повреждения на клеточном уровне

Что же касается причины неадекватного послеоперационного обезболивания, то она очевидна - применение наркотических анальгетиков в недостаточной дозировке, вследствие боязни развития привыкания и других побочных эффектов, не говоря уже об относительной сложности процедуры списания наркотических препаратов.

Кроме того, нельзя забывать о таких отрицательных эффектах применения наркотических аналгетиков как неуправляемость анальгетического эффекта, малая терапевтическая широта, угнетение центральной нервной системы, угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез ЖКТ.

Все это и послужило причиной оценки возможности применения нового ненаркотического аналгетика Акупан® (Нефопам) в комплексе с НПВС в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших эндоскопические операция хирургического и гинекологического профиля.

Выбор ненаркотического аналгетика Акупан® (Нефопам) с целью обезболивания у пациентов в раннем послеоперационном периоде обусловлен прежде всего его уникальным механизмом действия, который заключается в ингибировании обратного захвата дофамина, норадреналина и серотонина на уровне синапсов, а также отсутствием негативного влияния на дыхание и перистальтику кишечника (см. Инструкция по применению). Степень выраженности аналгетического эффекта Акупана является достаточно сильной, и его по клинической эффективности можно приравнять к наркотическим аналгетикам. Так, в результате проведенных исследований G. Phillips, M. Vickers, которые с целью послеоперационного обезболивания в трех группах больных провели мониторинг динамики степени болевого синдрома и его ликвидации (1-я группа – 20 мг нефопама, 2-я – 40 мг нефопама, 3-я – 0,15 мг/кг морфина), был сделан вывод о том, что 40 мг нефопама является эквивалентом дозы 0,15 мг/кг морфина без очевидных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отдельные работы хирургического направления указывают, что 20 мг Акупана приравниваются к 6-12 мг морфина и 50 мг меперидина.

Исследования выполнены у 32 пациентов, репрезентативно (от фр. сопоставимых по антропометрическим данным, возрасту, общесоматическому статусу, характеру основной патологии, объему выполненных оперативных вмешательств и проведенного анестезиологического пособия, не имеющих сопутствующей патологии со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС и других жизненно важных систем организма. Они вошли в исследуемую группу.

Многокомпонентная внутривенная анестезия включала в себя траквилизатор ДИАЗЕПАМ, гипнотик ПРОПОФОЛ, анальгетик ФЕНТАНИЛ.

В качестве релаксантов использовали ЛИСТЕНОН и АРДУАН.

У исследуемых пациентов существенных отличий по возрасту не было, возраст колебался от 25 до 45 лет. Масса кг, в среднем 65.1±2.1 кг.

Премедикация во всех группах была однотипной. За 30-40 мин до операции внутримышечно или внутривенно вводились следующие препараты:

Атропин – 0,007-8 мг/кг – 0,5 мл 0,1% раствора

Димедрол – 0,15 мг/кг – 1 мл 1% раствора

Диазепам – 0,15 мг/кг – 2 мл

Индукцию в наркоз проводили ПРОПОФОЛОМ и ФЕНТАНИЛОМ.

ПРОПОФОЛ вводился болюсно в течение 1,5-2 мин в дозе 2 мг/кг массы тела согласно рекомендациям.

В зависимости от необходимости мышечной релаксации и перевода больных на ИВЛ доза ФЕНТАНИЛА варьировала от 0,007 мг/кг до 0,015 мг/кг массы тела, что составило 1 и 2 мл 0,005% раствора ФЕНТАНИЛА соответственно.

Для интубации и искусственной вентиляции легких применялись обычные дозы мышечных релаксантов.

Поддержание анестезии осуществлялось внутривенным введением расчетной дозы ПРОПОФОЛА в средней дозе 7-8 мг/кг/час, что составило 460-480 мг ПРОПОФОЛА, разведенного в изотоническом растворе глюкозы. Поддерживающие дозы ФЕНТАНИЛА не превышали 0,5-0,6 мг/час (0,0075-0,009 мг/кг/час).

Доза АРДУАНА в среднем составила 0,045 мг/кг/час.

Длительность оперативных вмешательств не превышала 55-60 мин.

Для сравнения взяли группу пациентов (14 человек), у которых в послеоперационном периоде для обезболивания применяли однократно опиоид (промедол 2% - 1,0 (20 мг) внутримышечно) с последующим введением НПВС (кетонал по 50 мг каждые 6-8 часов).

В исследуемой группе пациентам с целью послеоперационного обезболивания вводили Акупан® (Нефопам). Схема введения препарата заключалась во внутривенном введении в дозе 2 мл (20 мг) на одно введение через час по окончании операции и 2 мл (20 мг) внутримышечно через 6 ч после завершения оперативного вмешательства. При первом введении дополнительно внутримышечно вводился кетонал в дозе 50 мг.

Оценку степени выраженности болевого синдрома и эффективности обезболивания проводили с помощью 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) с пятиступенчатой градацией полученных результатов наблюдений, где 0-1 балл – нет боли, 2-4 – слабая, 4-6 – умеренная, 7-8 – сильная, 9-10 – очень сильная (невыносимая) боль.

При сравнительном анализе двух групп были получены следующие результаты:

После восстановления сознания, адекватного самостоятельного дыхания т. е. после выхода из наркоза все пациенты отмечали наличие болевого синдрома различной степени интенсивности (Таб. №1).

Таблица №1 Степень выраженности болевого синдрома после выхода из наркоза

Группы	0-1 балл	2-4 балла	4-6 балла	7-8 балла	9-10 балла
1 группа (n-32)	0	0	29 (90,6%)	3 (9,3%)	0
2 группа (n-14)	0	0	13 (92,8%)	1 (7,14%)	0

Послеоперационный период в течение которого оценивался эффект проводимого обезболивания был разделен на 3 этапа: 2 час, 6 час и 18 час послеоперационного периода.

В целом положительный эффект был достигнут в обеих группах. Хотя понятие «болевая чувствительность» с физиологической точки зрения подразумевает восприятие организмом сильных раздражающих стимулов, объективная оценка боли очень трудна и, понимая субъективизм в оценке интенсивности боли пациентом трудно добиться достоверной объективной оценки степени интенсивности боли исследователем.

Результаты оценки эффективности послеоперационного обезболивания представлены в таб. №2.

Таб. №2 Сравнение эффективности обезболивания в исследуемых группах

Баллы	1 группа (n-32)	2 группа (n-14)
1 этап	2 этап	3 этап	1 этап	2 этап	3 этап
1-2	-	8 25%	28 87%	-	3 21%	9 72%
2-4	8 25%	24 75%	4 13%	1 7%	8 57%	3 21%
5-6	24 75%	-	-	9 72%	3 21%	1 7%
7-8	-	-	-	3 21%	-	-
9-10		-	-	-	-

Как видно из данных, приведенных в таблице качество послеоперационного обезболивания в исследуемой первой группе было на порядок выше, о чем говорит тот факт, что уже через 1 час 25% пациентов отмечали выраженность боли как слабую или незначительную, тогда как во второй группе аналогичного результата добились только в 7%. В этой же группе через час после введения аналгетика 21% пациентов продолжали предъявлять жалобы на сильную боль.