3. О взаимодействии нервной и иммунной систем//Иммуннофизиология. – Л., НаукаС. 7-10
4. , , Сепиашвили . Руководство для врачей. Москва.-2003.-С.437
5. // Цитокины и воспаления.-2002.-№1.-с.9-16
6. , Клетки иммунной системы. СПб.: Наука.-2000.-с.27-29.
7. // Медицинская иммунология.-2001.-№3.-с.415-429
8. Qiu Y., Peng Y.,Wang J. Immunoregulatory role of neurotransmitters//Adv. Neuroimmunal. – 1996.-Vol. 6.-Р.223-231
9. Plioplis A. V., Massini N. Alpha/beta interferon in a neuronal growth factor//Neuroimmunomodulation.-1995.-Vol.2.-Р.31-35
, ,
Нейротрофическая система мозга и клинический потенциал нейротрофических и нейроиммуномодулирующих препаратов
Республиканский научно-практический центр психиатрии, психотерапии и наркологии, Томский научный центр ГУ НИИ психического здоровья Сибирского отделения РАМН
Между нервной и иммунной системами существует тесная взаимосвязь, которая обеспечивает иммунорегуляцию всего организма [1]. Заболевания нервной системы, как правило, сопровождаются дефицитом, либо дисбалансом регуляции нейропептидов, эссенциальных нейроактивных макро - и микроэлементов, а также дисфункцией нервной системы [2]. В связи с вышеотмеченным практический интерес представляет поиск специфических нейроактивных препаратов, обладающих свойствами иммуномодуляторов и содержащих микроэлементы в биолигандных композициях.
Нейропротекторы обладают ноотропным компонентом клинического действия. Нейропротекция, рассматриваемая в качестве средства защиты нейронов при сосудистой патологии головного мозга, является значимым аспектом фармакотерапии нейродегенеративных, цереброваскулярных и других заболеваний центральной нервной системы.
Учитывая наличие теснейших взаимодействий в деятельности нервной и иммунной систем и то обстоятельство, что специфические нейро - и иммунорегуляторные препараты могут индуцировать и потенцировать реакции как нервной, так и иммунной систем, наиболее перспективным направлением современной нейрофармакологии представляется использование и создание препаратов, одновременно влияющих на иммунную и нервную системы. Одним из препаратов данного профиля клинического действия является церебролизин, так как он концентрирует в себе удачную комбинацию нейроактивных аминокислот, нейропептидов, микроэлементов с нейротрофическими и иммуномодулирующими свойствами [3].
Церебролизин – хорошо известный ноотропный пептидэргический препарат, способный оказывать органоспецифический поливалентный эффект на нервную систему. Препарат широко используется в неврологической и психиатрической практике довольно длительное время с хорошим терапевтическим эффектом. Препарат отвечает самым жестким требованиям клинического действия, что подтверждено многочисленными многоцентровыми исследованиями в соответствии с правилами GCP.
Церебролизин представляет собой концентрат, полученный из коркового вещества головного мозга свиней в возрасте до 6 месяцев, содержащий нейропептиды с молекулярным весом до 10 000 Д, обладающие хорошей проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Нейропептиды, входящие в состав церебролизина, способны повышать эффективность аэробного энергетического метаболизма клеток мозга, улучшать внутриклеточный синтез белка, обладают нейронспецифической нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста, стимулируют формирование синапсов, спруттинг дендритов и предотвращают активацию клеток микроглии и индукцию астроглиоза. В силу этих свойств препарат оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций, оказывая, таким образом, модулирующее влияние на поведение.
Высокая эффективность и безопасность церебролизина обеспечивается за счет стандартного ферментативного расщепления и высокой степени очистки препарата от белков, пирогенов, антигенов и других балластных веществ. Низкая молекулярная масса нейропептидов церебролизина (<10 кДа) обусловливает его прямой доступ к нейронам через гематоэнцефалический барьер и к иммунокомпетентным клеткам, включая локальную иммунную систему мозга.
До недавнего времени все положительные аспекты влияния церебролизина на состояние нервной системы объяснялись удачной комбинацией аминокислот и микроэлементов, представляющих специфический питательный субстрат для головного мозга. Вместе с тем в церебролизине содержится большое количество нейропептидов (до 15% массы). Так, в церебролизине содержатся ангиотензин II, аргинин-вазотоцин, аргинин-вазопрессин, пептидный гормон АКТГ, олигопептид из группы кининов брадикинин, кальцитонин, кальцитонин генозависимый пептид (CGRP), гормон, стимулирующий альфа-меланоциты (МSHα), L-карнозин, холецистокинин октапептид (ССК), относящийся к семейству гастроинтестинальных пептидов CRF, опиоидные пептиды (β-эндорфин, лейэнкефалин, метэнкефалин), соматостатин, SP, относящийся к семейству тахикининов VIP [4].
Исследования последних лет показали новые аспекты нейротрофического действия церебролизина, которые также могут быть обусловлены действием нейропептидов на иммунную систему. Установлено, что церебролизин улучшает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер и продлевает время выживаемости нейронов после ишемии и гипоксии; ингибирует образование ОН-радикалов; снижает апоптоз нейронов и улучшает рост дендритов и аксонов [5].
Входящие в состав церебролизина нейропептиды помимо нейрорегуляторного действия обладают выраженным иммуномодулирующим эффектом. Содержащиеся в препарате бета-эндорфин, лейэнкефалин, метэнкефалин, стимулируют активность естественных киллеров. В свою очередь, активация NK-может обеспечивать аутокринную регуляцию и сопровождаться усилением синтеза цитокинов, обусловливающих увеличение уровня естественных киллеров в крови.
Содержащийся в церебролизине МSHα играет определенную роль при алкогольной и наркотической зависимости.
В списке современных препаратов церебролизин занимает важное место, благодаря своей высокой эффективности, чрезвычайно низкому числу побочных проявлений, растущему числу успешных применений при заболеваниях центральной нервной системы. У этого препарата хорошая клиническая история и высокая обоснованность, подтвержденная современными экспериментальными исследованиями.
Церебролизин является продуктом австрийской фирмы «EVER Neuro Pharma». Основанная в 1934 году фирма «EVER Neuro Pharma» располагает одной из самых совершенных технологий производства медицинских препаратов. Ее продукт отвечает современным требованиям «хорошего медицинского продукта» (GMP), согласно требованиям ВОЗ.
Церебролизин облaдает нейроспецифической активностью (сходной с активностью природных нейротрофических факторов). Он восстанавливает трофическую активность нейронов в различных частях мозга, не только индуцируя процессы спраутинга, но и обнаруживая нейропротекторные свойства, защищая нейроны от определенных пaтологических факторов при различных заболеваниях.
Таким образом, в церебролизине содержится большое количество различных нейропептидов, обладающих мощным действием на различные аспекты функциональной активности иммунокомпетентных клеток. Это дает основание предполагать у церебролизина наличие выраженного иммуномодулирующего эффекта.
В 2009—20010 гг. в отделении аффективных состояний Научно-исследовательского института психического здоровья Сибирского отделения РАМН проводилось открытое исследование клинической эффективности дополнительной терапии церебролизином. Было обследовано 11 больных с текущим эпизодом умеренной депрессии в рамках рекуррентного депрессивного расстройства (6 человек) и большого аффективного расстройства (5 человек), с целью оценки быстроты достижения терапевтической ремиссии и динамики когнитивных функций при применении высоких доз церебролизина (400-500 мл). Группу для клинического исследования составили случайным образом выбранные 11 пациентов (6 мужчин и 5 женщин), принимающих в течение 2 месяцев антидепрессанты и нормотимики и не достигших 50% улучшения. Средний возраст к началу лечения составил 44,09±13,41 года. Методы исследования включали клинико-психопатологическое и психометрическое обследование. При применении высоких доз церебролизина у всех больных отмечалось быстрое формирование ремиссии с высокой редукцией витальных расстройств и выраженным улучшением когнитивного функционирования.
На базе Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии Министерства здравоохранения Республики Казахстан проведено исследование клинической эффективности и переносимости церебролизина у пациентов с депрессивными расстройствами на фоне органического поражения головного мозга различного генеза.
В исследование были включены 70 больных (37 женщин и 33 мужчины, средний возраст 62,34±0,75 года) с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
При неврологическом осмотре у большинства пациентов (76,4%) выявлялись координационные нарушения.
По структуре когнитивного дефицита среди обследованных больных преобладали пациенты с легкими когнитивными нарушениями.
Основные характеристики включения пациентов в исследование:
- документированный диагноз (с проявлениями органического поражения головного мозга сосудистого генеза);
- пациенты обоего пола в возрасте от 30 до 70 лет.
В исследование не включались пациенты в тяжелом состоянии, затрудняющем оценку клинической эффективности препарата, с гиперчувствительностью к исследуемому препарату, при наличии серьезной сопутствующей патологии, затрудняющей интерпретацию результатов лечения. До начала терапии осуществлялся сбор анамнеза, оценка наличия и выраженности клинических симптомов заболевания. Оценивались следующие анамнестические данные: гипертоническая болезнь, перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, инфаркты миокарда, наличие сахарного диабета.
Церебролизин назначался внутривенно в суточной дозе 10 мл. Курс лечения составлял 20 дней.
При изучении психического статуса применяли следующие шкалы: шкалу тревоги Спилбергера, шкалу Гамильтона, опросник «Восстановление локуса контроля», шкалу минимального когнитивного дефицита (MMSE. Folstein M. F. et al., 1975).
Ввиду разномасштабности и разнонаправленности использованных шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения/ухудшения соответствующего показателя по отношению к его исходному значению.
Курс терапии включал 20 ежедневных внутривенных инфузий 10 мл. церебролизина в 100 мл. физиологического раствора. Кроме того, все пациенты получали адекватную тимоаналептическую терапию.
При проведении курса лечения у больных с органическим поражением головного мозга, получавших церебролизин в дозе 10 мл/сут., отмечено достоверное улучшение по балльной оценке астенического синдрома и нейропсихологических шкал. К концу 3-й недели лечения астенические симптомы регрессировали на 45,7% (при этом нарушения сна на 51,3%), а частота цефалгий уменьшилась на 86,3%.
Достоверное влияние на состояние больных в соответствии с показателями по шкалам тревоги Спилбергера и на мнестические функции прослеживалось уже с 7-х суток лечения. Статистически значимая динамика по шкале Гамильтона определялась к 30-м суткам.
Клинический эффект церебролизина в дозе 10 мл/сут., выявленный к 20-м суткам лечения, сохранялся на протяжении месяца после окончания его приема.
Помимо влияния на выраженность астенического и апатического синдромов, мотивации и когнитивных функций, церебролизин оказался эффективным и в отношении неврологических показателей: аксиальных рефлексов, атаксии.
В отношении безопасности клинические исследования показали отличную переносимость церебролизина. Какого-либо специфического токсического действия церебролизина обнаружено не было.
Принимая во внимание отличную переносимость церебролизина в сочетании с благоприятным эффектом на когнитивную деятельность и общее функционирование в сочетании с выраженным действием на клиническую симптоматику, активность повседневной жизни и общую активность, оценка соотношения польза-риск от церебролизина является положительной.
Исходя из вышеизложенного, необходимо подчеркнуть, что нейротрофическая терапия – это использование инновационных достижений синтеза новых препаратов, применение средств, доказавших свою эффективность и безопасность (церебролизин), это интеграция в протоколы лечения коррекции микроэлементного звена обмена. Восстановление иммуномодулирующего, антидистимического и лигандного баланса у больных с органическим поражением головного мозга, становится обязательной реабилитационной стратегией, без которой невозможно добиться устойчивых результатов в нейропротекции.
Список литературы:
1 Mendels G., Stinnett I. et al. Amine Precursors and Depression //Arch. Gen. Psychiatry. – 1999. - Vol. 32, № 1. - P. 22–30.
2 Shader R. I. Manual of psychiatric therapeutic. — Washington, 1994. — P. 110–117.
3 Simon G. E. Long-term prognosis of depression in primary care // Bull. WHO. — 2000. — Vol. 78, № 4. — P. 439–445.
4 Kupfer D. J., Frank E. The minimum length of treatment for recovery // Perspectives in psychiatry. — 1992. — Vol. 3. — P. 135–139.
5 Ustun T., Sartorius N. Mental illness in general health practice // An international study. — 1995. — № 4. — P. 219–231.
, , ,
ПРИМЕНЕНИЕ КАВИНТОНА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ГНОЙНЫМ
ПИЕЛОНЕФРИТОМ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ГКБ №7, ЦГКБ г. Алматы, ЦГБ г. Степногорск
Острые гнойно-воспалительные заболевания почек занимают далеко не последнее место в структуре заболеваемости населения. Несмотря на внедрение современных методов диагностики и лечения, летальность lовольно высока и достигает по литературным данным, при осложнённом течении острых гнойных заболеваний почек%. Основная причина гибели больных – это развитие уросепсиса.
В современных условиях вопросам послеоперационного периода уделяется большое значение, вследствие того, что до сих пор остаются неясными все моменты влияния хирургического вмешательства на функциональное состояние систем жизнеобеспечения организма. Все это заставляет исследователей искать возможности для достоверной оценки степени нарушения компенсаторно - приспособительных функций систем организма и составления плана интенсивной терапии в послеоперационном периоде.
Цель исследования Оценить эффективность влияния препарата КАВИНТОН на периферическое кровообращение в комплексе средств интенсивной терапии в послеоперационном периоде у бол ьных с острыми гнойным пиелонефритом. Материал и методы исследования Нами были обследованы 10 пациентов в возрасте от 18 до 50 лет, оперированные по поводу острого гнойного пиелонефрита. В послеоперационном периоде дополнительно к проводимой комплексной интенсивной терапии для изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы мы применяли Кавинтон по следующей схеме:
1 таб. КАВИНТОНА – 10 мг – 2-3 раза / сутки в течение 5-7 дней
Дозировка КАВИНТОНА варьировала в зависимости от степени компенсации функций, в первую очередь, сердечно - сосудистой системы (АД, ЧСС, СВ, УО, ОПСС).
В качестве достоверного метода оценки и контроля состояния сердечно - сосудистой системы мы использовали интегральную тетраполярную реографию по в модифика ции с определением абсолютных и относительных показателей центральной гемодинамики, волемического статуса. Кроме этого проводились общеклинические исследования: лабораторные –биохимические, КЩС, коагулограмма, электролиты; инструментальные – ЭКГ, рентгенография, УЗИ по показаниям.
Результаты исследования
Несмотря на проводимую предоперационную подготовку, инфузионно - трансфузионную терапию во время операции, в раннем послеоперационном периоде у больных выявлен гипоциркуляторный гиповолемический вариант центральной гемодинамики со сниженным сердечным выбросом, низкими показателями ОЦК, повышенными показателями преднагрузки.
В дальнейшем на фоне приема Кавинтона отмечается довольно заметное увеличение показателей сократимости, ДНЛЖ на 17% ,УСВ на 46%, МСВ на 48% , и прирост ОЦК составил 43%, СИ - 3%, снизилось ОПСС - на 63%, ЧСС - на 10%, увеличилось АДс - на 3%, АДд - на 6%, АДср - на 5%, наметилась тенденция к нормализации АДп. Другими словами, наш опыт применения Кавинтона в раннем послеоперационном периоде у больных с острым гнойным пиелонефритом, позволяет предположить, что он может использоваться как сердечно - сосудистое средство в практике интенсивной терапии в послеоперационном периоде у пациентов, не склонных к брадикардии. Конечно, требуется дальнейшее детальное комплексное исследование действия Кавинтона на функциональное состояние центрального и периферического кровотока в послеоперационном периоде и наши исследования можно рассматривать как начальный этап работы в этом направлении.
Использованная литература.
1. Лищук теория кровообращения.
2. М., 1991 г.
3. , Чурсин пособие для практических
врачей анестезиологов-реаниматологов.
4. Алматы,2000 ., стр. 1-40.
5. , ,С и др.
6. Объем циркулирующей крови. Вестник Южно - Казахстанской
медицинской академии. Шымкент, 2003 г., №14, стр.
7. , Алчинбаев и лечение гнойных
осложнений вспомогательных заболеваний почек и верхних мочевых
путей. Метод. рекомендации. – Алматы. 1995 г. – 13стр.
8. , Цирлих в норме и патологии. 1978 г.
9. , и др. Бактериологический шок при урологических
заболеваниях. Урол. И Нефрол. 1991 г. №5. стр
10.Визель состояния центральной гемодинамики методом
тетрополярной реографии.
, ,
Современные ингаляционные анестетики в практической анестезиологии
ГККП ГРД №1 г. Астана
Альвеолярное парциальное давление - важный параметр, от которого зависит парциальное давление анестетика в крови и, в конечном счете, в головном мозге. На скорость поступления анестетика из альвеол в кровь влияют три фактора: растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток и разница парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови.
Таблица 1
Коэффициенты распределения галогенсодержащих ингаляционных анестетиков при 37 "С.
Анестетик | Кровь /газ | Мозг/кровь | Мышцы/кровь | Жировая ткань/кровь |
Галотан | 2,4 | 2,9 | 3,5 | 60 |
Энфлуран | 1,9 | 1,5 | 1,7 | 36 |
Изофлуран | 1,4 | 2,6 | 4,0 | 45 |
Десфлуран | 0,42 | 1,3 | 2,0 | 27 |
Севофлуран | 0,59 | 1,7 | 3j | 48 |
При использовании высокорастворимых анестетиков при введении в анестезию используют концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния анестезии (галотан), а по достижении необходимой глубины наркоза, вдыхаемая концентрация снижается. Этого не требуется при проведении анестезии низкорастворимыми анестетиками.
Коэффициенты распределения позволяют охарактеризовать относительную растворимость анестетиков в воздухе, крови и тканях. Второй фактор, влияющий на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, - это альвеолярный кровоток, который (при отсутствии патологического шунта) равен сердечному выбросу. Если сердечный выброс падает до нуля, то анестетик перестает поступать в кровь. Если сердечный выброс увеличивается, то скорость поступления анестетика в кровь, наоборот, возрастает, темп увеличения альвеолярного парциального давления замедляется, а индукция в анестезию длится дольше(галотан).
Для анестетиков с низкой растворимостью в крови изменение сердечного выброса играет незначительную роль, потому что их поступление в кровь не зависит от альвеолярного кровотока. Низкий сердечный выброс увеличивает риск передозировки анестетиков с высокой растворимостью в крови, потому что при этом фракционная альвеолярная концентрация возрастает значительно быстрее. Концентрация анестетика превышает ожидаемую, что по механизму положительной обратной связи приводит к дальнейшему уменьшению сердечного выброса: многие ингаляционные анестетики (например, галотан) снижают сократительную способность миокарда(галотан).
Наконец, последний фактор, который влияет на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, - это разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и парциальным давлением в венозной крови. Этот градиент зависит от поглощения анестетика различными тканями. Если анестетик абсолютно не поглощается тканями, то венозное и альвеолярное парциальное давление будут равны, так что новая порция анестетика не поступит из альвеол в кровь. Перенос анестетиков из крови к тканям зависит от трех факторов: растворимости анестетика в ткани (коэффициент распределения кровь/ткань), тканевого кровотока и разницы между парциальным давлением в артериальной крови и таковым в ткани.
Головной мозг, сердце, печень, почки и эндокринные органы составляют группу хорошо васкуляризованных тканей, именно сюда в первую очередь и поступает значительное количество анестетика. Небольшой объем и умеренная растворимость анестетиков значительно ограничивает емкость тканей этой группы, так что в них быстро наступает состояние равновесия (артериальное и тканевое парциальное давление становятся равны).
Кровоток в мышечной ткани меньше, чем в паренхиматозных органах и, соответственно, для достижения равновесия может потребоваться несколько часов.
Кровоток в жировой ткани практически равен кровотоку в мышечной ткани, но чрезвычайно высокая растворимость анестетиков в жировой ткани приводит к высокой общей емкости (общая емкость = растворимость ткань/кровь x объем ткани), вследствие чего для достижения равновесия требуется длительное время (галотан). В группе слабо васкуляризованных тканей (копи, связки, зубы, волосы, хрящи) кровоток очень низок, и потребление анестетика незначительно.
Севофлуран коэффициент распределения кровь/газ для севофлурана составляет 0,59, что гораздо ниже показателей других летучих анестетиков. Такое низкое значение коэффициента распределения предполагает, что скорость абсорбции анестетика из контура и его выведения из организма должна быть высокой. Так как стоимость севофлурана довольно высока, то его использование по чисто экономическим соображениям должно быть максимально экономным. Такие условия предоставляются при проведении севофлурановой анестезии по принципу низкопоточной анестезии с использованием закрытого контура.
Анестезии севофлураном мониторинг в минимальном объеме должен включать в себя:
• измерение концентрации кислорода на вдохе;
• измерение концентрации углекислого газа на выдохе;
• измерение концентрации галогенсодержащего анестетика на выдохе;
• динамическое наблюдение за дыхательным объемом, минутной вентиляцией легких и давлением в дыхательных путях.
Если мониторирование одного из перечисленных параметров представляет затруднения, то от проведения анестезии с низким газотоком следует отказаться по соображениям безопасности пациента.
В дополнение к этому, желательно проводить динамическое наблюдение за дыхательным объемом, минутной вентиляцией легких и давлением в дыхательных путях, а также оценивать степень наполнения дыхательного мешка для ручной ИВЛ, не допуская его слипания.
Мониторинг остальных показателей (пульсоксиметрия, ЭКГ, неин-вазивное артериальное давление и т. п.) осуществляется в обычном порядке.
Системы мониторинга по возможности должны быть оснащены блоком тревожной сигнализации, который срабатывает при несоблюдении заданных параметров.
Принципы проведения анестезии с низким газотоком:
1. Индукцию в общую анестезию проводят либо ингаляционным способом, либо внутривенным путем с последующей ингаляцией газонаркотической смеси через лицевую маску. Ингаляцию газовой смеси на этапах индукции во всех случаях осуществляют по полуоткрытому контуру с высоким газотоком (>4 л/мин.), т. к. это позволяет быстро достигнуть желаемой глубины анестезии. На начальных этапах индукции выполняется денитрогенизация, которая направлена на удаление свободного азота из организма. Недостаточная предварительная денитрогенизация приводит к избыточному накоплению в контуре азота, который высвобождается из тканей организма, что затрудняет проведение анестезии со сниженным газотоком. Длительность денитрогенизации должна составлять в среднем 4-10 мин. Если при проведении анестезии севофлураном требуется использование закиси азота, то ее подачу в дыхательный контур осуществляют только по завершении денитрогенизации.
2. После завершения индукции проводят интубацию трахеи или вводят ларингеальную маску. После верификации месторасположения интубационной трубки или ларингеальной маски раздувают герметизирующую манжетку. Затем переводят пациента на аппаратную ИВЛ.
3. Далее снижают газоток в контуре до отметки 0,5-1,0 л/мин. (низкопоточная анестезия), < 0,5 л/мин, (анестезия с минимальным газотоком) или переходят к анестезии по закрытому контуру. В момент снижения газотока необходимо провести коррекцию потоков кислорода и газового анестетика по ротаметрам с поправкой на величину потребления О2 (в расчет принимают величину потребления кислорода, равную 4 мл/кг/мин.).
4. Если в процессе проведения анестезии с низким газотоком концентрация кислорода на вдохе снижается ниже рекомендуемого безопасного уровня (30% на вдохе), проводят дополнительную коррекцию потоков газов (поток О2 по ротаметру увеличивают, одновременно уменьшая поток севофлурана).
5. Дыхательный контур с низким газотоком — система чрезвычайно инертная, поскольку при изменении концентрации анестетика на испарителе его концентрация в контуре изменяется крайне медленно по причине рециркуляции выдыхаемой газовой смеси. Поэтому индукция и выход из анестезии должны осуществляться по полуоткрытому контуру с высоким газотоком, поскольку это обеспечивает быструю динамику концентрации анестезирующего препарата на вдохе и выдохе. В тех случаях, когда возникает необходимость быстро изменить уровень общей анестезии, газоток в контуре повышают, а затем увеличивают или уменьшают концентрацию анестетика на испарителе. По достижении желаемой глубины наркоза, поток свежего газа вновь снижают. Тем не менее, быстрое углубление анестезии можно осуществить и без повышения газотока в контуре: для этого достаточно ввести внутривенно какой-либо гипнотик и/или опиоидный анальгетик.
6. За 5 мин. до запланированного окончания анестезии газоток в контуре
повышают, а затем прекращают подачу всех летучих анестетиков и приступают к ингаляции чистого кислорода. После восстановления адекватного самостоятельного дыхания, мышечного тонуса и рефлексов герметизирующую манжетку сдувают и выполняют экстубацию трахеи (удаляют ларингеальную маску).
Противопоказаниями к использованию методов анестезии с низким газотоком являются:
1. недостаточный мониторинг и/или неполадки следящей аппаратуры;
2. истощение сорбента
3. острый бронхоспазм;
4. злокачественная гипертермия;
5. недостаточная герметичность дыхательного контура (аппаратно-масочный наркоз, бронхоскопия, несоответствие размеров интубационной трубки и дыхательных путей, превышение лимитов допустимых утечек);
6. состояния, которые могут сопровождаться накоплением в контуре примесей посторонних газов, что наблюдается в случаях отравления газообразными веществами (угарным газом, хлорпикрином и т. п.), декомпенсированного сахарного диабета и длительного голодания (возможное нарушение элиминации ацетона), при острой или хронической алкогольной интоксикации (возможное нарушение элиминации этанола), тяжелых формах гемолитической анемии и порфирии (возможное нарушение элиминации окиси углерода).
Список рекомендованной литературы.
1. Strebel S., Lam A. M., Malta В., et al. Dynamic and static cerebral autoregulation during isoflurane, desflurane, and propofol anesthesia//Anesthesiology. — 1995. — Vol— P. 66-76.
2. Cromheecke S., Pepermans V., Hendrickx E. Cardioprotective Properties of Sevoflurane in Patients Undergoing Aortic Valve RepIacement with Cardiopulmonary Bypass// Anesth Analg.- 2006.- Vol. 103.- P.289-296.
3.Conzen P. P., Fischer S., Detter C, et. al. Sevoflurane Provides Greater Protection of the Myocardium than Propofol in Patients Undergoing Off-pump Coronary Artery Bypass Surgery // AnesthesiologyVol. 99. - P. 826-833.
, ,
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ВЕРОЯТНОСТИ ЖКК НА ОСНОВЕ ДИНАМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ
ГКБ №4 г. Алматы, ОКБ г. Атырау
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из актуальных проблем современной медицины, что связано с высокой ее частотой, которая в разных странах колеблется от 89 до 281 на 100 тыс. населения [1,2]. Травма головного мозга, являясь сильнейшим эмоциональным стрессом, вызывает в организме пострадавшего сложный комплекс патофизиологических изменений. Одним из осложнений ЧМТ являются эрозии и язвы желудка, которые могут привести к кровотечениям. Как видно из практики основное внимание клиницистов при лечении ЧМТ направленно на восстановление сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной систем. Чаще всего отходит на второй план ранняя диагностика и профилактика желудочных кровотечений. Причины возникновения эрозий и язв различны. Так при переломах основания черепа и лицевых костей кровь, попавшая в полость желудка, под действием желудочного сока разлагается и увеличивает кислотность. Причиной повреждения слизистой желудка может быть рефлюкс желчи при рвоте центрального происхождения, при повреждениях органов брюшной полости. Изменения гемостаза, иммунный конфликт также приводят к патологическим изменениям в слизистой желудка. Кроме того, длительный реанимационный период, невозможность раннего энтерального питания усугубляют повреждение слизистой желудка [1,2,3,5].
С целью более широкого изучения механизма возникновения эрозий и язв разработки ранней диагностики и профилактики были изучены изменения в крови при желудочных кровотечениях.
Материалы и методы исследования. В работу были включены 54 больных с диагнозом тяжелая ЧМТ. Средний возраст больных составил 43±5 лет. Основную часть пострадавших 69% составляли мужчины. Травмы были открытые и закрытые. В зависимости от цели исследования были выделены 2 группы. В 1-ую группу (контроль) составили 21 больных с диагнозом тяжелой ЧМТ, не осложненной желудочными кровотечением. В этой группе определяли показатели общего, биохимического анализа крови, коагулограмма и т. д. Во 2-ую группу (исследования) входило 33 больных с диагнозом тяжелая ЧМТ осложненная желудочно-кишечным кровотечением. Этой группе больных наряду, с показателями, определяемыми в 1-ой группе, исследовали иммунный лизис, реакцию преципитации глюкопротеидов, некоторые показатели энтериновой и вагоинсулярной систем. Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) диагностировали на основании клинических (симптом кофейной гущи, мелена) и инструментальных (фиброгастродуоденоскопия) методов исследования. Исследование показателей проводилось в 1-е, 3-е, 5-е, 7-е, 9-е, 15-е, 18-е сутки с момента травмы. Нужно отметить, что больным 2-ой группы с момента диагностирования ЖКК проводилось традиционное лечение: промывания желудка холодной водой, назначалась аминокапроновая кислота внутрь, местная коагуляция эрозий и язв, общая гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, кровь и кровезаменители).
Результаты и обсуждения. Исследования показали, что у больных с тяжелой ЧМТ осложненной ЖКК показатели крови значительно отличались от таковых контрольной группы. Так, например, в контрольной группе Нb 96g/l, Ht 0.21g/l, количество лейкоцитов 15.6±1.7(табл.1), в исследуемой группе Нb 84g/l, Ht 0.18g/l, количество лейкоцитов 14.7±1.7(табл.2). В показателях гемостаза также выявлены различия. В контрольной группе фибриноген 3.17±0.18g/l, количество тромбоцитов 147±2.3, активность плазмина и плазминогена 28.3±3.1, в группе исследования количество тромбоцитов 141±1.3, фибриноген 2.5±0.27, активность плазмина и плазминогена 28.1±1.3.
Как видно в первые сутки с момента травмы у больных показатели 2-ой группы изменялись значительнее в отличие от таковых 1-ой группы. Исследования показали, что с 1-2 суток с момента травмы во 2-ой группе резко отклоняются от нормы такие показатели как С-пептин, гастрин, гистамин, соматостатин, антистрептолизин, антигиалуронидаза, инсулин. Это указывает на активацию энтериновой и вогоинсулярной систем, что приводит к возникновению эрозий и язв, а в последующем ЖКК.
Как показали результаты наблюдения, ЖКК кровотечения во 2-ой группе возникали на 7-ые сутки (5 больных), на 9-е сутки (9 больных), на 12-ые сутки (14 больных), на 15-ые сутки (4 больных). Максимальное отклонение от нормы показателей энтериновой и вогоинсулярной систем приходилось на 7-9 сутки.
Выводы
1. Осложнение острых язв и эрозий желудочно-кишечными кровотечениями при ЧМТ происходит на 7-15 сутки с момента травмы.
2. Существует много причин возникновения острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, однако ведущей является активация вагоинсулярной и энтериновой систем.
3. С помощью дополнительных анализов у больных с ЧМТ, а также исследуя показатели крови в динамике можно провести раннюю диагностику и профилактику ЖКК.
Литература:
1. , Интенсивная терапия тяжелой и сочетанной черепно-мозговой травмы. Руководство для врачей. Новосибирск, 2007, 85 стр.
2. F.İ.Alıyev Çeşidli kombinasionlu ağır müştərək kafa və beyin travmalarının erken aramalarında Adrenokortikal, Vaqoinsulyar və enterin sistemlərinin durumu. Akğun sagliqlibuluşumuş Jurnal. Temmus-Aqustos. 2009. s.26-27
3. Алыев принципы местного консервативного лечения острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненных кровотечениями, у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой. Журнал. Харкiвська хiрургiчна школа. 1’ 2010. с.99-100
4. Профилактика и лечение острых эрозий и язв пищевaрительного тракта. Jur. Лiкi Украiнi № 9 (, ст.28.
5. Ф.İ.Алiев Профiлактика i лiкування токсичноi дii продуктiв розпаду кровi в порожнинi кишечнику (ендогенноi iнтоксикацii) пiд час шлунково-кишковых кровотеч. Jurnal Liki , ст. 127-130
, ,
Применение ВЛОК в периоперационном периоде у пациентов с перитонитом
ЦГКБ г. Алматы, ОКБ г. Атырау
Впервые внутривенное лазерное облучение крови было применено и (1981) в кардиохирургии, но уже в 1989 году опубликованы полученные Институтом проблем онкологии им. АН УССР, результаты проведенной успешной апробация метода в стоматологии, эндокринологии, урологии, кардиологии, хирургии и нейрохирургии, пульмонологии, гастроэнтерологии, онкологии и др. областях медицины.
Универсальность биологического действия метода ВЛОК обусловлена влиянием на субклеточный и клеточный уровень регулирования и поддержания гомеостаза, а при возникающих нарушениях этих механизмов, являющихся истинной причиной многих заболеваний, воздействие НИЛИ корректирует и стратегию адаптации (физиологических реакций) более высокого уровня организации живого.
Важно понять, что в организм не привносится что-то чужеродное для обеспечения специфического воздействия на какое-либо частное звено патогенеза заболеваний, а лишь мягко корректируется система саморегулирования и поддержания гомеостаза, в которой произошли в силу каких-то причин нарушения. Этим, в том числе, обусловлена не только исключительная универсальность ВЛОК, но его высокая эффективность и безопасность, поскольку осуществляется лишь регулирование, прямое или косвенное, нормальных физиологических реакций организма. Другими словами, ВЛОК может вызывать разнонаправленные реакции в зависимости от дозы, состояния организма в целом и особенностей патологического процесса. Глубокое понимание данного факта, а также знание механизмов действия НИЛИ позволяет абсолютно безопасно и максимально эффективно использовать метод.
В этом плане нами инициировано применение ВЛОК в периоперационном периоде у пациентов с перитонитом различной этиологии.
Отличительным моментом от широко распространенного амбулаторного метода ВЛОК является расположение магистрального световода непосредственно в левой подключичной вене в проекции впадения грудного лимфатического протока.
Общая длительность процедуры не превышала максимально допустимую и рассчитывалась для каждого конкретного пациента индивидуально по общепринятым методикам согласно инструкции по применению аппарата «Азор». В соответствии с максимально возможным временем ВЛОК и длительностью предоперационной подготовки предпочтение отдавалось интра - и раннему послеоперационному периоду.
Основной причиной адаптации методики ВЛОК к периоперационному периоду послужила необходимость активного вмешательства в процессы ауторегуляции гомеостаза и поддержка активности и состоятельности компенсаторно-приспособительных и защитных механизмов, имевших тенденцию к истощению у заявленной группы пациентов не дожидаясь хирургической санации очага инфекции. Тем самым нами создавался дополнительный заслон при массивном поступлении микрофлоры и токсинов во время выполнения ревизии брюшной полости и основного этапа операции.
Полученные нами результаты при всей их ограниченности в количественном аспекте и корректности с точки зрения доказательной медицины довольно обнадеживающие и данная методика требует дальнейшего исследования в плане патогенетического обоснования необходимости ее применения у данной категории пациентов в случае отсутствия абсолютных противопоказаний к проведению ВЛОК.
, ,
Основные принципы иинтенсивной терапии анафилактического шока
ГКБ №7, ЦГКБ г. Алматы, ЦГБ г. Степногорск
Анафилактический шок (АШ) является наиболее грозным проявлением острой тяжелой системной аллергической реакции немедленного типа, сопровождается прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных средств (в том числе вакцин, сывороток, при проведении аллергенспецифической иммунотерапии), может быть проявлением инсектной, латексной аллергии, реже встречается как проявление пищевой аллергии.
Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления. На определенной стадии АШ переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств, превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Приоритетным мероприятием является устранение контакта с аллергеном. Адреналин является основным препаратом при лечении АШ.
На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применялась при лечении АШ. Наиболее часто используемыми препаратами являются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии является многообразие эффектов, включающих их свойство повышать сердечный выброс. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Реакция на введение системных глюкокортикостероидов наступает позже, чем у адреналина. Системные глюкокортикостероиды способны предотвратить вторую фазу реакции. Они также повышают реакцию сосудов на катехоламины, что способствует стабилизации АД и купированию бронхоспазма. Полный эффект от введения глюкортикоидов наступает через 3–4 ч. Лучшим вариантом их введения является перфузия в составе инфузионной терапии, чем внутримышечный путь введения. В дальнейшем с целью предупреждения аллергических реакций замедленного типа и поздних осложнений рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально.
С целью восполнения объема циркулирующей крови внутривенно капельно вводятся растворы кристаллоидов, плазмозаменителей 20 мл/кг/ч. Объем жидкости определяют исходя из уровня АД и ЦВД, величины диуреза, методик инвазивного мониторинга. Вазопрессорные амины при АШ назначаются только после восполнения гиповолемии. При остановке сердца или развитии фибрилляции желудочков производятся реанимационные мероприятия.
Препаратами второй линии при АШ являются антигистаминные препараты. H1-блокаторы действуют на кожные проявления и сокращают длительность реакции. β2-Миметики назначают при сохранении явлений бронхоспазма. Только при отсутствии небулайзера или ДАИ назначается раствор эуфиллина внутривенно в/в капельно 0,5–1 мг/кг/ч.
Профилактика АШ заключается в устранении контакта с провоцирующим фактором. Пациент, перенесший системные аллергически реакции, должен быть проинструктирован о необходимости иметь в наличии карманный инжектор адреналина, который рекомендуется использовать в случае аллергической реакции. При частых эпизодах идиопатической анафилаксии необходим прием блокаторов гистаминовых рецепторов, преднизолона, а также более тщательное лечение у аллерголога. Во всех случаях анафилактического шока показана госпитализация и тщательное наблюдение в связи с возможностью возникновения второй фазы через 4–8 ч.
СОДЕРЖАНИЕ
Ералина. С.Н., М, К, Мониторинг исследования маркеров повреждения мозга белка S-100 и нейроспецифической енолазы (NSE) для определения прогноза и течения черепно-мозговой травмы | 3 |
, , Озонотерапия при санации лимфатической системы после лечения экспериментального перитонита | 12 |
, , Озонотерапия в профилактике интраоперационной бактериальной контаминации лимфатической системы при воспалительных заболеваниях органов малого таза в эксперименте | 15 |
, , Нарушение белоксинтезирующей функции печени и интоксикация при снижении веса у спортсменов | 16 |
, , Патогенез интраоперационного поступления кишечной микрофлоры и энтеротокиснов в портальную систему пр перитоните | 20 |
, , Патогенетическое обоснование целесообразности коррекции кишечной недостаточности при инфаркте миокарда | 30 |
, , Влияние ишемии миокарда на функциональное состояние желудка | 33 |
Современные проблемы ведения больных хроническим панкреатитом | 35 |
Клинико-лабораторная диагностика инфаркта миокарда у женщин | 43 |
Внезапная коронарная смерть на догоспитальном этапе | 52 |
Принципы интенсивной терапии системной анафилаксии и анафилактического шока | 61 |
, Нейропротекция перед общей анестезией как профилактика неврологического дефицита | 70 |
, Оптимизация обезболивания в послеоперационном периоде | 77 |
, Применение лорноксикама для премедикации при амбулаторных стоматологических вмешательствах | 84 |
, Анестезиологическое обеспечение экстренных операций в ЧЛХ | 92 |
, Комплексное лечение профессиональной вегетативно-сенсорной полинейропатии | 96 |
, , Влияние препарата Церебролизин на клинико-иммунологический статус детей, перенесших перинатальный инсульт на фоне внутриутробной инфекции | 105 |
, , Нейротрофическая система мозга и клинический потенциал нейротрофических и нейроиммуномодулирующих препаратов | 112 |
, , Применение кавинтона у больных острым гнойным перитонитом в послеоперационном периоде | 119 |
, , Современные ингаляционные анестетики в практической анестезиологии | 122 |
, , Прогнозирование вероятности ЖКК на основе динамических изменений некоторых показателей крови | 128 |
, , Применение ВЛОК в периоперационном периоде у пациентов с перитонитом | 131 |
, , Основные принципы интенсивной терапии анафилактического шока | 133 |
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 |
