Внутренние болезни (факультетская терапия) (стр. 3 )

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности согласно основным принципам, но с осторожностью в назначении препаратов гемодинамического действия.

Показания к операции

–  Тяжелый стеноз и наличие клинических симптомов

–  Тяжелый стеноз и планируется операция АКШ

–  Тяжелый стеноз и планируется операция на аорте или других клапанах

–  Градиент давления более 50 мм рт. ст.

–  Площадь 0,75 – 1 см2

Виды хирургического лечения: а) протезирование клапана, б) баллонная вальвулопластика (у детей, молодых людей с врожденным аортальным стенозом, у пожилых при противопоказаниях к протезированию).

Аортальная недостаточность

Этиология

1. Острая ревматическая лихорадка (70%).

2. Инфекционный эндокардит

3. Гемодинамические факторы при врожденном подклапанном стенозе мембранозного типа, при двустворчатом клапане, врожденной фенестрации створок, пролапсе аортального клапана (15%)

4. Склеро-дегенеративные изменения.

5. Травма сердца.

6. Медионекроз восходящей аорты (при синдроме Марфана)

7. Аневризма восходящей аорты (сифилис, анкилозирующий спондилит, тяжелая артериальная гипертензия, несовершенный остеогенез и др.)

Патофизиология и нарушение гемодинамики

Повышается общий ударный объем за счет эффективного ударного объема и объема регургитации. Главный компенсаторный механизм – дилатация и гиперфункция левого желудочка.

На начальном этапе компенсации это осуществляется за счет предварительного увеличения исходной длины мышечного волокна левого желудочка и усиления в связи с этим его сокращения (закон Франка-Старлинга), при этом систолическое давление в аорте повышается. Это так называемый изотонический тип гиперфункции миокарда, который для него менее утомительный, чем изометрический тип, характерный для стеноза клапанных отверстий.

Структурным проявлением гиперфункции миокарда является постепенно развивающаяся гипертрофия левого желудочка. Диастолическое давление в артериях большого круга снижается в результате диастолической регургитации из аорты и в связи с периферической вазодилатацией.

При аортальной недостаточности вследствие раздражающего действия пониженного давления на рецепторы аортально-каротидной зоны усиливаются сердечная деятельность и тахикардия. Это помогает поддерживать достаточный минутный объем сердца и препятствует чрезмерному снижению диастолического давления, что весьма важно для сохранения коронарного кровотока. При декомпенсации конечно-диастолический объем увеличивается, а фракция выброса и эффективный ударный объем падают и появляются признаки сердечной недостаточности. Одновременно падает перфузионное давление в коронарных артериях, поскольку коронарный кровоток происходит в основном в диастолу, а диастолическое АД снижено. В результате возникает ишемия миокарда.

Симптоматика

Тяжелая аортальная недостаточность может в течение лет протекать бессимптомно.

Клиника:

1. Сильные толчки сердца (сердцебиения), особенно в положении на левом боку или при напряжении.

2. пульсация сосудов шеи.

3. головокружение и склонность к потере сознания при резкой перемене положения туловища. Ранее больных беспокоят головные боли пульсирующего характера, шум в ушах. Расстройства зрения.

4. Боль в области сердца по типу стенокардии. Она чаще наблюдается у больных с сочетанным аортальным пороком. Боль может быть проявлением несоответствия между повышенной потребностью гипертрофированного левого желудочка в кислороде и ухудшением коронарного кровоснабжения вследствие сниженного диастолического давления. Боль бывает длительной, нитроглицерин не помогает. Может возникать типичная острая коронарная недостаточность (с соответствующими признаками на ЭКГ) в результате непосредственного поражения коронарных артерий с сужением их просвета (ревматический коронариит) При инфекционном эндокардите или сопутствующем митральном стенозе могут иметь место и эмболии в коронарное русло.

Одышка при физической нагрузке не характерна для компенсированной аортальной недостаточности и часто является первым признаком недостаточности левого желудочка. На это так же указывают одышка в положении лежа, короткие приступы удушья в ночное время. Нередко начало декомпенсации проявляется типичным приступом сердечной астмы или даже развитием острого отека легких.

Осмотр

При осмотре бывают заметны вздрагивания всего тела и покачивание головы в такт сердечным сокращениям. При тяжелой аортальной недостаточности почти всегда обнаруживаются характерные симптомы порока: бледность, пульсация сонных артерий с синхронным покачиванием головы (признак Мюссе). Кроме этого признака к периферическим симптомам порока относятся: систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак Ландольфи-Барановича), пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера), пульсация сосудов сетчатки при исследовании глазного дна. Псевдокапиллярный пульс (признак Квинке) при придавливании ногтевого ложе, на участках гиперемии кожи (при растирании кожи лба). Пульс скачущий, или высокий скорый (пульс Корригена), характеризующийся быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым спадом ее в диастолу (pulsus celer et altus), громкий («пушистый») тон над бедренной артерией (тон Траубе), двойной шум при надавливании фонендоскопом на бедренную артерию (шум Дюрозье).

Систолическое АД повышается порой до 200-300 мм рт. ст., а диастолическое АД падает до 10-0 мм рт. ст.

Пальпация Верхушечный толчок усилен (приподнимающий), смещен влево и вниз. Вдоль левого края грудины часто пальпируется диастолическое дрожание, а в яремной ямке – систолическое (оно проводится на сонные артерии). Систолическое дрожание и шум вызваны ускорением кровотока через клапан и не всегда говорят о сопутствующем аортальном стенозе.

Аускультация. II тон на аорте ослаблен или отсутствует. Часто бывают III тон иногда IV тон. Характерный признак аортальной недостаточности – дующий, убывающий диастолический шум, лучше выслушиваемый в III межреберье слева от грудины. В тяжелых случаях шум пандиастолический. Тихий шум лучше выслушивать в сидячем положении или стоя, наклонившись вперед, задержав дыхание после форсированного выдоха. Шум проводится в точку Боткина. Его надо отличать от шума Грэхема-Стилла (шум недостаточности клапана легочной артерии) - по такому признаку тяжелой легочной гипертензии, как усиленный или пальпируемый легочный компонент П тона.

Нередко бывает мезосистолический шум. Он лучше слышен на основании сердца и проводится на сонные артерии (сопровождающий систолический шум). Он бывает громким даже в отсутствии стеноза; обычно он выше, короче и тише, чем шум аортального стеноза. При тяжелой аортальной недостаточности выслушивается еще шум Флинта – тихий низкочастотный мезодиастолический шум. Он возникает из-за того, что диастолическая струя регургитации прижимает переднюю створку митрального клапана (функциональный митральный стеноз). На фоне выраженной дилатации левого желудочка растягивается митральное отверстие и возникает дующий пансистоличечский шум на верхушке, который проводится в подмышечную впадину (шум относительной митральной недостаточности).

Инструментальные исследования

ЭКГ: признаки ГЛЖ.

ЭХО КГ: признаки поражения аортального клапана, дилатация и гипертрофия левого желудочка. Характерно дрожание передней створки митрального клапана, вызванная струей регургитации. Допплер-ЭХО КС признаки аортальной регургитации.

Рентгенография грудной клетки. Верхушка сердца смещена вниз и влево. Увеличенный левый желудочек. При первичном поражении створок восходящий отдел и дуга аорты бывают лишь умеренно расширены, а при первичном поражении аорты обнаруживают ее аневризму.

Лечение

Лечение ХСН согласно основным принципам. Антиаритмическая терапия. Профилактика инфекционного эндокардита.

Показания к операции

–  Больные с 3 ФК и 4 ФК ХСН, но по ЭХО КС ФВ норма (более 50%)

–  2 ФК ХСН, ФВ по ЭХО КС норма (более 50%), но прогрессирующее нарастание полости ЛЖ

–  2 ФК и больший ФК стенокардии

–  Бессимптомные больные с дисфункцией ЛЖ в покое (ФВ от 25 до 49%, КДД более 15 мм рт. ст.)

Виды операции - имплантация механического протеза или биопротеза.

Вопросы для самостоятельной подготовки.

1.  Что такое «митрализация» аортального порока?

2.  Патофизиология аортальных пороков

3.  Понятие о функциональном митральном стенозе. Пресистолический шум Флинта.

4.  Осложнения аортальных пороков

5.  Назвать дифференциально-диагностические отличия ревматического и склеро-дегенеративного аортального стеноза.

6.  Особенности ведения больных с аортальными пороками при хирургических вмешательствах, и расстройствах гемодинамики

Рекомендуемая литература

1.  Василенко пороки сердца. Киев, «Здоровье», 1972г, 303стр.

2.  Маколкин пороки сердца. 2-е изд., Москва, «Медицина» 1986, 61 стр.

3.  Харрисон болезни книга IV, пер. с анг., М. «Практика», 2005г.

Тема № 4. Инфекционный эндокардит

Студент должен знать׃

1.  Этиологию, патогенез, патофизиологию и морфогенез инфекционного эндокардита (ИЭ).

2.  Особенности течения ИЭ в зависимости от вида возбудителя, особенности эндокардита наркоманов

3.  Классификации. ИЭ: первичный и вторичный ИЭ, острый и Подострый, по фазам течения, по степени активности

4.  Диагностические критерии ИЭ – большие (результаты гемокультуры и данные ЭХО КС) и малые (лихорадка, спленомегалия, иммунные критерии, наличие условий для ИЭ).

5.  Клинические проявления ИЭ, особенности поражения органов (сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система).

6.  Осложнения ИЭ (тромбоэмболии, инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром).

7.  Особенности течения «современного» ИЭ, ИЭ в пожилом и старческом возрасте.

8.  Спектр антимикробных средств и принципы выбора антибактериальной терапии.

9.  Показания к хирургическому лечению ИЭ.

Студент должен уметь׃

1.  На основании анамнеза клинических данных и осмотра предположить ИЭ

2.  Составить план обследования для подтверждения диагноза и установления фазы и характера течения болезни.

3.  Оценить и интерпретировать данные ЭХО-КС, посевы крови, лабораторных тестов (клинический анализ крови, уровень белковых фракций, ЦИК и иммуноглобулинов, анализ мочи, печеночных проб и т. д.)

4.  Сформулировать развернутый клинический диагноз ИЭ

5.  Эмпирическим путем определить возможного возбудителя и составить программу антибактериальной терапии, корригировать ее после определения и уточнения бактериемии, определить ее длительность.

6.  Проводить предупредительное лечение антибиотиками при различных медицинских манипуляциях особенно в группах риска по ИЭ.

7.  Дополнительные средства и методы в лечении ИЭ (показания к ГК, иммуномодуляторы, антикоогулянты, плазмаферез, гемосорбция, антистафилококковая плазма).

Определение

Инфекционный эндокардит – это воспалительное поражение клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного или приобретенного порока сердца, магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением инфекционного агента в ткани и протекающее остро или подостро по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, иммунопатологическими изменениями, с последующей диссеминацией процесса в различные органы и развитием тромбоэмболических и других осложнений.

ИЭ впервые описан в 1884 г. в России и в 1885г. Ослером в Германии.

Особенности современного ИЭ

- устойчивость к антибактериальной терапии;

- поражает все возрастные группы, в том числе лиц пожилого и старческого возраста

- встречается у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

- изменение «микробного пейзажа»

Этиология

ИЭ стал полиэтиологичным. Наряду с зеленящим стрептококком повышена этиологическая роль стафилококков, энтерококков, грамотрицательных микробов, в том числе таких вирулентных, как синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сарцина. Выявляются и более редкие возбудители (риккетсии, хламидии, летонеллы, бруцеллы)

Повышен риск грибкового ИЭ (длительное лечение антибиотиками, ГКС, цитостатиками, более широкое применение парентерального питания, длительно стоящие катетеры центральных вен, наличие клапанных и сосудистых протезов, иммуносупрессивные состояния, обусловленные фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, опухоли, трансплантация органов)). В последние годы привлекает проблема ИЭ у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, преобладает поражение трикуспидального клапана (золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии и грибы).

У лиц пожилого и старческого возраста предрасполагают к развитию ИЭ такие факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез.

Патогенез ИЭ.

В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим клапанным поражением (ревматическим, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца). Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Острый ИЭ является одним из проявлений сепсиса.

Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду. Установлена более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков.

Патогенез ИЭ сложен и включает многие вопросы, тесно соприкасающиеся с проблемами инфекции, сепсиса, иммунитета, аллергии и адаптации.

Для того чтобы микробы (при бактериемии) проявили свое патогенное действие, необходимо значительное снижение иммунитета, снижение естественной сопротивляемости организма. Реактивность организма со снижением защитных иммунологических реакций могут изменить перенесенные болезни, интоксикации, переутомления, операции, беременность, роды, аборты, травмы, стрессы, холод.

Вначале, под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов, повреждения клапанного аппарата сердца (пороки, гемодинамические стрессы) возникает интерстициальная, экссудативная и пролиферативная деформация клапанов. Поражение ткани клапанов сопровождается тромботическими разрастаниями (вегетациями), отложениями фибрина, повреждением коллагена. Наряду с бактериальным поражением клапанов наблюдается бактериемия, возникают рассеянные инфаркты органов (эмболии) вследствие распада микробно-тромботических клапанных вегетаций. Возникают инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, почек, легких, селезенки, инфекционно-токсические поражения органов и систем. Это так называемая инфекционно-токсическая фаза ИЭ.

Вторая фаза – иммунно-воспалительная. Характеризуется иммунной генерализацией процесса: развитием иммуннокомплексного гломерулонефрита, миокардита, гепатита, капиллярита.

Болезнь сопровождается ретикулоэндотелиальной реакцией с гепетоспленомегалией, белковыми сдвигами, моноцитозом, плазмоцитозом костного мозга, анемией, лейкопенией (часто), тромбоцитопенией. Лабораторные критерии этой фазы: анемия, фибриногенемия, наличие С-РБ, повышение гамма-глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.

Третья фаза – дистрофическая. Она характеризуется наличием дистрофических изменений внутренних органов, возникновением их недостаточности и тяжелых гемодинамических расстройств.

Морфологически при ИЭ наблюдается деструктивно-язвенный процесс с полипозными или бородавчатыми наложениями (бородавчато-язвенный эндокардит). Вегетации или клапанные наложения легко крошатся и распадаются, что является источником множественных эмболий. Микроскопически вегетации состоят из дегенеративной ткани клапана с тромбами и со скоплением бактериальных масс. Клапаны деформируются, створки сморщиваются. При врожденных пороках эндокардит локализуется в местах врожденных дефектов. Сосуды поражаются по типу васкулитов, артериитов с развитием кровоизлияний и тромбозов.

Классификация ИЭ

По патогенезу: а) первичный (на интактных клапанах), б) вторичный (приобретенные, врожденные и склеро-дегенеративные пороки сердца, травматические пороки, артериовенозные аневризмы, в) ИЭ протезированного клапана.

По течению: а) острое (сепсис с первичной локализацией инфекции на эндокарде); б) подострое (клапанная инфекция с персистирующей септицемией).

По активности: а) высокая степень активности; б) умеренная степень активности; в) минимальная степень активности.

По поражению органов мишеней: а) сердце (порок сердца, абсцесс, аневризма, инфаркт миокарда, миокардит, перикардит, нарушения ритма, сердечная недостаточность); б) сосуды (васкулит, тромбоэмболии, геморрагии, аневризмы, тромбоз);

в) почки (гломерулонефрит, инфаркт, апостематозный пиелонефрит, амилоидоз, ХПН); г) печень (септический гепатит); д) селезенка (спленит, спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв); е) легкие (пневмония, абсцесс, инфаркт); ж) нервная система (абсцесс, ОНМК, менингоэнцефалит, киста).

Клиническая симптоматика

Заболевание может начинаться после интеркурентной инфекции, ангины, различных урологических и хирургических вмешательств, а часто без всякой видимой причины. Наиболее частым и ранним симптомом ИЭ является лихорадка, которая встречается у 90-95% больных. Она может быть от субфебрильной до гектической. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с диффузным гломерулонефритом и почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста. Характерны ознобы и потливость.

Важнейшим в диагностическом плане являются изменения со стороны сердца – эндокарда и миокарда. Характерно изолированное поражение аортального клапана (до 62-66%). Митральный клапан поражается реже (14,6-49,8%), еще реже поражается трикуспидальный клапан (1,3-5%). У наркоманов преимущественно поражается трикуспидальный клапан (45-50% случаев). Темп формирования клапанного порока сердца при ИЭ очень быстрый, иногда всего 1,5 – 3 недели. Миокардит следует заподозрить не только по изменению аускультативной мелодии (ритм галопа, глухость тонов), но и по дилатации полостей сердца, нарушениям ритма и проводимости, а также по нарастающей декомпенсации с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения. Миокардит может сочетаться с абсцессами миокарда, инфарктом миокарда.

Важное диагностическое значение имеет поражение почек (очаговый гломерулонефрит, диффузный гломерулонефрит, амилоидная дистрофия почек, инфаркты почек, инфекционно-токсическая нефропатия).

Спленомегалия наблюдается у 21-77,5% больных (гипертрофия пульпы, инфаркты и абсцессы).

Для ИЭ характерно поражение сосудов различной локализации (васкулиты) и тромбоэмболии. Кожные проявления ИЭ встречаются редко, узелки Ослера выявляли в 9-23%, пятна Рота – в 2,5 – 5,5%, пятна Жаневье в 2,5 – 13% случаев. Кровоизлияния в переходную складку коньюктивы глаза – пятна Лукина, петехиальная и геморрагическая сыпь встречается крайне редко. Артриты и артралгии наблюдаются у 25 – 44% больных.

Осложнениями ИЭ являются эмболии и инфаркты внутренних органов (у 75 – 85% больных). Тяжелым осложнением ИЭ является бактериемический шок, который обычно наблюдается при остром и редко - подостром течении ИЭ. Бактериемический шок характеризуется общей картиной шока, падением АД, потерей сознания, рвотой, поносом.

Лабораторная и функциональная диагностика.

1. Анемия.

2. Лейкоцитоз, редко – лейкопения

3. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

4. Ускорение СОЭ, обычно до 40-60 мм/час.

5. Увеличение уровня гамма-глобулинов, появление С-реактивного белка.

6. Повышение острофазовых показателей (серомукоида, фибриногена и др.)

7. Часто положительный ревматоидный фактор.

8. Посев крови - для идентификации гемокультуры и определение чувствительности к антибиотикам.

9. Иммунологические исследования: обнаружение антител к микроорганизмам и бактериальных антигенов стрептококка, стафилококка и др.

10. Эхокардиография всегда дает ценную диагностическую информацию: обнаружение вегетаций на клапанах, хордах, появление и усиление регургитации, разрывы хорд, перфорации и разрывы клапанов. Более информативна чреспищеводная ЭХО-КГ.

Диагностическими критериями ИЭ являются DUKE-критерии (DUKE Universiti Medical Center). По DUKE-критериям, ИЭ считается доказанным, если представлены 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев. (таблица 6).

Табл. 6 DUKE – критерии диагностики ИЭ

Определенный (доказанный) ИЭ
1. Морфологические критерии	1. Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетаций, вегетаций - эмболов, внутрисердечных абсцессов. 2. Патологические повреждения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокардита.
2. Клинические критерии Большие критерии	1. Положительная гемокультура из 2 раздельных культур крови типичных возбудителей ИЭ в пробах, полученных с интервалом 12 ч. Или во всех трех посевах крови, осуществленных с интервалом более 1 часа. 2. ЭХО-КГ признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, появление признаков клапанной регургитации
Малые критерии	1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков. 2. Температура выше 38°. 3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина. 4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев. 6. ЭХО-КГ признаки, не соответствующие большим критериям.
Возможный ИЭ

Лечение ИЭ

Принцип антибиотикотерапии – лечить достаточно высокими дозами, лечить длительно (4 – 6 недель) с учетом чувствительности микробной флоры, является важным в ситуации ИЭ. Выбор антибиотика, комбинированное лечение, дозы препаратов зависят также от тяжести состояния больного, функционального состояния печени, почек, переносимости препаратов (табл. 7).

Табл. 7 Антибактериальная терапия ИЭ

Возбудитель

Препараты и дозы

Зеленящий и др. стрептококки: а) высокочувствительные к пенициллину б) умеренно чувствительные к пенициллину энтерококки Стафилококки: а) чувствительные к метициллину б) резистентные к метициллину Грамотрицательные микроорганизмы

Пенициллин 18-30 млн. ЕД/сут в/в или цефалоспорины 1 поколения (цефазолин, цефалотин 8-10 г/сут в/в), или цефриаксон 2 г/сут однократно в/в Любой из препаратов указанных выше + гентамицин 240-320 мг/сут в/в или в/м Ампициллин 12 г/сут в/в + гентамицин – см. выше Оксациллин 8-12 г/сут в/в + гентамицин – см. выше Ванкомицин 30мг/кг в сутки в/в, но не более 2 г /сутки Цефепим 2 г/сут в/в + амикацин 500 мг в/в

Имеются противоречивые сведения о целесообразности применения ГКС при ИЭ. Некоторые авторы считают целесообразным назначение преднизолона 20 – 30 мг/сут при выраженных проявлениях миокардита, васкулита, артрита, гломерулонефрита. Есть указания на целесообразность использования иммуномодуляторов и комплексных препаратов иммуноглобулинов: эндоглобина, интерглобина, эндобулина и др. Может использоваться Т-активин. В лечении ИЭ с иммунокомплексной патологией применяются также плазмаферез и гемосорбция. В случаях стафилококковых ИЭ могут применяться антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин.

При неэффективности медикаментозной терапии ИЭ показано хирургическое лечение. Основные показания к хирургическому лечению ИЭ следующие:

1. рефрактерная к терапии застойная сердечная недостаточность и активный эндокардит, устойчивый к антибиотикам;

2. полная устойчивость к антибактериальной терапии при наличии таких возбудителей как синегнойная палочка, сарцины, грибы, золотистый стафилококк и др.

3. эндокардит после комиссуротомии и протезирования клапанов;

4. абсцессы миокарда, внутрисердечные гнойные фистулы;

5. повторные ранние рецидивы ИЭ, сопровождающиеся быстрым разрушением клапанного аппарата сердца.

6. тромбоэмболические осложнения

7. крупные вегетации

8. грибковый ИЭ

Вопросы для самостоятельной работы׃

1.  Особенности современного ИЭ. ИЭ пожилых и старых людей.

2.  Структура вторичного ИЭ. Роль ПМК, двухстворчатого клапана аорты, склеродегенеративных пороков, антифосфолипидного синдрома, ревматических пороков.

3.  Особенности ИЭ наркоманов.

4.  Профилактика ИЭ.

5.  Перечислить факторы, обуславливающие резистентность к терапии ИЭ.

Литература:

1.  Тюрин эндокардит, Москва, 2001г. 218 стр.

2.  , , Лизенко эндокардит, Петрозаводск, 2000г.

3.  , Виноградова эндокардит, Москва, 1997г. 96 стр.

4.  Шевченко Г. Г.. Инфекционный эндокардит правых камер сердца, С-П, 1996г.

5.  Гогин эндокардиты, в книге «Диагностика и лечение внутренних болезней». Москва,. 1996 т.1 стр. 300-332

Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика

Студент должен знать:

1.  Этиологию и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии (АГ).

2.  Классификацию гипертонической болезни по степеням, стадиям и риску.

Студент должен уметь:

1.  Диагностировать гипертоническую болезнь (ГБ), установить продолжительность, и степень повышения АД, эффективность и переносимость предшествующей антигипертензивной терапии.

2.  Из данных анамнеза выявить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

3.  На основании данных анамнеза и осмотра предположить наличие поражения органов-мишеней, диагностировать ассоциированные клинические состояния.

4.  Составить план обследования для уточнения поражения органов-мишеней и определения других факторов риска.

5.  Интерпретировать полученные данные лабораторных тестов (уровень креатинина, глюкозы, калия, липидный спектр, тест толерантности к глюкозе, анализ мочи).

6.  Интерпретировать данные ЭКГ, ЭХОКС, осмотра глазного дна, УЗИ крупных сосудов.

7.  Сформулировать клинический диагноз, оценить риск.

Определение устойчивости и степени повышения АД

Для оценки уровня АД на каждой руке необходимо выполнить не менее двух измерений АД с интервалом не менее 1 минуты, при разнице более 5 мм рт. Ст. производят дополнительное измерение, за конечное значение принимается среднее из двух последних (ВНОК, 2005 г.).

Таблица 8. Классификация уровней АД (ВНОК, 2005 г.)

	Систолическое АД мм рт. ст.	Диастолическое АД мм рт. ст.
Оптимальное АД	До 120	До 80
Нормальное АД	120-129	80-84
Высокое нормальное АД	130-139	85-89
АГ 1 степени	140-159	90-99
АГ 2 степени	160-179	100-109
АГ 3 степени	Более 180	Более 110
ИСАГ	Более 140	Менее 90

Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска

ü  Выявить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут влиять на прогноз

ü  Определить группу риска

ü  Диагностировать поражения органов-мишеней, оценить их тяжесть

Основные факторы риска

ü  мужчины старше 55 лет

ü  женщины старше 65 лет

ü  курение

ü  дислипидемия (ОХС более 6,5 ммоль/л, ХС ЛНП более 4,0 ммоль/л, ХСЛВП менее 1,0 ммоль/л для мужчин, менее 1,2 ммоль/л для женщин)

ü  наследственность

ü  Ожирение (ОТ более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)

ü  СРБ более 1 мг/дл

ü  Сахарный диабет

Дополнительные факторы риска

ü  Нарушение толерантности к глюкозе

ü  Низкая физическая активность

ü  Повышение фибриногена

Ассоциированные клинические состояния

Цереброваскулярные заболевания

ü  ишемический инсульт

ü  геморрагический инсульт

ü  ТИА

Заболевания сердца

ü  ОИМ

ü  стенокардия

ü  реваскуляризация

ü  ХСН

Поражения почек

ü  диабетическая нефропатия

ü  ХПН (креатинин более 133 мкмоль/л для мужчин, более 124 мкмоль/л для женщин)

ü  протеинурия более 300 мг/сутки

Заболевания артерий

ü  расслаивающая аневризма аорты

ü  симптомное поражение периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия

ü  кровоизлияния или экссудаты

ü  отек соска зрительного нерва

Поражения органов-мишеней