«Эндоваскулярные и эндобилиарные вмешательства в гепатопанкреатобилиарной хирургии» (стр. 4 )

Результаты стентирования желчных протоков

Успешная установка стента в желчные протоки произведена 40 пациентам с различными злокачественными стриктурами желчных протоков. Это 100% случаев выполнения процедуры. Всего было установлено 46 стентов: 14 металлических саморасширяющиеся стентов Smart Control («Cordis», США) у 12 пациентов, 10 - Hanarostent («M. I.Tech», Корея) и 22 - стента с покрытием Shim-Hanarostent («M. I.Tech», Корея) у 8 и 20 больных соответственно. Размеры стентов: диаметр 6-10 мм, длина 40-100 мм. У 6 пациентов установлено по 2 стента (одномоментно или при рецидиве желтухи).

Тщательное соблюдение методики и применение высококачественных металлических саморасширяющихся стентов позволило добиться у всех больных хороших непосредственных результатов. Протезирование выполнялось в большинстве случаев по двухмоментной методике через 2-8 недель после наружно-внутреннего дренирования желчных протоков.

В клинике у 5 пациентов стентирование протоков выполнялось по неотложным показаниям в связи с развитием осложнений чрескожного чреспеченочного дренирования:

-  массивная гемобилия, связанная с кровотечением из распадающейся опухоли головки поджелудочной железы в желчные протоки (n=2). Гемобилия развилась при реканализации зоны полной опухолевой обструкции желчных протоков. Установлены стенты с покрытием большого диаметра, закрывающие и сдавливающие опухоль, что привело к остановке кровотечения в обоих случаях.

-  рецидивирующее кровотечение из пункционного канала, связанное с повреждением сегментарной ветви воротной вены (n=1). Выполнено экстренное стентирование гепатикохоледоха, пункционный канал эмболизирован спиралями с тефлоновым ворсом. Желчный дренаж извлечен из протоков и оставлен в брюшной полости для контроля за возможным внутрибрюшным кровотечением.

-  подтекание желчи в плевральную полость у больной с тотальным рецидивирующим гидротораксом на фоне канцероматоза плевры (n=1). В связи с невозможностью формирования герметичного пункционного канала на фоне скопления жидкости в правой плевральной полости пациентке выполнено стентирование гепатикохоледоха протезом с покрытием большого диаметра. На фоне адекватной декомпрессии желчных протоков подтекание желчи прекратилось.

-  многократная дислокация дренажа из протоков у пациентки с психомоторным возбуждением на фоне печеночной недостаточности и опухолевой интоксикации (n=1).

При установке металлического саморасширяющегося стента с покрытием через холедох в двенадцатиперстную кишку существует риск развития панкреатита из-за механической обтурации главного панкреатического протока и возможной травмы головки поджелудочной железы. Данный вопрос обсуждается некоторыми авторами в отношении наружно-внутренних дренажей, установленных через большой дуоденальный сосочек ( 2005). Однако, эта проблема еще более актуальна при выполнении стентирования в связи со значительным диаметром используемых металлических саморасширяющихся протезов. В доступной литературе сообщений об исследованиях в этом направлении не найдено. Среди пациентов со стентированием, выполненным в наших клиниках, проявлений острого панкреатита не выявлено. Характер болевого синдрома оставался прежним, и зависел от локализации опухоли и ее размеров. В биохимических показателях крови ни у одного из больных гиперамилаземии и повышения других ферментов поджелудочной железы не отмечено. При контрольных УЗИ и КТ диаметр главного панкреатического протока не менялся. Таким образом, процедура имплантации стентов, в том числе и с покрытием, не провоцировала развития панкреатита. Вероятной причиной этого является снижение или прекращение продукции панкреатического сока на фоне медленного сдавления опухолью главного панкреатического протока.

Металлические саморасширяющиеся стенты с покрытием, установленные в гепатикохоледох, в большинстве случаев закрывают пузырный проток, что может быть причиной развития холецистита ( с соавт., 2008). Учитывая риск развития указанного осложнения, проведен анализ всех клинических наблюдений установки покрытых стентов со сдавлением пузырного протока. Среди данной группы пациентов (n=20) в послеоперационном периоде клинических проявлений острого холецистита не наблюдалось. Характер болевого синдрома оставался прежним, и зависел от локализации опухоли и ее размеров. При контрольных УЗИ, КТ и МРТ признаков деструкции, отека, расслоения стенки желчного пузыря не выявлялось. Таким образом, процедура имплантации стентов с покрытием в наших наблюдениях не провоцировала развития холецистита. Учитывая то, что стентирование в большинстве случаев выполнялось двухэтапно после купирования желчной гипертензии на фоне наружно-внутреннего дренирования, желчный пузырь к моменту операции был сокращенным. Это условие позволяет снизить риск развития данного осложнения. Исключение составляют пациенты, у которых изначально пузырный проток был вовлечен в опухолевый процесс.

Чрескожное чреспеченочное эндобилиарное стентирование при механической желтухе опухолевой этиологии является малотравматичным видом реконструктивных вмешательств на желчных протоках. В ближайшем послеоперационном периоде летальные исходы отсутствовали. Во всех случаях наблюдалась адекватная декомпрессия желчной системы в ближайшем послеоперационном периоде. Тяжелых осложнений при установке эндопротезов (гемобилия, пролежни протоков, перитонит и др. описанные в литературе) не наблюдалось. В единичных случаях отмечалось обострение холангита, которое купировалось приемом антибиотиков по стандартной схеме (2 пациента – 5,0%).

Рецидив желтухи после стентирования отмечен у 7 пациентов (17,5%). У 6 из них гипербилирубинемия развилась на фоне нарушения проходимости стента (15%), у одного – в результате развития холангита. Проведен тщательный анализ причин данных осложнений.

При имплантации саморасширяющихся металлических стентов Smart Control («Cordis», США) причиной нарушения проходимости были: прорастание опухоли через ячейки стента - у 2 (16,6%) больных, избыточные разрастания грануляционной ткани у 1 (8,3%) пациента. При имплантации саморасширяющихся металлических стентов Hanarostent («M. I.Tech», Корея) нарушение проходимости протеза отмечено у 2 (25%) больных, причиной осложнения были: прорастание опухоли через ячейки стента - у 1 (12,5%) пациента, развитие грануляционной ткани еще у 1 (12,5%) больного.

Применение саморасширяющихся металлических стентов Shim-Hanarostent («M. I.Tech», Корея) с покрытием сопровождалось значимо меньшей частотой нарушения проходимости стента (одно наблюдение). В результате роста опухоли головки поджелудочной железы и метастазов в воротах печени через 6 мес после протезирования длины покрытого стента не хватило, что потребовало рестентирования (Рис.2, Рис.3). Пациентке вначале выполнено чрескожное чреспеченочное дренирование с реканализацией опухолевой стриктуры и установкой чрез стент наружно-внутреннего дренажа (Рис.2). Далее установлен второй стент с таким расчетом, чтобы опухолевая стриктура была полностью расправлена (Рис.3).

Рис.2.  Продолженный рост опухоли со сдавлением общего печеночного протока выше стента (через 6 мес после первичного стентирования). Реканализация опухоли с наружно-внутренним дренированием через эндопротез.

Рис.3.  Рестентирование. Контрольная холангиография. Стенты проходимы, полностью расправлены. Опухолевая стриктура устранена.

Анализ результатов имплантации стентов с покрытием показал их высокую надежность. Ни водном случае не наблюдалось прорастания опухоли или грануляционной ткани через ячейки стента, защищенного силиконовой мембраной. Стенты не сдавливались растущей опухолью, отсутствовала инкрустация желчными кислотами. Иная картина наблюдалась при использовании незащищенных мембраной стентов. Причины нарушения проходимости стентов представлены в таблице (Таблица 7).

Таблица 7.   

Причины нарушения проходимости стентов

Тип стента	Количество больных	Причины окклюзии стента	Всего
Прорастание опухоли	Сдавление опухолью вне стента	Разрастание грануляционной ткани
Smart Control (без покрытия)	12	2 (16,6%)	0	1 (8,3%)	3(25%)
Hanarostent (без покрытия)	8	1 (12,5%)	0	1 (12,5%)	2 (25%)
Shim-Hanarostent (с покрытием)	20	0	1 (5%)	0	1 (5%)

Как следует из данных таблицы, нарушение проходимости стента отмечено у 6 пациентов (15,0%). В большинстве случаев данное осложнение связано с прорастанием просвета протеза опухолью или разрастанием грануляций. У всех этих больных были использованы «непокрытые» саморасширяющиеся металлические стенты. Учитывая это обстоятельство, в дальнейшем отдавалось предпочтение имплантации «покрытых» саморасширяющихся металлических протезов, специальная силиконовая мембрана которых препятствует прорастанию опухоли или грануляций через ячейки эндопротеза в его просвет и предупреждает развитие окклюзии стента.

Длительность эффективной работы стентов у разных пациентов составила от 2 до 24 месяцев (в среднем 10 месяцев). Длительностью функционирования эндобилиарного стента считали интервал времени от установки эндопротеза до возникновения его окклюзии или гибели пациента. В большинстве случаев стенты функционировали на протяжении всей оставшейся жизни больных до их смерти, наступившей от прогрессирования основного заболевания.

Таким образом, анализ: собственного материала подтвердил преимущество использования для чрескожных чреспеченочных эндобилиарных вмешательств саморасширяющихся металлических протезов, покрытых пластиковой мембраной. Малая травматичность и отсутствие тяжелых осложнений при двухэтапном выполнении методики установки металлических саморасширяющихся стентов позволили перейти к выполнению стентирования амбулаторно или в режиме стационара одного дня.

Эндоваскулярные вмешательства в комплексном лечении осложнений синдрома портальной гипертензии

Эмболизация селезеночной артерии

Основным показанием к эмболизации селезеночной артерии (СА) считали гиперспленизм с тромбоцитопенией средней, тяжелой и крайне степени тяжести (критерии CTC NCIC) - количество тромбоцитов в периферической крови ниже 75*109 /л. Эмболизация СА выполнялась в следующих случаях: самостоятельная процедура при гиперспленизме; подготовка к оперативным вмешательствам (эндоскопическое лигирование вен пищевода, портокавальные шунты, ТИПС, спленэктомия, трансплантация печени) при гиперспленизме; этап в комплексном лечении асцита при гиперспленизме; рецидив гиперспленизма после перевязки СА, после наложения дистального спленоренального анастомоза.

Всего было выполнено 126 процедур у 79 больных с явлениями гиперспленизма. До 1997 г. использовалась одномоментная проксимальная стволовая эмболизация СА (n=21). Однако неудовлетворительные результаты лечения заставили модернизировать методику лечения. Использовалась собственная методика хронической эмболизации, которая заключается в следующем. В начале, в ствол СА устанавливается спираль, по диаметру на 1-2 мм больше внутреннего просвета сосуда. Данная спираль является якорем. Далее, вводятся 1-2 спирали на 1-2 мм меньшего диаметра чаще всего с тефлоновым ворсом, которые располагаются внутри или перед спиралью-якорем. Внутренние спирали являются источником формирования микротромбов и обеспечивают хроническую эмболизацию паренхимы селезенки. Кроме того, комплекс спиралей приводит к редукции кровотока по стволу СА. После 1997 г. у всех больных использовалась хроническая проксимальная эмболизация по оригинальной методике (n=58). При рецидиве гиперспленизма у 24 пациентов потребовалось продолжение лечения в виде поэтапной редукции кровотока по СА и артериальным коллатералям к селезенке. В этой группе больных выполнено от 2 до 6 сеансов эндоваскулярного лечения (в среднем около 3 процедур).

При выполнении одномоментной проксимальной стволовой эмболизации СА у всех пациентов в ближайшем послеоперационном периоде отмечено повышение уровня тромбоцитов выше исходного. Однако преодоление выраженной тромбоцитопении (количество тромбоцитов ниже 75*109 /л) отмечено только у 11 больных (52,4%). Максимальное повышение уровня тромбоцитов отмечено через 4-8 недель после процедуры. Далее происходило постепенное прогрессирование тромбоцитопении. Через 6 мес у 18 пациентов (85,7%) отмечено снижение количества тромбоцитов до предоперационного уровня.

При использовании модифицированной методики хронической эмболизации СА (n=58) ближайшие и отдаленные результаты были значимо лучше. Максимальное повышение уровня тромбоцитов отмечено через 3-12 недель после процедуры. Причем у большинства пациентов (n=49; 90,7%) уровень тромбоцитов поднимался выше 75*109 /л. Во всех случаях, когда процедура производилась как предоперационная подготовка (перед шунтирующими операциями, лигированием вен пищевода и др.) удалось в дальнейшем выполнить оперативное вмешательство или манипуляцию на достаточном уровне тромбоцитов. В тоже время продолжительность эффекта эмболизации не была достаточной у 24 пациентов (41,4%), так как через 2-24 мес у данной группы больных развился рецидив выраженной тромбоцитопении. Это потребовало выполнения повторных эндоваскулярных вмешательств в виде поэтапной редукции кровотока по СА и артериальным коллатералям к селезенке.

Летальных исходов после эмболизации СА не наблюдалось. Отмечено одно тяжелое осложнение. У пациентки на фоне диуретикорезистентного асцита, выраженного гиперспленизма развился обширный инфаркт селезенки, асцит-перитонит. Консервативная терапия оказалось безуспешной. Выполнена спленэктомия, санация и дренирование брюшной полости с положительным эффектом.

Из нетяжелых осложнений наиболее часто отмечалась незначительная гематома в месте пункции бедренной артерии у 5 пациентов (6,3%). Начиная с 2002 г. у пациентов с крайне тяжелой тромбоцитопенией (количество тромбоцитов менее 25*109 /л, спонтанные кровотечения из носа, мест в/в и в/м инъекций) профилактический применялась методика эндоваскулярной окклюзии места пункции бедренной артерии с помощью аппарата, накладывающего сосудистый шов (Suture-Mediated Closure System Pro Glide «Abbott Vascular», США) или клипсапликатора (StarClose «Abbott Vascular», США). Это позволило в дальнейшем избежать развития гематом в месте пункции.

Анализ клинических наблюдений с рецидивом тромбоцитопении после перевязки СА показал, что основные причинами этого явления были такими же, что и при рецидиве тромбоцитопении при стволовой эмболизации СА:

-  сохранение проходимости или реканализация ствола СА;

-  появление дополнительных артериальных коллатералей к селезенке;

-  регресс фиброза пульпы селезенки на фоне восстановления артериальной перфузии паренхимы органа (данные сцинтиграфии).

Для купирования рецидива гиперспленизма после перевязки СА в клинике предложена и используется с 1996 г. специальная эндоваскулярная методика коррекции этого осложнения. В зависимости от причин рецидива гиперспленизма производилась либо эмболизация реканализированного ствола СА спиралями Gianturco, MReye, «торнадо» с тефлоновым ворсом и без диаметром мм и длиной 30-100 («Cook», США), либо окклюзировались основные артериальные перетоки к селезенке: правая желудочно-сальниковая, правая и левая желудочные артерии. Методика применена в 10 наблюдениях. Во всех случаях достигнут хороший клинический эффект. Осложнений, связанных с процедурой не было.

Эмболизация СА оказалась малотравматичным вмешательством. При выполнении 126 процедур у 79 больных тяжелое осложнение развилось только в одном наблюдении (асцит-перитонит на фоне массивного инфаркта селезенки). Использование предложенных в клинике методик хронической эмболизации СА и поэтапной редукции кровотока по СА и артериальным коллатералям к селезенке позволило добиться длительного контролируемого эффекта в коррекции тромбоцитопении. Предоперационная эмболизация СА во всех случаях позволяла подготовить пациента к шунтирующим операциям или эндоскопическому лигированию вен пищевода, снизить риск интра - и послеоперационных геморрагических осложнений. В случае развития рецидива тромбоцитопении после перевязки СА эндоваскулярные методы позволили малоинвазивно добиться хорошего клинического эффекта.

Трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)

Показаниями к TIPS служили:

-  ожидание трансплантации печени (нахождение на листе ожидания) при наличии пищеводных кровотечений или выраженном варикозном расширении вен пищевода;

-  пищеводные кровотечения или выраженное варикозное расширение вен пищевода с высоким риском развития кровотечения, при невозможности или высоком риске традиционного портокавального шунтирования;

-  диуретикорезистентный асцит в сочетании с высоким риском развития пищеводного кровотечения при невозможности или высоком риске традиционного портокавального шунтирования и неэффективности других методов лечения.

Всего в клинике выполнено 5 процедур. Все оперированные пациенты были с циррозом печени класса С (по классификации Child-Pugh). У двух больных в анамнезе пищеводные кровотечения, варикозное расширение вен пищевода (3-4 ст. по Paquet) диагностировано у всех больных. У двух пациентов наблюдался диуретикорезистентный асцит, у одного - правосторонний гидроторакс. У одной пациентки имелось конкурирующее заболевание - гигантская опухоль брюшной полости и малого таза. Оперативное лечение по поводу опухоли было невозможным в связи с наличием диуретикорезистентного асцита, выраженного варикозного расширения вен пищевода, печеночной недостаточности. Кроме того больной было отказано в постановке на лист ожидания трансплантации печени в связи с наличием опухоли.

Тяжелых интраоперационных осложнений при выполнении TIPS не было. В одном наблюдении в связи с многократными безуспешными попытками катетеризации воротной вены операция была перенесена на другой день, когда и была выполнена. Во время процедуры TIPS отмечены однократная случайная пункция желчных протоков и однократная сквозная пункция печени, которые не привели к каким-либо клиническим проявлениям. В одном наблюдении произошла фрагментация диагностического катетера в воротной вене. Фрагмент катетера перемещен в одну из мелких коллатералей до заклиненного положения. Послеоперационная госпитальная летальность отсутствовала.

После расправления стента у всех пациентов происходило выраженное снижение портального давления в среднем на 236±26 мм вод. ст. При этом портокавальный градиент во всех случаях был меньше 130 мм вод. ст. (10 мм рт. ст.), что является по мнению большинства авторов необходимым уровнем декомпрессии портальной системы для профилактики пищеводных кровотечений (, 1998). В то же время, ни в одном случае не наблюдалась полная коррекция портальной гипертензии, т. е. снижение давления ниже 180 мм вод. ст. Мы считаем это необходимым условием для сохранения перфузии печени. Данный тезис подтверждается результатами контрольной портографии, при которой у всех больных сохранялось контрастирование ветвей воротной вены, а тотального шунтирования не наступало.

Максимальные сроки наблюдения составили 36 мес. За время наблюдения тромбоза шунтов не отмечено. В отдаленном периоде у двух пациентов отмечены эпизоды печеночной энцефалопатии, которые были связаны с нарушением диеты. Все случаи энцефалопатии не требовали госпитализации и были купированы диетотерапией, препаратами лактулозы и орнитина. Пищеводных кровотечений, прогрессирования асцита, гидроторакса в послеоперационном периоде не отмечено. Двое пациентов за время наблюдения умерли в связи с прогрессированием печеночной недостаточности.

. Баллонная дилатация и стентирование стенозов нижней полой вены (НПВ) и печеночных вен

Показаниями к баллонной дилатации и стентированию стенозов НПВ служили:

-  Синдром Бадд-Киари с гемодинамически значимым стенозом внутрипеченочного отдела НПВ, диуретикорезистентным асцитом либо гидротораксом.

-  Цирроз печени с гемодинамически значимым стенозом внутрипеченочного отдела НПВ, диуретикорезистентным асцитом.

-  Цирроз печени с гемодинамически значимым стенозом внутрипеченочного отдела НПВ, при подготовке к шунтирующей операции.

Показанием для баллонной дилатации печеночных вен служил гемодинамически значимый (более 50% от диаметра) стеноз устьев печеночных вен.

Эндоваскулярные вмешательства на НПВ и печеночных венах выполнены у 10 пациентов с надпеченочным и смешанным (цирроз и стеноз НПВ) блоком портального кровотока. Всего выполнено 12 процедур.

Интраоперационных осложнений не отмечено. Баллонная ангиопластика при стенозах устья печеночных вен во всех случаях привела к устранению сужения. Однако выраженного гемодинамического эффекта от процедуры не отмечено. При измерении окклюзионного давления в печеночных венах до и после процедуры не зафиксировано значимого снижения последнего. Это свидетельствует о низкой эффективности процедуры в коррекции портальной гипертензии. Кроме того, при контрольном исследовании через 1-3 мес у всех больных отмечен рестеноз в зоне проведения баллонной ангиопластики.

Баллонная дилатация внутрипеченочного отдела НПВ также не сопровождалась значимым клиническим эффектом. Ни в одном случае не наблюдалось полного расправления стеноза. Причем остаточное сужение зоны пластики составляло от 30 до 80%. При контрольной кавографии в отдаленном периоде у всех больных отмечен рестеноз внутрипеченочного отдела НПВ до предоперационного уровня.

В тоже время, стентирование внутрипеченочного отдела НПВ сопровождалось значимо лучшими непосредственными и отдаленными результатами. Во всех случаях происходило полное расправление зоны стеноза со снижением градиента давления между подпеченочным и надпеченочным отделами НПВ до нормальных показателей (менее 130 мм вод. ст.). Отмечен выраженный клинический эффект, который проявлялся в купировании диуретикорезистентного асцита или гидроторакса у всех оперированных больных. Отдаленные результаты стентирования также оказались хорошими. Признаков рестеноза НПВ ни в одном случае не выявлено. У всех пациентов стент функционировал, асцит или гидроторакс не рецидивировали. Кроме того, в этой группе больных отмечено улучшение функции печени (в т. ч. белковосинтетической), что может быть связано с отказом от многократных истощающих лапароцентезов и торакоцентезов.

Реканализация просвета портокавальных шунтов, баллонная дилатация и стентирование стенозов портокавальных шунтов

Показаниями к реканализации портокавальных шунтов служили:

-  Острый тромбоз портокавального шунта.

-  Хроническая окклюзия портокавального шунта.

Показаниями к баллонной дилатации и стентированию портокавальных анастомозов служили:

-  Гемодинамически значимый стеноз портокавального анастомоза (градиент давления более 100 мм вод. ст.), сопровождающийся высоким риском пищеводного кровотечения или диуретикорезистентным асцитом.

-  Острый тромбоз портокавального шунта.

-  Хроническая окклюзия портокавального шунта.

Таблица 8.   

Виды лечебных интервенционных вмешательств при нарушении проходимости портокавальных анастомозов

Вид эндоваскулярного вмешательства	Число вмешательств
Реканализация портокавального анастомоза	6
Баллонная дилатация зоны стеноза или окклюзии портокавального анастомоза	8
Стентирование зоны стеноза или окклюзии портокавального анастомоза	5
Реканализация венозной магистрали перитонеовенозного шунта	4
Всего	23

Попытка реканализации портокавального анастомоза выполнена в 6 наблюдениях. В двух случаях реканализация не удалась. Основной причиной неудачи являлась невозможность точной локализации культи анастомоза в сложных анатомических условиях. В данных наблюдениях кольцо-метка на анастомоз не устанавливалась, что резко затруднило процедуру. Кроме того, возможной причиной неудачи может являться время, прошедшее после тромбоза шунта. При выполнении процедуры более чем через 5 сут после тромбоза реканализация была безуспешной. Попытка реканализации анастомоза через 12 мес после наложения шунта (время наступления тромбоза неизвестно) оказалась безуспешной.

После проведения реканализации шунта выполнялась фрагментация тромба (если он имелся) и баллонная дилатация (n=2) или стентирования анастомоза (n=2). Проходимость сосудистого соустья сразу после процедуры сохранялась во всех случаях. Однако, при контрольной шунтографии, произведенной через 3-10 сут, выявлено, что после баллонной ангиопластики во всех случаях развился ретромбоз шунта. В одном наблюдении пациенту выполнена повторная реканализация шунта и стентирование с имплантацией стента Palmaz Genesis («Cordis», США).

Ближайшие результаты стентирования были удовлетворительными. У пациентов купировался асцит, уменьшилась выраженность варикозного расширения вен пищевода. В отдаленном природе после стентирования анастомозы были проходимыми все время наблюдения (до 28 мес). Один из пациентов умер через 28 мес после стентирования шунта из-за прогрессирования печеночной недостаточности на фоне развития гепатоцеллюлярной карциномы правой доли печени. Признаков тромбоза шунта у пациента не выявлено.

Баллонная дилатация зоны стеноза портокавального шунта выполнялась при выявлении непротяженного (до 5 мм) гемодинамически значимого сужения с клиническими проявлениями портальной гипертензии (появление диуретикорезистентного асцита, прогрессирование варикозного расширения вен пищевода). При контрольной шунтографии стенозы анастомозов выявлены в 10 наблюдениях. Гемодинамически значимыми они были у 8 больных. Наиболее часто выявлялся стеноз мезентерикокавального шунта (n=6). Сужение сосуда наблюдалось в зоне кавального или мезентериального анастомоза с аутовенозной вставкой. Сроки развития стеноза - от 1 до 36 мес. В одном наблюдении отмечен стеноз проксимального и в еще в одном дистального спленоренального шунтов.

В 6 случаях стеноза выполнена баллонная ангиопластика. Непосредственные результаты процедуры были хорошими. Во всех случаях удалось добиться частичного или полного устранения стеноза. При контрольной шунтографии через 1-6 мес признаков гемодинамически значимого рестеноза не выявлено.

Эмболизация левой желудочной и коротких вен желудка через портокавальный анастомоз

В клинике разработана методика эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка через портокавальный анастомоз. Процедура производилась при сохранении варикозного расширения вен пищевода и желудка после шунтирующих операций (n=15), а также при выполнении трансюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования (n=5). Манипуляция в части случаев осуществлялась совместно с эндоскопическим лигированием вен пищевода.

Причинами сохранения варикозного расширения вен пищевода и желудка после шунтирующих операций были: кавальная гипертензия в связи со стенозом нижней полой вены или явлениями сердечной недостаточности; стеноз или окклюзия портокавального анастомоза.

Предложенная в клинике методика эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка через портокавальный анастомоз была малотравматичной. Осложнений, связанных с техникой процедуры не отмечено. У двух больных в послеоперационном периоде развилась кратковременная гипертермия, которая может быть связана с явлениями флебита в зоне эмболизации и склеротерапии, а так же реакцией на контрастный препарат.

Эмболизация левой желудочной и коротких вен желудка через портокавальный анастомоз в части случаев являлась одним из этапов оперативного вмешательства при реканализации и стентировании шунта (n=4), при выполнении TIPS (n=5). Процедура обеспечивала временную профилактику пищеводно-желудочных кровотечений. Непосредственным результатом вмешательства было прекращение гепатофугального кровотока в левой желудочной и коротких венах желудка, и как следствие снижение выраженности варикозного расширения вен пищевода. Однако в случае сохранения неустраненной причины развития варикоза эффект от процедуры был кратковременным (при ретромбозе шунта, сохраняющейся кавальной гипертензии). Причиной этого явления было восстановление проходимости эмболизированных вен, развитие новых портокавальных коллатералей к пищеводу.