Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности (стр. 3 )

Нейрогормональная концепция прогрессирования ХСН позволяет объяснить эти изменеия с позиций активации системных и локальных нейрогуморальных факторов и медиаторов, закономерно возникающей при сердечной недостаточности (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, эндотелин и др.), как было установлено при многочисленных исследованиях, с эффектами повреждающего действия на кардиомиоциты, вызывающей отрицательное инотропное влияние и апоптоз, и приводящей к дилатации полостей, истончению стенок, гипертрофии миокарда (Feuerstein G. Z., 1999). Полученные данные согласуются с результатами, морфологического исследования миокарда ПП при ИБС: в стенке ПП, начиная с I ФК ХСН были найдены однотипные изменения клеточных структур по сравнению с миокардом ЛЖ (, 2003).

У больных с рестриктивным типом ДД отмечалось дальнейшее, важно отметить – значимое, нарастание дилатации полостей правых камер и значительное снижение сократительной способности ПП, увеличение СрДЛА и ДПП. Показатель сократительной функции ПЖ – ФВ достоверно не отличался от такового в группе с замедленной релаксацией. Полученные результаты позволяют сделать заключение о том, что нарастание степени тяжести ХСН связано с увеличением дилатации правых камер, значительной дисфункцией ПП и ростом давления в легочной артерии.

Таким образом, дилатация правого желудочка и предсердия у пациентов с нарушением релаксации миокарда является проявлением их ремоделирования при нормальных значениях пред - и постнагрузки. Повышение давления заполнения при прогрессировании систоло-диастолической дисфункции ЛЖ, вызывая увеличение постнагрузки для правого желудочка, лишь усиливает уже имеющуюся его дисфункцию.

4. Корреляционные взаимосвязи показателей ремоделирования предсердий и желудочков при замедлении релаксации миокарда и рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка

Основываясь на представлении о ремоделировании миокарда как компенсаторном процессе, направленном на поддержание сердечного выброса после перенесенного инфаркта миокарда ЛЖ, корреляционные связи параметров ремоделирования предсердий и желудочков, диастолических, гемодинамических показателей с сердечным выбросом изучались отдельно на стадиях адаптивного и дезадаптивного ремоделирования ЛЖ.

Положительное влияние на ударный выброс – УИ у пациентов с нарушением релаксации миокарда ЛЖ оказывали сократительная способность ЛЖ - ФВ (r=0,45, р=0,033) и усиленная функция ЛП (r=0,35, р=0,050), величины ИКСОЛЖ (r=-0,48, р=0,033) и ИСФс (r=-0,35, р=0,047), характеризующие способность ЛЖ принимать эллипсоидную форму в конце систолы.

Увеличение степени дилатации ЛЖ в конце диастолы (r=0,56, р=0,039) связано с падением сердечного выброса, так как большие размеры полости ЛЖ ассоциируются как с большим объемом пораженного миокарда, так и увеличением остаточного объема после сокращения ЛЖ.

Значительно на сократительную функцию ЛЖ в этой группе влияли изменения ИКСОЛЖ (r=-0,9, р=0,006) и ИСФс (r=-0,71, р=0,003).

Удлинение времени изоволюметрического сокращения не вызывало нарастания ФВ (r=-0,48, р=0,031). Параметры заполнения были связаны с ФВ: уменьшение скорости раннего наполнения – Е (r=0,39, р=0,002) и уменьшение времени изоволюметрического расслабления (r=-0,44, р=0,033) вели к ухудшению наполнения ЛЖ и способствовали снижению фракции выброса ЛЖ.

Наблюдалась связь показателей ремоделирования ЛЖ и его диастолической функции: ИСФд и Е (r=0,54, р=0,01); ИСФд и Е/А (r=0,39, р=0,05); ИКСОЛЖ и Е (r=- 0,47, р=0,033); ИОТС и Е/А (r=- 0,60, р=0,037), IVRT (r=0,43; р=0,036), ИММЛЖ и IVRT (r=0,48, р=0,021) и АТ (r=0,71; р=0,0072). Изменение структурно-геометрических показателей ЛЖ на данной стадии ДД следующим образом влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент дезадаптивного ремоделирования, вызывающий эффект «псевдонормализации потока» - ИСФд с Е и Е/А связаны (r=0,54, р=0,01), (r=0,39, р=0,05) соответственно; нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС ведут к ухудшению расслабления. В то же время имели место признаки адаптивного ремоделирования, когда отмечается увеличение показателей, характеризующих сократительную функцию того или иного отдела сердца при дилатации его полости. Существующая положительная корреляция между ПИОПП и ИКДОПЖ свидетельствует о хорошей функции ПП (r= 0,63, р=0,01).

Увеличение объема ПЖ в группе с замедленной релаксацией имело положительную корреляционную взаимосвязь с большинством показателей ремоделирования ЛЖ: ИСФс (r=0,65,р=0,049), ИММЛЖ (r=0,53, р=0,0037), ИКДОЛЖ (r=0,55, р=0,031), параметрами диастолической функции – IVRT (r=-0,51, р=0,03), DT (r=0,91, р=0,009), а так же IVST (r=-0,63, р=0,033). Это позволяет сделать вывод о том, что ремоделирование на начальной стадии ДД – единый процесс для миокарда желудочков, несмотря на изначальное поражение только ЛЖ. Это подтверждается также анализом изменений показателей состояния ПП: увеличение объема ПП коррелировало с нарастанием дилатации ЛП (r=0,95, р<0,0001) и большинством геометрических показателей ЛЖ без значимого влияния на этот процесс гемодинамического фактора – ДПП (преднагрузка) на данной стадии прогрессирования ХСН и гемодинамических параметров малого круга кровообращения, а положительная корреляция показателей сократительной функции ПП и ПЖ свидетельствовала о хорошей функции ПП на начальной стадии ДД.

Время замедления потока быстрого наполнения (DT), отражая уровень преднагрузки – давление заклинивания легочных капилляров, не имело достоверной связи со средним давлением в легочной артерии (r=0,52, р=0,06), что убедительно подчеркивает автономность некоторого повышения давления в малом круге кровообращения у пациентов с замедлением релаксации без значимого влияния на него систоло-диастолической дисфункции ЛЖ и еще раз подтверждает, что при данном типе ДД нет повышения конечно-диастолического давления в ЛЖ, и небольшой рост СрДЛА не носит вторичного характера.

Таким образом, увеличение дилатации ЛЖ вызывает снижение УИ, ухудшение наполнения ведет к снижению ФВ, изменение геометрии влияет на заполнение ЛЖ, рост массы миокарда и дилатация ЛЖ ведет к ухудшению расслабления, что является проявлением прогрессирования ремоделирования, приводящим к снижению сердечного выброса и сократительной способности ЛЖ.

На сердечный выброс у пациентов с рестриктивным типом ДД ЛЖ не влияла сократительная способность ЛЖ и ЛП, а имели значение степень дилатации ЛЖ (r=0,59, р=0,01) и геометрические параметры ремоделирования – ИСс (r=- 0,41, р=0,045) и ИОТС (r=- 0,54, р=0,047).

Значительно на сократительной функции ЛЖ в этой группе сказывались изменения ИКСОЛЖ (r=-0,76, р=0,01) и ИСФс (r=-0,77, р=0,001), степень дилатации ЛЖ (r=- 0,42, р=0,047), и характер связи свидетельствовал о том, что по мере расширения полости, как в систолу, так и в диастолу падает выброс и соответственно – ФВ. Отмечалась отрицательная корреляция ФВ ЛЖ с увеличением ИММЛЖ (r=-0,43, р=0,05) и удлинением времени изоволюметрического сокращения (r=-0,42, р=0,034). Параметры заполнения ЛЖ на сократительную функцию не влияли, так как характер кровотока уже определял большой градиент давления между ЛП и ЛЖ в начале диастолы вследствие высокого давления заполнения ЛЖ.

Функция ЛП зависела от структурно-геометрического состояния ЛЖ и его сократительной способности. По мере прогрессирования процессов ремоделирования, приводящих к росту постнагрузки для ЛП (увеличивается конечно-диастолическое давление в ЛЖ), функция его ухудшалась.

Отмечалась связь показателей ремоделирования и диастолической функции ЛЖ и ЛП: ИКСОЛП со скоростью Е (r=0,77, р=0,02) и А (r=-0,4, р=0,05), что связано с большим градиентом давления между ЛЖ и ЛП в начале диастолы, выраженной дилатацией ЛП, поэтому скорость раннего заполнения Е увеличивалась при прогрессировании дилатации ЛП. Отрицательная корреляция со скоростью предсердного потока - А в конце диастолы при сокращении ЛП свидетельствовала о несостоятельности его сократительной функции при нарастании дилатации.

Степень рестриктивных нарушений ЛЖ такова, что выявленные корреляционные взаимосвязи - ИММЛЖ и скорости А (r=-0,61, р=0,039), ИКДОЛЖ и А (r=-0,53, р=0,041), ИКСОЛЖ и А (r=-0,57, р=0,047) могут свидетельствовать о том, что основной акцент заполнения ЛЖ смещен на начало диастолы, и увеличение массы миокарда и дилатации ЛЖ приводят к уменьшению скорости заполнения ЛЖ в предсердную систолу из-за высокого давления в полости ЛЖ в конце диастолы. Взаимосвязь ИСд и времени ускорения АТ (r=-0,56, р=0,034) указывала на выраженный градиент между ЛЖ и ЛП, и большая степень сферификации ЛЖ приводила к быстрому его выравниванию в начале диастолы и большему ускорению первого потока заполнения – укорочению времени АТ.

ИКДОПЖ в этой группе имел положительную корреляционную взаимосвязь с большинством показателей ремоделирования ЛЖ, параметрами диастолической функции и IVST, и отрицательную – с показателями сократительной функции ЛЖ и ЛП. Увеличение жесткости миокарда ЛЖ, что проявляется уменьшением времени расслабления IVRT (r=-0,64, р=0,034) и скорости предсердного потока А (r=-0,78, р=0,007) на фоне нарастания массы, снижение показателей, характеризующих сократительную функцию ЛЖ и ЛП были связаны с увеличением дилатации ПЖ. Неожиданный характер связи – отрицательная корреляция ИКДОПЖ с СрДЛА (r=-0,39, р=0,05), свидетельствуя об отсутствии прямой зависимости между степенью повышения давления в легочных сосудах и дилатацией ПЖ. Это подтверждает выявленные ранее закономерности: на стадии замедления релаксации уже отмечалось увеличение ИКДОПЖ, и рост давления в малом круге кровообращения по мере прогрессирования ХСН лишь усиливал имеющиеся нарушения.

Объем ПП был тесно связан с объемом ЛП и большинством параметров ремоделирования ЛЖ – так же как и в предыдущей группе, однако есть еще связь с показателями диастолы. Чем больше степень рестрикции (лат. миокарда ЛЖ, тем больше давление заполнения (увеличен так же и венозный возврат) и больше дилатация ПП: наличие корреляции между его объемом и скоростью потока Е – (r=0,69, р=0,02), Е/А – (r=0,78, р=0,002) является подтверждением взаимосвязи повышения давления заполнения ЛЖ и преднагрузки, вызывающей дилатацию ПП.

В группе с рестриктивным типом ДД ФВПЖ имела выраженную положительную значимую связь с ФВЛЖ (r=0,83, р=0,0096), показателями диастолической функции и IVST, а также отрицательную корреляцию с увеличением ИКДОПЖ (r=-0,64, р=0,047). Влияние высокого давления заполнения на правожелудочковую дисфункцию проявлялось наличием отрицательной корреляции ФВПЖ и DT (r=-0,71, р=0,01), а также положительной связью со скоростью позднего заполнения ЛЖ – предсердного потока А (r=0,73, р=0,041), изменение которого связано с повышением конечно-диастолического давления в ЛЖ, что свидетельствует о дезадаптивном состоянии миокарда.

Нарастание давления в легочной артерии (r=-0,58, р=0,0041) и ПП (r=-0,92, р=0,001) приводило к снижению его функции, что также свидетельствовало о дезадаптивной стадии ремоделирования миокарда. Трудно объяснимая с позиций влияния дисфункции ПЖ на функцию ПП отрицательная корреляция между показателями, характеризующими их сократительную способность (r=-0,57, р=0,01) подчеркивает большую роль возросшей преднагрузки (соответственно и давления в ПП) в прогрессировании дисфункции ПП.

В отличие от стадии замедленной релаксации СрДЛА было связано с показателями диастолической функции ЛЖ - Е (r=0,41, р=0,047), А (r=-0,52, р=0,045), на которые оказывает влияние увеличение жесткости ЛЖ: давление в малом круге повышалось при нарастании рестрикции ЛЖ. На этой стадии ДД возрастание преднагрузки (ДПП) имело связь с повышением давления в малом круге кровообращения (r=0,63, р=0,01).

Таким образом, выявлены следующие особенности компенсаторных процессов на разных стадиях прогрессирования систоло-диастолической дисфункции ЛЖ: ударный выброс на этапе адаптивного ремоделирования поддерживается за счет усиления сократительной функции ЛЖ и ЛП, на этапе дезадаптивного – за счет дилатации полостей. На выраженность ремоделирования ПЖ влияют только показатели ремоделирования ЛЖ, при дезадаптивном состоянии миокарда – еще и снижение сократительной функции левых отделов сердца и высокое давление заполнения. На снижение сократительной способности ПЖ влияют систолическая дисфункция ЛЖ и рост давления в легочной артерии. В отличие от стадии с замедлением релаксации при дезадаптивном ремоделировании рост давления в легочной артерии связан с нарастанием диастолической дисфункции ЛЖ.

С учетом разной степени выраженности структурных изменений камер сердца на каждой стадии ДД, взаимосвязь ФК ХСН и всех изучаемых показателей: структурно-геометрических, гемодинамических, параметров диастолы и сократительной функции оценивалась отдельно. Было установлено, что на выраженность клинических проявлений ХСН и ухудшение переносимости физических нагрузок при замедлении релаксации влияли увеличение времени расслабления ЛЖ IVRT (r=0,51, р=0,02) и изменение параметров ремоделирования: рост объемов ЛЖ в систолу (r=0,45, р=0,039) и диастолу (r=0,55, р=0,004), зависящих, в первую очередь, от степени поражения миокарда в острый период ИМ и компенсаторной функции оставшихся отделов ЛЖ.

Выраженность клинических проявлений ХСН при рестриктивном типе ДД зависела не только от параметров структурно-функционального состояния левых отделов сердца и сократительной функции, как и при замедлении релаксации: отмечалась связь c ИКДОЛЖ (r= 0,47, р=0,04), ИКСО (r=0,66, р=0,004), ИСс (r=0,52, р=0,049), но и от степени расстройств гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Об этом свидетельствовала корреляция ФК ХСН с ДПП (r=0,57, р=0,024) и СрДЛА (r=0,44, р=0,04). При этом состояние правых отделов сердца имело большее значение, чем на начальных стадиях диастолических расстройств.

5. Ремоделирования миокарда левого желудочка и стадия декомпенсации

Одной из задач данного исследования явилась оценка особенностей ремоделирования предсердий и желудочков на этапе адекватности функции сердца уровню преднагрузки и определение степени напряженности компенсаторных процессов, выход за грани которой связан с прогрессированием ремоделирования, появлением гемодинамических сдвигов и развитием декомпенсации.

Были изучены все факторы, влияющие на данной стадии ДД на величину сердечного выброса – УИ. Было установлено, что на стадии адаптивного ремоделирования значение в поддержании сердечного выброса имеет способность ЛЖ принимать эллипсоидную форму и соответствующий размер и объем в конце систолы, так как имеется значимая корреляция этого показателя с ИКСОЛЖ (r =-0,48, р=0,033) и ИСс (r =-0,35, р=0,047). Кроме того, отмечена связь УИ и ФВЛЖ (r= 0,45, р=0,033), что закономерно, так как величина УО находится в числителе этого показателя, а в знаменателе – КДОЛЖ. С учетом этих закономерностей можно заключить, что выброс ЛЖ будет определяться как степенью его дилатации, так и способностью принимать эллипсоидную форму в конце систолы. Интегральным показателем, характеризующим взаимосвязь этих параметров ремоделирования с УИ, будет являться соотношение КДО/КСО. В группе с нарушением релаксации миокарда на стадии адаптивного ремоделирования это соотношение будет характеризовать такое структурно-функциональное состояние ЛЖ, когда направленность и степень выраженности процессов ремоделирования ведет к поддержанию и увеличению ударного выброса. У пациентов этой группы соотношение КДО/КСО ЛЖ составило 2,51±0,13, в контрольной группе – 2,96±0,14 (р=0,041). Был рассчитан доверительный интервал для соотношения КДО/КСО, характеризующий адаптивное состояние миокарда – 2,25<2,51<2,77. В группе с рестриктивным типом ДД КДО/КСО составил 1,54±0,07, что меньше чем в контроле и в группе с нарушением релаксации (р<0,001). У пациентов с ОИМ показатель КДО/КСО был равен 2,04±0,11 (р=0,0037). В пользу значительного влияния изменения этих показателей на выраженность ХСН свидетельствует установленная корреляционная связь ФК с ростом объемов ЛЖ в систолу - с ИКСОЛЖ (r=0,45, р=0,039), ИСс (r=0,61, р=0,01) и диастолу – с ИКДОЛЖ (r=0,55, р=0,004), зависящих в первую очередь от объема пораженного миокарда и компенсаторной функции оставшихся отделов левого желудочка..

Таким образом, соотношение КДО/КСО не менее 2,25 характеризует адаптивное состояние миокарда, это несколько меньше, чем в контрольной группе, что закономерно после утраты части функционирующего миокарда после ИМ, и в то же время больше, чем у пациентов в острый период инфаркта. Если в случае благоприятного развития сценария постинфарктного периода размеры ЛЖ уменьшаются и сократительная функция нормализуется, соотношение КДО/КСО будет возрастать, и в случае достижения 2,25 и более через полгода после острого периода можно будет говорить о таком уровне компенсаторных изменений миокарда, когда функция ЛЖ соответствует уровню преднагрузки.

6. Митральная регургитация, трикуспидальная регургитация и ремоделирование миокарда

Предполагая тесную патогенетическую взаимосвязь ремоделирования ЛЖ и МР, возникает необходимость ее исследования, а так же влияние этого гемодинамического фактора на изменение структурно-функционального состояния не только левых, но и правых отделов сердца, на гемодинамическое состояние малого круга кровообращения по мере прогрессирования систоло-диастолической дисфункции ЛЖ.

Каждая группа пациентов на разных стадиях ДД была разделена на две подгруппы в зависимости от наличия МР.

В подгруппе с замедленной релаксацией МР была выявлена у,8%) человек, с рестриктивным типом ДД – у,9%) (χ²= 0,348, P =0,555), степень ее находилась в пределах 2,4±0,34, в подгруппе с рестриктивным типом она была больше – 3,39±0,23, (р=0,03). Максимальная скорость потока МР в группе с нарушением релаксации составила 3,53±0,56 м/с, что несколько меньше, чем в подгруппе с рестриктивным типом ДД – 4,8±0,31м/с (р=0,03), но по показателю, характеризующему гемодинамическую значимость МР они не различались: показатель dP/dT при нарушении релаксации находился в пределах 624,99±41,66 мм рт. ст/с, при рестриктивном типе ДД - dP/dT – 592,58±68,66 мм рт. ст/с (р=0,68).

В таблице 6 представлены структурно - функциональные показатели левых и правых камер сердца у пациентов с нарушением релаксации в зависимости от наличия МР.

У пациентов с замедлением релаксации в обеих подгруппах все изучаемые показатели, кроме одного, между собой достоверно не различались. При этом по сравнению с контролем, в подгруппе без МР имело место лишь увеличение объемов левых камер - ИКДОЛЖ, ИКСОЛП, ИСд. Важно отметить, что наряду с вышеперечисленными показателями в подгруппе с МР были увеличены и ИКСОЛЖ и ИММЛЖ. Кроме того, только в подгруппе с МР отмечалось увеличение ИКДОПЖ при нормальных значениях пред - и постнагрузки (без повышения давления в легочной артерии и ПП) и систолической функции ПЖ при сравнении с контролем.

Влияние факторов, вызывающих ремоделирование миокарда можно ожидать в обеих подгруппах, однако только у пациентов с МР имеется влияние еще одного – повышенного миокардиального напряжения стенки ЛЖ вследствие объемной перегрузки, являющейся дополнительным стимулом к активации локальных и системных нейрогуморальных влияний (Morgan J. P., 1990; Pfeffer M. A., 1990). Вероятнее всего, поэтому при наличии МР отмечалась большая выраженность структурно-геометрических изменений миокарда как левого, так и правого желудочков при сравнении с контрольной группой.

Т а б л и ц а 6 - Показатели ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных с ХСН и нарушением релаксации миокарда (М±m)

Показатель	Контрольная группа n=50	С митральной регургитацией n=13	Без регургитации n=16	р
ФК ХСН	-	2,1±0,27	2,4±0,34	0,51
ИСд, отн	0,57±0,008	0,65±0,01*	0,67 ±0,01*	0,17
ИСс,	0,48±0,02	0,52±0,02	0,51 ±0,03	0,79
ИКДО, мл/м2	61,81±1,58	81,16±6,39*	72,51 ±7,3*	0,39
ИКСО, мл/м2	21,79±1,06	38,26±5,84*	26,72 ±5,16	0,14
ИКСОЛП, мл/м2	25,85±1,57	41,67±4,35*	49,43 ±12,01*	0,58
ПИОЛП,%	39,65±1,85	38,06±2,52	30,83 ±5,68	0,29
ИММЛЖ, г/м2	102,1±3,32	125,56±14,36*	115,16 ±12,34	0,58
ИКДОПЖ, мл/м2	30,59±2,19	42,14±6,32*	33,12 ±6,57	0,33
СрДЛА, мм рт. ст.	15,2±1,5	18,59±1,75	20,14 ±2,5	0,63
IVST, мс	105,6±3,91	84,57±4,25*	89,14 ±14,75	0,78
IVRT, мс	81,53±2,63	114,37±6,78*	121,14 ±8,45*	0,55
DT, мс	181,45±6,91	286,8±11,5*	251,01±10,33*	0,02

Примечание: * - р <0,05 по сравнению с контрольной группой, р – достоверность различий между группами с ИБС.

Таким образом, митральная регургитация является фактором, значительно влияющим на прогрессирование ремоделирования не только левых отделов сердца, но правого желудочка еще на стадии нормального для него уровня постнагрузки.

Единственный показатель, который был значимо больше в подгруппе с МР по сравнению с подгруппой без регургитации – это время замедления потока в фазу быстрого наполнения ЛЖ – DT. Как известно, этот показатель в большей степени определяется жесткостью миокарда, но в то же время отражает уровень его преднагрузки. В подгруппах пациентов на одинаковой стадии ДД, достоверно не различающихся по всем структурно-геометрическим показателям ЛЖ, изменение этого фактора связано не столько с различием в жесткости стенок, а вероятнее всего, с большим объемом крови в левом предсердии при МР, поступающим в систолу, а затем в диастолу возвращающимся в ЛЖ.

Хотя нельзя исключить, что удлинение DT является ранним проявлением возрастания преднагрузки ЛЖ, что может иметь решающее значение в прогрессировании дисфункции ЛЖ. Время IVST было закономерно короче при наличии МР по сравнению с контрольной группой.

В группе с рестриктивным типом трансмитрального диастолического потока, а значит с самой выраженной степенью ДД и высоким давлением заполнения ЛЖ, как видно из таблицы 7, отмечалось дальнейшее ухудшения изучаемых показателей. На этой стадии прогрессирования ХСН между подгруппами появилось больше различий.

Т а б л и ц а 7 - Показатели ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных с ХСН и рестриктивным типом ДД, (М ± m)

Показатель	Контрольная группа n=50	С митральной регургитацией n=11	Без регургитации n=8	р
ФК ХСН	-	3,33±0,28	2,66±0,42	0,13
ИСд, отн.	0,57±0,008	0,68±0,02*	0,68±0,03*	0,79
ИСс, отн.	0,48±0,02	0,60±0,03*	0,59±0,03*	0,82
ИКДО, мл/м2	61,81±1,58	116,90±12,11*	77,44±10,36*	0,03
ИКСО, мл/м2	21,79±1,06	74,46±9,99*	39,9±7,13*	0,01
ИКСОЛП, мл/м2	25,85±1,57	59,67±9,49*	53,46±14,76*	0,58
ПИОЛП,%	39,65±1,85	15,18±4,18*	29,77±5,11	0,03
ИММЛЖ, г/м2	102,1±3,32	209,73±23,93*	117,4±10,84	0,0063
ИКДОПЖ, мл/м2	30,59±2,19	75,54±5,62*	41,48±3,50*	0,0002
СрДЛА, мм рт. ст.	15,2±1,5	29,72±5,30*	19,5±2,47	0,14
IVST, мс	105,6±3,91	111,85±16,6	106,66±12,84	0,55
IVRT, мс	81,53±2,63	90,66±7,54	96,0±4,13*	0,76
DT, мс	181,45±6,91	161,0±14,92	157,16±10,3	0,84

Примечание: * - р <0,05 по сравнению с контрольной группой, р - достоверность различий между группами с ИБС.