Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности (стр. 1 )

На правах рукописи

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПОСТИНФАРКТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

14.00.16 – патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Кемерово – 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава» на базе Муниципального лечебно-профилактического учреждения «Городская клиническая больница № 1» г. Новокузнецка

 

Научный консультант доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «__»_______2008 г. в____ час. на заседании диссертационного совета Д 208.035.02 при ГОУ ВПО КемГМА Росздрава 2 а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КемГМА Росздрава

Автореферат разослан «___» _______ 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. По данным зарубежных и отечественных эпидемиологических исследований хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Ho K. K. et al., 1993; Cowie M. R. et al., 2002). Основными причинами, вызывающими развитие ХСН являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), выявляемые в 60-65% случаев (, 2003). Фремингемское исследование показало, что у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), ХСН развивается в течение 3 лет в 9% случаев, а в течение 10 лет в 25%, и частота ее удваивается каждое десятилетие.

К бесспорным достижениям кардиологии относится создание концепции ремоделирования как первопричины развития ХСН, в основе которой лежит факт наличия непрерывно прогрессирующих во времени постинфарктных структурно-геометрических изменений левого желудочка (ЛЖ), включающих в себя процессы гипертрофии миокарда, дилатации сердца и приводящих к изменению его геометрии, нарушению систолической и диастолической функций (Pfeffer M. A., 1990).

Несмотря на то, что накоплен большой материал о патогенезе ремоделирования, результаты многих работ не отражают целостную картину процессов формирования структурно-функциональных нарушений сердца по мере прогрессирования ХСН. Вопрос о выраженности изменений сердца как факторов риска ее развития до сих пор остается открытым. Поиск критериев дезадаптивного состояния миокарда имеет большое клиническое значение, так как от прогрессирования и декомпенсации ХСН умирает до 57% пациентов ( и соавт., 2006; Devereux R. B. et al., 2000).

Концепция ремоделирования касается не только изменений стенки желудочка в зоне инфаркта и прилегающих участках, но и в отдаленных отделах сердца (, 2000; Appleton C. P., 1992; Brilla G. G., 1993). При ИБС нарушается функция обоих желудочков. Механизмы, ведущие к снижению инотропной функции правого желудочка, генез повышения давления в малом круге кровообращения, особенно на ранних стадиях у больных ИБС является далеко неизученным. К неисследованной стороне патогенеза сердечной недостаточности следует отнести влияние систоло-диастолической дисфункции ЛЖ на состояние правых отделов сердца, функциональные взаимосвязи, взаимозависимые изменения различных камер сердца.

Таким образом, изучение общих закономерностей и механизмов формирования дисфункции миокарда, начиная с самых ранних этапов, позволит определить критерии неблагоприятного течения ремоделирования сердца, что имеет большое клиническое значение, связанное с профилактикой прогрессирования ХСН и позволяет выявлять категорию пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда и имеющих высокий риск декомпенсации заболевания.

Цель исследования

Установить общие закономерности и механизмы развития хронической сердечной недостаточности на основе изучения ремоделирования миокарда предсердий и желудочков при ишемической болезни сердца.

Задачи исследования

1.  Оценить структурно-функциональное состояние предсердий и желудочков в остром периоде крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка с сохраненной систолической функцией.

2.  Определить характер распределения типов ремоделирования, диастолической дисфункции левого желудочка у пациентов с ИБС и хронической сердечной недостаточностью I - IV функционального класса.

3.  Изучить динамику ремоделирования миокарда левых и правых отделов сердца, изменения системной и легочной гемодинамики по мере прогрессирования диастолической дисфункции левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

4.  Оценить влияние ремоделирования на степень тяжести хронической сердечной недостаточности по мере ее прогрессирования.

5.  Оценить роль митральной и трикуспидальной регургитации в прогрессировании ремоделирования миокарда предсердий и желудочков.

6.  На основании результатов исследования постинфарктного ремоделирования определить критерии прогрессирования и декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Научная новизна

Установлено влияние ремоделирования левого желудочка – увеличения объема, массы миокарда, сферификации полости, нарушений его диастолического наполнения на формирование дисфункции правых отделов сердца как на стадии нормальных значений показателей пред – и постнагрузки, так и вторичной легочной гипертензии. Дилатация полостей и снижение сократительной функции правых отделов сердца происходят до развития легочной гипертензии и увеличения преднагрузки, на поздних стадиях сердечной недостаточности зависят еще от прогрессирования систоло-диастолических расстройств левого желудочка.

Впервые выявлена патогенетическая роль митральной регургитации в ремоделировании правого желудочка на стадии нормального для него уровня постнагрузки.

Определен параметр ремоделирования, характеризующий переход в состояние декомпенсации миокарда левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом - отношение его конечно-диастолического к конечно-систолическому объему, составляющее менее 2,25 и характеризующее неадекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

Теоретическая и практическая значимость работы

Исследование структурно-геометрических и функциональных изменений всех камер сердца, начиная с острого инфаркта левого желудочка и на всех этапах прогрессирования хронической сердечной недостаточности позволило установить закономерности развития дисфункции и декомпенсации миокарда, определить ее критерии.

Определены факторы ремоделирования, связанные с высоким риском прогрессирования и декомпенсации хронической сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда левого желудочка: снижение через полгода соотношения конечно-диастолического к конечно-систолическому объемов менее 2,25 и митральная регургитация.

Показано, что отсутствие клинических критериев диастолической, систолической и систоло-диастолической дисфункции левого желудочка требует оценки структурно-функционального состояния отделов сердца методом эхокардиографии, особенно на начальных стадиях хронической сердечной недостаточности. Принимая во внимание прогрессирующий характер ремоделирования миокарда и в связи с этим высокий риск декомпенсации ХСН пациентам с постинфарктным кардиосклерозом минимум раз в полгода необходимо проходить ультразвуковое исследование сердца с оценкой соотношения конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка даже при отсутствии явных клинических признаков ХСН.

Основные положения, выносимые на защиту

1.  Увеличение соотношения конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка до 2,25 и более через полгода после острого Q–инфаркта миокарда - показателя, значимо изменяющегося на всех стадиях прогрессирования диастолической дисфункции, характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

2.  Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН с I по IV ФК представляют собой группы с разной степенью выраженности систоло-диастолических расстройств и прогрессирующим ухудшением показателей ремоделирования предсердий и желудочков, достоверно различающихся только между начальной и выраженной стадиями.

3.  Особенностью ремоделирования на этапе нормальных значений пред - и постнагрузки являются взаимозависимые структурно-геометрические изменения не только желудочков, но и предсердий. Ремоделирование правого желудочка в большей степени зависит от структурно-функционального показателей левых отделов сердца, факта наличия митральной регургитации, чем от уровня пред - и постнагрузки, в том числе и на стадии вторичной легочной гипертензии при прогрессировании ХСН.

4.  Степень тяжести ХСН при прогрессировании определяется следующими факторами: на стадии замедления релаксации только изменением объемов ЛЖ и замедлением времени расслабления миокарда, при повышении давления заполнения зависит еще от выраженности легочной гипертензии и увеличения преднагрузки.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: IV Российской научной конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2001), Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и организация кардиологической помощи населению» (Кемерово, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2003), Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003), VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в ХХI веке (Москва, 2005), VI Всероссийской конференции «Сердечная недостаточность ´2005» (Москва, 2005), XV Всемирном конгрессе международного доплеровского общества (Тюмень, 2006), Всероссийской научно-практической конференции по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции (Тюмень, 2006), XIII ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего Востока» (Тюмень, 2006), I Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность ´2006» (Москва, 2006), VII международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в ХХI веке» (Москва, 2006), V Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (Москва, 2006), XIV научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с III Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку (Тюмень, 2007), II Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2007» (Москва, 2007).

Внедрение результатов диссертации

Основные теоретические положения диссертации и практические разработки по прогнозированию прогрессирования ХСН включены в учебный процесс на кафедрах функциональной диагностики, кардиологии ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава», в работу клиники ГУ НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН г. Новокузнецк, лечебно-диагностического центра «Крюковская больница» им. », отделений кардиологии, функциональной диагностики МЛПУ «ГКБ №1 г. Новокузнецка».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 29 работ, в том числе 7 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 215 страницах машинописного текста и состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка цитируемой литературы, включающего 107 отечественных и 201 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 63 таблицами и 9 рисунками.

Личный вклад автора

Анализ данных литературы, разработка плана и программы исследования, клиническое и эхокардиографическое обследования пациентов, статистическая обработка полученных данных, их анализ и интерпретация, написание диссертации выполнены лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Для выполнения поставленных задач было обследовано 145 пациентов с ИБС: с первичным острым Q-инфарктом миокарда (20 человек), с постинфарктным кардиосклерозом, сроком не ранее, чем через 6 месяцев от начала острого периода и ХСН I-IV ФК (79 человек), пациентов со стабильной стенокардией I-III ФК в сочетании или без АГ (46 человек), находившихся на лечении с 2002 по 2006 годы в кардиологическом и терапевтическом отделениях МЛПУ «ГКБ №1 г. Новокузнецк», являющихся клинической базой кафедр кардиологии, терапии и функциональной диагностики ГОУ ДПО «НГИУВ Росздрава».

Критерии включения: острый Q-ИМ различной локализации не осложнявшийся острой левожелудочковой недостаточностью (1,2 стадия по Killip T.), сохраненной систолическая функция ЛЖ (ФВЛЖ 40% и более) без клинических и инструментальных признаков инфаркта ПЖ в первые трое суток от начала острого периода. Критерии исключения: неудовлетворительная визуализация сердца, тяжелая сердечная недостаточность, требовавшая введения препаратов с положительным инотропным действием, выраженная артериальная гипотония (САД менее 100 мм рт. ст.), предшествовавшая ХСН II ФК и более (NYHA), гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости, патология клапанов, бронхолегочная патология.

В группе больных с постинфарктным кардиосклерозом ХСН развивалась в разные сроки после перенесенного ИМ, средняя анамнестическая длительность ее составила 26,9±8,8 мес. Критерием включения в данную группу являлось стабильное течение ИБС на подобранной антиангинальной терапии. Состояние больных оставалось стабильным в течение не менее 2 недель перед обследованием, на протяжении этого же периода дозы лекарственных препаратов не изменялись. В группах сравнения не было достоверных различий в характере медикаментозной терапии, они были сопоставимы по глубине и локализации постинфарктных изменений.

При сочетании ИБС с АГ стадию и степень АГ устанавливали на основании критериев, рекомендованных экспертами ВОЗ/МОАГ (1999).

Пациенты контрольной группы – 50 человек не имели заболеваний сердечно-сосудистой системы в анамнезе и по данным инструментальных методов исследования. Критериями исключения являлись клинические проявления атеросклероза (ИБС, инсульт, атеросклероз нижних конечностей), АГ, сахарный диабет, бронхо-легочная, клапанная патология. По половым, возрастным критериям группы сравнения были однородными.

Методы диагностики ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности. Верификация ИБС проводилась на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и инструментальных исследований: ЭКГ, результатов функциональных нагрузочных проб и эхокардиографических признаков локальной асинергии миокарда ЛЖ.

Стадия и ФК ХСН устанавливались согласно рекомендациям Общества специалистов по сердечной недостаточности и классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA). Для объективизации ФК использовалась модифицированная шкала оценки клинического состояния при ХСН (, 2000).

Ультразвуковое исследование сердца осуществлялось на акустической системе «Acuson-128 XP” (США) с использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества (1978) и Европейской исследовательской группы по диастолической сердечной недостаточности (1998).

Методом Simpson (1989) в верхушечном 4-х камерном сечении определялись конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы ЛЖ и предсердий (мл). Рассчитывались: ударный объем ЛЖ (УО) и фракция выброса (ФВ): УО (мл)= КДО – КСО; ФВ (%) = УО/КДО · 100%.

Функция предсердий оценивалась по величине показателя изменения объема (ПИО) - разности КСО и КДО предсердия, деленной на КСО.

Объемы (КДО и КСО) ПЖ с расчетом фракции выброса (ФВПЖ, %) вычислялись по методу R. A. Levine et al. (1984)

КДО ПЖ = 2/3·S ПЖд·Lвтпж или КДО ПЖ = 2/3·S втпжд·Lпж,

КСО ПЖ = 2/3·S ПЖс·Lвтпж или КСО ПЖ = 2/3·S втпжс·Lпж,

где S ПЖд и Lпж – площадь и длина соответственно ПЖ в верхушечном

4-х камерном сечении, а S втпжд и Lвтпж – площадь выходного отдела ПЖ и длина выходного отдела в субкостальном сечении.

Объемные показатели были индексированы к площади поверхности тела, рассчитанной по формуле Дю Буа, с определением индексов: ударного индекса (УИ), ИКДО и ИКСО желудочков и предсердий.

Индекс сферичности (ИС) ЛЖ определялся как отношение короткой оси ЛЖ к длиной в систолу (ИСс) и диастолу (ИСд).

Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) определялась по формуле R. Devereux (1986), при делении этого показателя на площадь поверхности тела вычислялся индекс ММЛЖ (ИММЛЖ):

ММЛЖ=((КДРЛЖ + ТЗСЛЖ + ТМЖТ)³- КДР³) - 13,6, где

КДРЛЖ – конечно-диастолический размер ЛЖ, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ, ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки. Нормальной ММЛЖ считали при значении до 215 г., ИММЛЖ – менее 134 г/м² для мужчин и менее 110 г/м² для женщин.

Индекс относительной толщины стенки ЛЖ - ИОТС определялся по формуле: (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР, за норму принимали значения до 0,45.

Концентрическую гипертрофию диагностировали при ИОТС более 0,45 и увеличенном ИММЛЖ, эксцентрическую – при ИОТС менее 0,45 и увеличенном ИММЛЖ.

Диастолическую функцию ЛЖ оценивали в импульсном режиме по скорости трансмитрального потока в раннюю и позднюю диастолу (Е, А, м/с), рассчитывали их соотношение (Е/А), время замедления (DT, мс) и ускорения потока в фазу быстрого заполнения (АТ, мс), время изоволюметрического расслабления (IVRT, мс) и изоволюметрического сокращения (IVST, мс) миокарда ЛЖ. Время изоволюметрического расслабления миокарда ЛЖ рассчитывали при одновременной регистрации диастолического потока и потока в выходном тракте ЛЖ при положении контрольного объема на уровне фиброзного кольца между створками аортального и митрального клапанов: от щелчка закрытия аортального клапана до начала диастолического потока через митральный клапан. Время изоволюметрического сокращения определяли от щелчка закрытия митрального клапана до начала потока в выходном тракте ЛЖ. По общепринятым критериям с учетом возрастных норм выделяли типы диастолической дисфункции ЛЖ: с замедлением релаксации (Е/А<0,9; DT>240 мс), псевдонормальный (1,1≤Е/А≤2) и рестриктивный (E/A>2; DT<160 мс). За критерии адаптивного ремоделирования ЛЖ принимали: систолическую дисфункцию (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,70 и 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию: тип трансмитрального диастолического потока с замедлением релаксации или псевдонормальный. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 и ИОТС<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (, 2006).

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) рассчитывали как сумму градиента давления на трикуспидальном клапане (PGтк) и величины давления в правом предсердии (ДПП):

СДЛА, мм рт. ст.= PG тк + ДПП

Давление в правом предсердии определяли с учетом состояния нижней полой вены (НПВ) и ее реакции на фазы дыхания: принимали равным 5 мм рт. ст. при нормальном размере НПВ и ее коллабировании на вдохе более 50%; нормальном размере и спадении на вдохе мене 50% - 10 мм рт. ст.; дилатации и достаточном коллабировании – 15 мм рт. ст.; дилатации и отсутствии реакции на вдох – 20 мм рт. ст. (Kircher B. J., 1990).

Среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт. ст.) рассчитывали по методу A. Kitabatake et al. (1983):

lg10(СрЛАД)= - 2,8 - АТ/ЕТ + 2,4, где АТ - время ускорения потока в легочной артерии, ЕТ - время изгнания.

Степень митральной регургитации (МР) определяли в режиме цветового допплера: планиметрически рассчитывали площади струи МР и ЛП, находили их соотношение. Гемодинамическую значимость МР оценивали по скорости нарастания давления в ЛЖ – dP/dt мм рт. ст/с в непрерывно-волновом режиме по спектру митральной регургитации в верхушечном сечении, определяя время, в течение которого давление в ЛЖ увеличивалось с величины градиента при скорости регургитации 1 м/с до градиента при скорости 3 м/с. При значении этого показателя менее 1000 мм рт. ст/с считали проявлением выраженной степени МР и снижения систолической функции ЛЖ

Статистическая обработка проводилась с использованием пакетов программ EXCEL и INSTAT. Рассчитывались средние величины показателей и ошибки средних (M±m) для количественных переменных и частоты встречаемости (%). Для оценки различий изменений основных характеристик внутри групп и между группами использовали параметрические и непараметрические критерии (критерии Стьюдента, Стьюдента с поправкой Бонферони при множественном сравнении, Манна-Уитни). Для определения различий по качественным признакам использовался критерий χ². Корреляционный анализ количественных признаков проводили с использованием критерия Спирмена. Для всех критериев в качестве уровня достоверности рассматривалось значение р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Особенности ремоделирования предсердий и желудочков, системная, легочная и кардиогемодинамика в остром периоде инфаркта миокарда левого желудочка и сохраненной систолической функцией

Для оценки дисфункции и особенностей ремоделирования в остром периоде Q – инфаркта миокарда ЛЖ были исследованы не только левые, но и правые отделы сердца с расчетом показателей, характеризующий пред - и постнагрузку.

В таблице 1 приведены параметры ремоделирования ЛЖ, ЛП и показатели гемодинамики в остром периоде ИМ на 3-5 сутки от начала заболевания.

Т а б л и ц а 1 - Показатели ремоделирования левых отделов сердца у больных с острым инфарктом миокарда, (М±m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Острый период ИМ n=20	р
Возраст, лет	52,46±2,93	58,55±2,06	0,21
УИ, мл/м2	39,48±1,53	40,58±2,69	0,71
ИКДО, мл/м2	61,81±1,58	84,55±3,71	<0,0001
ИКСО, мл/м2	21,79±1,06	43,95±3,31	<0,0001
ИММЛЖ, г/м2	102,1±3,32	144,13±7,45	<0,0001
ИКСОЛП, мл/м2	25,85±1,57	25,57±2,24	0,92
ПИОЛП,%	39,65±1,85	38,02±2,80	0,63
ФВЛЖ, %	65,00±1,17	48,31±2,74	<0,0001
ИСd	0,57±0,008	0,65±0,01	<0,0001
ИСs	0,48±0,02	0,50±0,01	0,53
ИОТС	38,22±0,78	36,60±1,14	0,26

По сравнению с контрольными показателями отмечалось увеличение объемных величин – ИКДО, ИКСО и ИММЛЖ, сферификация полости в диастолу в сочетании со снижением глобальной систолической функции – ФВЛЖ, но ударный индекс значимо не изменялся.

При корреляционном анализе было установлено, что ударный индекс достоверно не связан со степенью дилатации ЛЖ как в диастолу – коэффициент корреляции с ИКДО составил 0,37 (р=0,052), так и в систолу – корреляция с ИКСО – r=-0,28 (р=0,15), кроме того, другие изучаемые структурно-геометрические показатели также не влияли на величину сердечного выброса.

Согласно данным литературы, степень дилатации ЛЖ зависит, прежде всего, от глубины и распространенности некроза, в связи с чем, выброс будет зависеть от состояния сократимости сохранившихся здоровых участков. Эту точку зрения подтверждает сильная корреляция УИ с ФВЛЖ – r = 0,78 (р<0,0001). Функция и объем ЛП не отличались от контрольных показателей.

Показатели состояния правых отделов сердца и легочной гемодинамики у больных с ОИМ представлены в таблице 2. Отмечалось значимое увеличение постнагрузки для ПЖ – СрДЛА. Давление в ПП (преднагрузка) было таким же, как и в контрольной группе, объемные показатели ПЖ и ПП, а так же их сократительная функция не изменялись.

Т а б л и ц а 2 - Показатели ремоделирования правых отделов сердца и легочной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда, (M ± m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Острый период ИМ n=20	р
СрДЛА, мм рт. ст	13,2±0,5	17,36±2,18	0,010
ИКДОПЖ, мл/м2	30,59±2,19	37,53±3,23	0,089
ФВПЖ,%	53,74±1,85	50,14±2,68	0,28
ИКСОПП, мл/м2	24,06±3,6	22,53±1,91	0,79
ПИОПП,%	37,48±2,27	36,10±2,70	0,72
ДПП, мм рт. ст.	5,6±0,26	5,77±0,23	0,69

Таким образом, ремоделирование миокарда в остром периоде Q-ИМ проявляется в дилатации, сферификации полости ЛЖ в сочетании со снижением глобальной сократительной функции и небольшим ростом постнагрузки для ПЖ.