Определение и распространение болезней пищеварительной системы

Ссылка на резервное размещение материала

Определение и распространение болезней

пищеварительной системы

Пищеварение - совокупность процессов, обеспечивающих расщепление сложных пищевых веществ на простые соединения, способные ассимилироваться организмом или процесс физической и химической обработки пищи и превращения в такую форму, которая может хорошо всасываться, переноситься кровью и усваиваться организмом.

Все функции органов пищеварения: механическая, моторная, секреторная, всасывательная и выделительная осуществляются под контролем центральной и подчиненной ей вегетативной (симпатической и парасимпатической) нервной системы. В функционировании органов пищеварения большое значение имеют принципы единства организма и внешней среды, целостности организма, взаимообусловленности процессов в системах и органах организма.

Систему органов пищеварения (пищеварительный тракт), условно разделяют на три отдела:

- передний (ротовая полость с вспомогательными органами, глотка и пищевод);

- средний (желудок и тонкие кишки);

- задний (толстые кишки).

Пищеварительный тракт включает застенные пищеварительные железы - слюнные, поджелудочную и печень, секреты которых изливаются в полость этого тракта.

Передний отдел служит для захватывания, пережевывания и проглатывания корма;

средний - основное место расщепления и всасывания корма;

в заднем происходит гидролиз не переваренных остатков корма, всасывание воды и формирование кала.

Болезни органов пищеварения у животных составляют примерно 45% от общего числа незаразных болезней и занимают первое место.

Экономический ущерб состоит в гибели животных, снижении продуктивности, потери племенных качеств, выбраковки, затрат на лечебные и профилактические мероприятия.

Классификация болезней пищеварительной системы

Болезни органов пищеварения делят на следующие основные группы:

1) болезни рта (стоматит), глотки (фарингит) и пищевода (чаще воспаление, сужение, расширение, закупорка);

2) болезни преджелудков жвачных (гипотония и атония, переполнение и парез рубца, травматический ретикулит, закупорка (засорение) книжки, болезни сычуга;

3) болезни желудка и кишок (язвенная болезнь желудка, гастроэнтерит, энтероколит);

4) болезни желудка и кишок у лошадей, сопровождающиеся симптомокомплексом колик (расширение желудка, энтералгия, метеоризм кишок), застой содержимого в кишках, засорение желудка и кишок песком (песочные колики), внутренняя закупорка кишок (обтурационный илеус), ущемление (странгуляция) кишок (странгуляционный влеус), гемостатические формы колик (тромбоэмболический илеус) - непроходимость в кишках вследствие возникновения в них гемостаза;

5) болезни брюшины (перитонит и асцит);

6) болезни печени (воспаление (гепатит), дистрофия (гепатоз и цирроз) и желчевыводящих путей (холецистит, холангит и желчнокаменная болезнь).

Синдромы и симптомы болезней пищеварительной системы

Основные синдромы и симптомы болезней пищеварительной системы следующие:

- беспокойство животного;

- вынужденные (неестественные) положения;

- расстройство приема корма и воды, вплоть до отказа от них;

- изменение формы контуров и общего объема живота;

- изменение перистальтических шумов;

- расстройство выделения кала: натуживания, поносы, запоры, прекращение дефекации;

- изменение свойств кала;

- вторичные явления со стороны дыхательного аппарата, сердечно-сосудистой и мочевой системы.

Из приведенных болезненных явлений в каждом отдельном случае они выражены в различной степени, а некоторые могут угасать или даже отсутствовать.

Причины болезней пищеварительной системы

Наиболее частыми причинами этих болезней бывают различного рода нарушения в кормлении, содержании и эксплуатации животных, в частности:

- механические травмы: прием грубого корма, засоренного механическими примесями;

- нарушения в кормлении: режима кормления, несбалансированность рациона, резкий переход от одного корма к другому, неправильная подготовка кормов, плохие и испорченные корма, загрязненные землей и песком;

- метеорологические условия: температура, давление, влажность;

- термическое воздействие: горячие или очень холодные корма;

- химическое воздействие: подкормки и минеральные вещества в избытке, лекарственные вещества высокой концентрации;

- отравления грибами и их токсинами, растительными и минеральными ядами;

- при повышении нагрузки и эксплуатации, а также стимуляции работоспособности и продуктивности;

- вторично при ряде инфекционных и паразитарных болезней;

- при патологии сердца, почек, легких и других органов.

Болезни рта, глотки и пищевода

Стоматит (Stomatitis)

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости.

Болеют все виды домашних животных, чаще крупный рогатый скот и лошади.

По происхождению:

- первичный (возникает обычно на почве травм и алиментарных (пищевых) факторов;

- вторичный, как следствие других болезней, чаще инфекционных или как их осложнения.

По течению:

- острый;

- хронический.

По характеру воспалительного процесса и патоморфологическим изменениям слизистой:

- катаральный;

- везикулезный;

- пустулезный;

- афтозный;

- дифтерический;

- язвенный;

- гангренозный;

- флегмонозный.

Материальный ушерб, причиняемый стоматитом, выражается в снижении продуктивности и в затратах на лечение больных животных.

Этиология

Стоматиты первичного происхождения возникают вследствие механических повреждений и, в частности, при поедании очень грубого корма, ячменной соломы, перестоявшего ковыльного сена, в результате ранений слизистой острыми металлическими и другими предметами, острыми краями зубов при неправильном их стирании, термических влияний на слизистую оболочку рта, например при поедании животными горячих или очень холодных кормов, при воздействии разного рода химических веществ и лекарств.

Причиной может быть и условно-патогенная микрофлора, а также грибы, имеющиеся на слизистой оболочке рта, действие которых проявляется после нарушения ее целостности или снижения иммунного статуса (устойчивости).

Вторичные стоматиты сопровождают ряд инфекционных и паразитарных болезней, в частности ящур, чуму, злокачественную катаральную горячку крупного рогатого скота, актиномикоз, дифтерит кур и др. Они могут возникать также при поражениях глотки и болезнях желудка.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов возникают гиперемия и набухание слизистой оболочки. Нарастает экссудация, сопровождающаяся образованием серого налета на спинке языка. При значительных поражениях могут появляться везикулы, афты, язвы, дифтеритические наложения.

При разложении экссудата, образования и всасывания токсических продуктов наблюдается гнилостный запах изо рта, угнетение состояния, слабость, потеря упитанности. Беспокойство при приеме корма или отказ от него, при обычно сохраняющемся аппетите, увеличение слюноотделения. Стоматиты инфекционной этиологии сопровождаются обычно повышением общей температуры тела.

Симптомы. Весьма разнообразны в зависимости от степени воспаления. При первичных стоматитах общее состояние животных существенно не изменяется, а при вторичных - зависит от тяжести течения основной болезни и может сопровождаться ухудшением общего состояния животных, повышением температуры тела. Вместе с тем для всех стоматитов характерны нарушения акта жевания и слюнотечение. При действии на слизистую рта химических веществ слюна обычно обильная, жидкая, пенистая. В других случаях она вязкая, тягучая. Корм животные принимают осторожно, жуют медленно и часто выб­расывают его изо рта. Воду пьют охотно, особенно холодную. Слизистая оболочка рта покрасневшая, отечная, верхнее небо может свисать в ротовую полость, язык часто опухший, на спинке его обычно имеется серый налет, изо рта может быть гнилостный или зловонный запах.

Патоморфологические изменения

Стоматит проявляется катаром, образованием везикул, пустул, язв, дифтеритическими и крупозными наложениями, инфильтрацией под слизистой ткани.

Диагноз и дифференциальный диагноз

На основании анамнеза, клинических симптомов и осмотра слизистой рта. В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить фарингит, закупорку пищевода, отравления, интоксикации

Прогноз

Первичные стоматиты после устранения вызвавшей их причины обычно проходят в течение 8-10 дней. При хроническом течении выздоровление может затягиваться, а нарушения слизистой оболочки рта могут стать необратимыми.

Течение и прогноз при вторичных стоматитах зависят от основной, вызвавшей их болезни.

Лечение

Прежде всего устраняют причины, вызвавшие стоматит.

Назначают жидкие корма и обеспечивают животных свежей водой. Ротовую полость промывают 1-2%-м раствором хлорида натрия, 2-3%-м раствором гидрокарбоната натрия, растворами риванола 1:1000, фурациллина 1:5000, 3% - м раствором борной кислоты и др., а также обрабатывают слизистую оболочку рта и языка йод-глицерином, 10%-м синтомициновым линиментом.

Обеспечивают тщательный уход.

Профилактика

Вытекает из причин болезни и состоит в недопущении скармливания очень грубыхи засоренных острыми предметами кормов, в предупреждении болезней, вызывающих стоматит.

Болезни глотки

Глотка (Pharynx) - перекрестный путь пищеварительного и дыхательного аппаратов, сообщающийся со ртом через зев, с носом - через хоаны, со средним ухом - через евстахиеву трубу, с воздухоносным мешком у лошади - через щелевидное отверстие, а с гортанью - через вход в гортань.

Стенки глотки снабжены большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов. Вокруг глотки много латеральных и миндальных заглоточных лимфатических узлов, собранных в фолликулы.

Фарингит - Pharyngitis

Фарингит - воспаление слизистой оболочки глотки, мягкого неба, лимфатических фолликулов, заглоточных лимфатических фолликулов, заглоточных лимфатических узлов и небных миндалин.

Различают фарингит:

По происхождению: первичный и вторичный.

По течению: острый и хронический.

По характеру экссудата и патоморфологическим изменениям слизистой: катаральный, крупозный, дифтеритический, язвенный и флегмонозный.

Регистрируется чаще среди лошадей, собак и крупного рогатого скота.

Материальный ущерб складывается из снижения упитанности и других форм продуктивности животных, работоспособности, затрат на лечение животных, а иногда и гибели больных.

Этиология

Способствующими и вызывающими фарингит факторами являются в основном такие же, какие вызывают стоматит.

Значительное болезнетворное влияние оказывает переохлаждение животных и непосредственно слизистой оболочки глотки, в результате чего условно-патогенная микрофлора обусловливает воспаление.

Как вторичное заболевание фарингит сопровождает многие заразные болезни.

Он может быть также результатом осложнений стоматита и ринита.

Патогенез

В силу особенностей структуры слизистой оболочки глотки в ней могут иногда задерживаться мелкие частицы корма, секреты и микрофлора. При снижении под действием отмеченных этиологических факторов иммунного статуса происходят усиление развития микрофлоры и повышение ее вирулентности, сопровождающееся воспалением слизистой. Инфильтрация тканей глотки вызывает раздражение ее чувствительных рецепторов, что часто приводит к нарушению акта глотания или делает его невозможным. Может нарушаться дыхание и возникать аспирация корма. Токсические продукты микрофлоры и разрушающихся тканей проникают через поврежденные сосуды в кровь, вызывают интоксикацию организма, а при отдельных формах болезни и повышение общей температуры тела.

Симптомы

Наиболее характерным и ранним признаком болезни является расстройство акта глотания. Нарушения аппетита у животных может и не быть, однако при тяжело протекающем фарингите животные корм не проглатывают и он выбрасывается, в том числе и через носоглотку.

Общее состояние животных слегка угнетенное, иногда может повышаться температура тела. Пальпацией глотки устанавливают болезненность и припухание, при осмотре глотки обнаруживают покраснение и отечность ее слизистой оболочки. Болезнь нередко сопровождается кашлем, особенно в момент проглатывания корма или надавливания на глотку. Крупозный, флегмонозный и дифтеритический фарингиты всегда сопровождаются высокой температурой тела и общим угнетением состояния животных.

Патоморфологические изменения

При распространении воспалительного процесса лишь на поверхностный слой слизистой (катар), она бывает сплошь или пятнисто покрасневшей, припухшей и покрыта серозным экссудатом, содержащим лейкоциты, отторгнутый эпителий и белок.

В случае сильного поражения глотки с вовлечением в болезненный процесс подслизистого и других слоев, ткани подвергаются серозной или гнойной инфильтрации с образованием студенистого, пронизанного кровоизлияниями слоя. При хроническом фарингите может быть соединительно-тканное разращение на слизистой оболочке и в толще глотки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ставится на основании анамнеза, клинических признаков, осмотра и пальпации области глотки.

В дифференциальном диагнозе исключают стоматит, закупорку пищевода, ларингит, интоксикации. Дифференцируют вторичные фарингиты, сопровождающие инфекционные болезни, опухолевые поражения, параличи глотки.

Прогноз

Первичные фарингиты, после устранения их причины, как правило через 8-12 дней заканчиваются выздоровлением. При сильно выраженной форме болезни процесс затягивается до 3 - 4-х недель, а прогноз может быть сомнительным.

Лечение

Необходимо создать оптимальные условия содержания и кормления больных животных. Им дают жидкий теплый корм (болтушку из отрубей, муки, молоко и молочные продукты).

Тяжело больным назначают питательные клизмы (растворы глюкозы, отвары), внутривенно и внутрибрюшинно вводят физиологический раствор хлорида натрия крупным животным мл, изотонический раствор глюкозы (4%-и)- мл. Мелким домашним животным (собаки и кошкам) ставят капельницы и делают подкожные инъекции этих же растворов в области шеи по 50-100 мл.

С целью ускорения развития и разрешения воспалительного процесса проводят теплые укутывания, делают согревающие компрессы и прогревания в области глотки лампами соллюкс, Минина, УВЧ, втирают раздражающие мази, накладывают горчичники. При появлении абсцессов их вскрывают. Проводят орошения слизистой оболочки глотки растворами перманганата калия и риванола 1:1000, смазывание ее йод-глицерином в соотношении 1:4 или 3%-м раствором буры. Можно присыпать слизистую глотки порошками стрептоцида, сульфадимезина, норсульфазола, пенициллина и другими сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.

При фарингитах, сопровождающихся повышением температуры тела, внутримышечно вводят антибиотики.

При сердечной недостаточности крупным животным подкожно вводят 10-15 мл 20%-го раствор кофеина бензоата натрия, другие сердечные препараты согласно указаниям по их применению.

Профилактика

Состоит в устранении и недопущении скармливания неадекватных кормов и инфекционных болезней.

Паралич глотки

Вследствие поражения двигательных нервов глотательных мышц у животных нарушается глотание пищевого кома и воды.

Этиология

Чаще паралич глотки появляется как признак основного заболевания, например бешенства, воспаления мозговых оболочек, отравления грибами, давления на нервы опухолями.

Самостоятельный паралич глотки встречается очень редко, иногда при флегмонозном воспалении глотки.

Патогенез

Возникновение паралича глотки приводит к пищевому и водному голоданию с вытекающими отсюда последствиями. При параличе нервов глотки обычно патологоанатомических изменений в области глотки не обнаруживают.

Симптомы

На фоне клинических признаков основного заболевания выступают симптомы нарушения глотания: постоянное - слюнотечение изо рта, кашель, при глотании пищевого кома. В полости глотки пищевые остатки. При пальпации глотки животное не испытывает боли; отсутствуют местные признаки воспаления глотки.

Диагноз

При постановке диагноза следует иметь в виду бешенство, менингит, катаральную горячку, бульбарный паралич, при которых паралич глотки возникает как признак основной болезни.

Лечение

Больным животным с первичной формой паралича лечебные процедуры назначают те же, что и при фарингите, а при вторичных параличах поступают как при основном заболевании.

Болезни пищевода

Воспаление пищевода - Oesophagitis

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки пищевода, которое может быть по распространению локальным (ограниченным) и диффузным (разлитым), по происхождению - первичным и вторичным. Болеют чаще лошади, крупный рогатый скот и свиньи.

Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности животных в результате уменьшения или прекращения приема корма, снижении работоспособности и выбраковки животных вследствие нередко возникающих сужений пищевода, а также затрат на лечение больных.

Этиология

Воспаление пищевода возникает чаще всего вследствие травм его слизистой оболочки острыми, попавшими в него предметами, очень грубым кормом (ковыльное сено, осока, веточный корм), при неумелом грубом введении желудочных зондов, в результате закупорки инородными предметами, при скармливании горячих кормов, даче раздражающих лекарств и т. д. Вторично болезнь возникает при переходе воспалительного процесса с глот­ки, желудка, а также при заразных болезнях.

Патогенез

При воспалении пищевода возникают затруднения с прохождением по нему корма, вследствие возникающей при этом болезненности, спазмов и его закупорки на этом фоне. Животные худеют, наступает обезвоживание организма, возникаетнарушение обмена веществ в функционирования различных органов и систем.

Симптомы

Наиболее характерными являются болезненное и затрудненное глотание, слюнотечение, рвотные движения при приеме корма, исхудание животных. При сильных крупозных и флегмонозных воспалениях пищевода наблюдаются истечения изо рта и ноздрей слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови и пленок фибрина.

Патоморфологические изменения При поверхностном воспалении слизистой пищевода она темно-красного цвета, иногда с кровоизлияниями, эпителий некротизирован и слущен, подслизистый слой набухший. При тяжелой форме болезни подслизистый и мышечный слои пищевода студенистые или гнойно инфильтрированные, местами некротизированные.

При хроническом течении болезни бывают разращения в виде папиллом.

Диагноз и дифференциальный диагноз

На основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований.

Учитываются наличие слюнотечения, болезненного и затрудненного глотания, рвотных движений, исхудания животных, болезненности при пальпации пищевода.

Болезнь следует дифференцировать от стоматита, фарингита, других болезней пищевода.

Прогноз

Катаральное воспаление пищевода после устранения причин заканчивается обычно выздоровлением через 10-12 дней, крупозное и флегмонозное имеют более продолжительное течение и нередко завершаются сужением пищевода с неблагоприятным относительно продуктивности прогнозом.

Лечение

Устраняют причины, вызвавшие болезнь, и назначают диетические корма - запаренное сено, измельченный силос, болтушки из муки, каши, слизистые отвары из семян льна, геркулеса, супы, холодное молоко. Внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно и в виде клизм показаны физиологический раствор (0,9%-и) хлорида натрия и изотонический (4%-и) раствор глюкозы в соотношении 1:1 3-4 раза в день в дозе в зависимости от вида и возраста животных.

При возникновении спазмов пищевода рекомендуется вводить подкожно раствор сульфата атропина или 0,5%-е растворы новокаина. Полезны введения в пищевод 1-2%-го раствора ихтиола, 0,1% - го раствора перманганата калия, рыбьего жира с антибиотиками. Если болезнь сопровождается повышением температуры тела, то назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика

Не следует скармливать слишком грубые и колючие, засоренные острыми предметами корма, необходимо соблюдать технику зондирования желудка.

Спазмы пищевода

Спазмы пищевода представляют периодически повторяющиеся тетанические сокращения его мускулатуры. Появляются у животных крайне редко.

Этиология и патогенез

Спазмы пищевода возникают рефлекторно в результате раздражения слизистой оболочки или мускулатуры пищевода. Они появляются у собак и лощадей с легковозбудимым типом нервной системы. Непосредственным поводом к появлению спазмов служит прием холодной воды, промерзшего корма, проглатывание недостаточно разжеванного корма, инъекции морфия, хлоралгидрата. Спазмы пищевода развиваются чаще как вторичные - при воспалении, сужениях, закупорке, ранениях пищевода, при рахите, столбняке, бешенстве, энцефалите, болезни Ауески.

Симптомы

Заболевание начинается внезапно во время приема корма. Животное прекращает жевать корм и становится беспокойным, вытягивает или опускает вниз голову, роет землю передними конечностями, делает попытки лечь, потеет. Появляются пустые жевательные движения челюстями, животное начинает часто глотать. В левом яремном желобе заметны волнообразные движения, спазматические сокращения пищевода, идущие от желудка к глотке. Сокращения иногда сопровождаются выделением содержимого желудка через рот, нос. Пальпацией в области яремного желоба пищевод можно обнаружить в виде уплотненного тяжа. Попытки к зондированию пищевода в момент спазма всегда неудачны. Спазмы обычно продолжаются от 3 до 15 минут, после чего животные успокаиваются. Сопутствующие спазмы исчезают после устранения основной болезни.

Диагноз

Тщательный анализ анамнестических сведений и клинического наблюдения, а также результаты зондирования позволяют определить диагноз. При определении диагноза следует иметь в виду воспаление, стеноз, закупорку пищевода и кардиоспазм, а также болезни желудка, кишок с явлениями колик.

Лечение

В момент приступа спазмов крупным животным назначают спазмолитические средства: сернокислый атропин, платифиллин; тепло на область пищевода. В промежутках между припадками крупным животным назначают внутривенно 10%-ный хлористый кальций, бромистые препараты.

Дача мягких, нераздражающих кормов (свежая трава, облитое кипятком сено, болтушки), а также хороший уход за кожей, улучшение условий содержания и эксплуатации животных оказывают хорошее влияние на организм и устраняют спазмы пищевода.

Профилактика

Главным образом должна быть направлена на улучшение кормления, ухода, содержания и эксплуатации животных.

Паралич пищевода - Paralysis oesophagi

Паралич пищевода характеризуется потерей сократительной способности стенки с полным нарушением проходимости пищевого кома. У животных появляется как самостоятельное заболевание крайне редко.

Этиология

Причиной паралича пищевода бывают местные процессы (травмы, ушибы), операции на гортани, глотке, при параличе глотки. Паралич пищевода чаще появляется при менингоэнцефалите, в поздней стадии бешенства, бульбарном параличе, отравлении ботулинотоксином.

Патогенез и патологоанатомические изменения

При длительном параличе пищевода нарушается питание, что приводит к быстрому сни­жению упитанности, потере продуктивности и обезвоживанию организма. В пищеводе находят кормовые массы, стенка его утончена, слизистая иногда воспалена, имеет дефекты в виде ран, язв.

Симптомы

Растянутый пищевыми массами пищевод при периферическом параличе отчетливо выступает в левом яремном желобе в виде цилиндрического тела. Животное не ест и не пьет. При параличе центрального происхождения нарушается глотание и проведение пищевого кома по пищеводу. Последний бывает пустым или содержит кормовые частицы. Зондирование пищевода создает впечатление провала зонда.

Диагноз

При определении паралича пищевода периферического происхождения следует исключить расширение и стеноз его. Параличи сопутствующие дополняются соответствующим симптомокомплексом основной болезни.

Прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение

Застрявшие кормовые массы удаляют массажем в области яремного желоба, введением небольшого количества воды и зондированием. После удаления кормовых масс животному дают жидкий или сочный корм. Устранить паралич пищевода путем применения фарадиче­ского тока, электровибрации, средств, возбуждающих нервную систему, аневрина и других - не всегда удается.

Сужение пищевода - Stenosis oesophagi

Характеризуется уменьшением просвета пищевода и сопровождается нарушением его функционирования.

Этиология

Болезнь может возникать по разным причинам, но обычно:

1. В результате нарушения функции пищевода по причине его спазма (функциональный стеноз).

2. Вследствие образования в нем рубца (рубцовый стеноз).

3. По причине уменьшения просвета пищевода от опухолей, абсцессов, образовавшихся на его внутренней поверхности, нахождения в пищеводе инородных предметов (обтурирующий стеноз).

4. В результате сдавливания пищевода извне увеличенными лимфатическими узлами, новообразованиями в соседних органах и др. (компрессионный стеноз).

Патогенез

Сужение пищевода приводит к нарушению приема животными корма и их исхуданию. У больных могут возникать различного рода осложнения, в частности, аспирационная бронхопневмония, гастроэнтерит и др.

Симптомы

Анамнез может свидетельствовать о постоянно развивающемся у животного в течение продолжительного времени затруднении в проглатывании корма (у крупного рогатого скота, кроме того, о частом вздутии рубца), исхудании животных, снижении продуктивности и работоспособности.

После приема корма осмотром и пальпацией выше сужения пищевода устанавливают, что в этом месте он обычно растянут и наполнен кормовыми массами, вследствие чего животное беспокоится, вытягивает шею, стонет.

В некоторых случаях застрявший ком проходит место сужения пищевода или выбрасывается антиперистальтическими его сокращениями. После этого состояние животного улучшается и оно может продолжать принимать корм. Жидкие корма и вода, как правило, проходят свободно.

Патоморфологические изменения

При функциональном стенозе не выражены.

На фоне других форм болезни обнаруживают рубцовые изменения стенки пищевода, опухоли, абсцессы, инородные предметы, увеличение лим­фатических узлов, новообразования в смежных с пищеводом органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Данные анамнеза, хроническое течение заболевания, наличие признаков расстройства приема корма, рвота, результаты зондирования и рентгеноскопии в большинстве случаев выявляют правильно поставленный диагноз.

Установить причину стеноза не всегда возможно. У крупного рогатого скота наличие хронической тимпании рубца при сохранении аппетита, жвачки и дефекации свидетельствуют о компрессионной форме стеноза.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить стоматит, фарингит, эзофагит и дивертикул пищевода.

Прогноз

Для жизни - благоприятный, а в смысле продуктивности и эксплуатации - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Спазмы пищевода, вызывающие функциональный стеноз, снимают внутривенным введением 0,25 или 0,5%-х растворов новокаина, подкожными инъекциями растворов сульфата атропина.

Показаны теплые укутывания, физиотерапевтические процедуры.

При других формах стеноза пищевода положительные результаты удается получить с помощью неоднократных зондирований пищевода. Профилактика

Состоит в недопущении травматизации пищевода.

Расширение пищевода - Dilatatio oesophagi

Расширение пищевода представляет собой стойкое нарушение, при котором просвет его бывает увеличен равномерно по всем направлениям (Ectasia oesophagi) или в одном каком-нибудь ограниченном месте (Diverticultim oesophagi). Это заболевание наблюдается крайне редко и встречается у лошадей.

Этиология

Первичные эктазии появляются у старых лошадей на почве общей слабости или при саркоспоридиозе, вторичные эктазии - при стенозе или длительной закупорке пищевода. Причиной расширения пищевода служит оттягивание его стенки сращенным с ней лимфатическим узлом, скрепленным спайкой с бронхом или кожей (тракционный дивертикул). Реже дивертикулы развиваются в результате грыжевого выпячивания слизистой оболочки пищевода в просвет между его раздвинутыми или разорванными мышечными волокнами (пульсационный дивертикул) .

Патогенез

Скопление кормовых масс в расширенной части пищевода после приема корма вызывает глотательные движения, повторяющиеся судорожные сокращения мускулатуры пищевода непосредственно перед расширенным местом, иногда расширенной части его.

Патологоанатомические изменения

Пищевод имеет расширение в форме эктазии или дивертикула, стенка расширенной части истончена. Возможно сращение его с прилегающими к нему органами.

Симптомы

Животные с жадностью принимают корм, но через некоторое время, по мере заполнения расширения и создающейся непроходимости, отказываются от корма и производят повторные глотательные движения без пищевого кома при опущенной голове и судорожном сокращении шейных мышц. В области яремного желоба слева можно заметить выпячивание тестоватой консистенции, которое после массажа уменьшается или исчезает. Скопление кормовых масс в дивертикуле вызывает антиперистальтические сокращения его мускулатуры, боли и беспокойство животного. Давление на смежные органы (трахею, бронхи, сонные артерии, вены, стволы вагуса) затрудняет

Диагноз

Повторяющееся расстройство приема корма и прохождения пищевого кома по пищеводу, образование припухлости в области яремного желоба и зондирование позволяют правильно определять диагноз. Расширение грудной части пищевода сравнительно легко определить рентгеноскопией с использованием контрастной массы.

Течение и прогноз

Расширение пищевода развивается медленно. Нарушение прохождения пищевого кома в пищеводе усиливается постепенно. Растяжение и некроз мышечного слоя и слизистой оболочки может привести к разрыву стенки пищевода. Выбрасывание кормовых масс через нос и рот антиперистальтикой пищевода может вызвать аспирационную бронхопневмонию. Стойкое расстройство приема корма и воды приводит к исхуданию животного, снижению его продуктивности и гибели.

Лечение

Оперативное вмешательство, но и оно при иссечении стенки пищевода часто приводит к образованию сильного сужения. Целесообразнее животное выбраковать до наступления осложнений и истощения.

Профилактика

В основном та же, что при воспалении и сужении пищевода.

Закупорка пищевода - Оbturatio oesophagi

Закупорка пищевода (Obstructio s. obturatio oesophagi) чаще наблюдается у крупного рогатого скота, реже у мелких животных и как исключение у свиней, собак, кошек и лошадей. Закупорка пищевода может быть полной и неполной, первичной и вторичной.

Этиология

У крупного рогатого скота пищевод закупоривается картофелем, свеклой, турнепсом, морковью, корнем капусты и др. Иногда пищевод закупоривается крупным пищевым комом из грубого и богатого клетчаткой корма, инородными телами (тряпкой) или фитобезоаром, поступающим из рубца при отрыгивании жвачки. У свиней закупорка пищевода происходит корнеклубнеплодами; у собак - костью, куском мяса.

Закупоривается пищевод обычно при расстройстве его функции - спазме, параличе, парезе, сужении.

Патогенез

Инородные тела обтурируются в большинстве случаев в верхней части пищевода (в меньшей по диаметру); у лошадей - в нижней, около кардиального сфинктера. На месте застревания инородного тела появляются спазмы стенки пищевода, вызывающие полное или частичное закрытие просвета. Сила спазма зависит от места обтурации инородного тела. В шейной части спазмы слабые или отсутствуют, в грудной - сильные и продолжительные. Резко выраженные боли могут рефлекторно вызывать расстройство моторной и секреторной функций преджелудков, сычуга и кишок. При полном закрытии пищевода у жвачных прекращается отрыжка газов, вследствие чего появляется метеоризм рубца; в связи с этим повышается внутрибрюшное давление на диафрагму, ухудшаются газообмен в легких и работа сердца.

Длительная обтурация пищевода на месте ущемления инородного тела вызывает воспаление, отек, иногда некроз слизистой оболочки, редко последующее разрастание рубцовой ткани с образованием стеноза.

Симптомы

болезни появляются внезапно. Животные прекращают прием корма, становятся беспокойными, часто глотают, вытягивая или опуская голову, у них исчезают жвачка и отрыжка газов. Появляются пустые, без пищевого кома, жевательные движения челюстями, изо рта вытекает пенистая слюна. По мере развития метеоризма рубца животные обмахиваются хвостом, бьют задними ногами по животу, кашляют, появляется нарастающая одышка, грудной тип дыхания, иногда цианоз слизистых оболочек.

При закупорке шейной части пищевода беспокойство выражено слабее и носит периодический характер, а в период покоя иногда появляются попытки брать корм. Если закупоривается грудная часть пищевода, то животное беспокоится почти непрерывно и более сильно.

Обтурирующее тело в шейной части пищевода определяют осмотром и пальпацией слева в области яремного желоба. Помимо заметной припухлости, прощупывается сравнительно плотное инородное тело, в начале болезни без ощущения боли, а позднее, по мере развития воспаления и отека, с болевой реакцией. Инородное тело в грудной части пищевода обнаруживают введенным в пищевод зондом по своеобразному ощущению упирания нижнего конца его в твердое тело. Хорошие результаты дает рентгеновское исследование (с использованием контрастной массы) при частичной и полной закупорке грудной части пищевода.

Течение и прогноз

различные, в зависимости от вида животного, величины и плотности инородного тела. При повторных рвотах инородное тело иногда выбрасывается наружу, а глотательными движениями или жестким зондом продвигается в желудок. У жвачных полное закрытие пищевода инородным телом сопровождается быстрым скоплением газов и метеоризмом рубца, особенно после кормления легкобродящими кормами, что в течение нескольких часов у животных может вызвать асфиксию с летальным исходом. При длительной закупорке на месте ущемления возможны воспаления и некроз стенки пищевода, у лошадей аспирационная пневмония.

Диагноз

Наличие анамнестических сведений, характерного симптомокомплекса закупорки пищевода с результатами зондирования позволяет без затруднения определить диагноз. При постановке диагноза следует иметь в виду заболевания, связанные с вторичной закупоркой пищевода, а такжеметеоризм рубца, желудка, вызванный кормлением легкобродящими кормами, и метеоризм, сопутствующий при других заболеваниях.

Лечение

должно быть направлено на быстрое удаление инородного тела, для чего используют несколько приемов, сообразуясь с особенностями строения пищевода у разных видов животных. Предварительно в пищевод нужно ввести 100-150 г растительного вазелинового масла или слизистого отвара, а спазматические сокращения пищевода снять подкожной инъекцией сульфата атропина, платифиллина, аминазина или внутривенным введением 5%-ного раствора хлоралгидрата.

Для этой же цели используют тепловые процедуры на область пищевода. Инородные тела, застрявшие в шейной части пищевода, сначала следует попытаться удалить через глотку массажем снизу вверх в области яремного желоба. Используя массаж, иногда удается захватить инородное тело пальцами в начальной части пищевода. Для этого крупным животным вставляют зевник (клин между коренными зубами) и по боковой стороне языка вводят руку в глотку и начальную часть пищевода.

рекомендует удалять гладкие инородные тела проволочной петлей, которую вводят в пищевод под контролем руки после орошения его 5%-ным раствором новокаина. Можно проталкивать инородное тело зондом .

Инородное тело, застрявшее в нижней шейной и грудной части пищевода животных, проталкивают (сравнительно легко) в рубец упругими зондами. Проталкивать инородное тело нужно осторожно, постепенно усиливая давление зонда на тело. Сильные толчки могут привести к перфорации пищевода.

и рекомендуют проталкивать обтурирующее тело упругим зондом с пропусканием через него воды при помощи ручного насоса предлагает ручным насосом (2-3 качка) через зонд нагнетать воздух. Чтобы больше расширить воздухом пищевод, его сдавливают пальцами ниже инородного тела.

предложил удалять корнеплоды из нижнего шейного участка пищевода путем введения через зонд 200-300 мл кондиционного солярового масла с последующим введением на месте застрявшего инородного тела в толщу прилегающих к пищеводу тканей 70-150 мл 4%-ного раствора новокаина. Раствор вводят на 2,5-3 см от границы инородного тела с расчетом инфильтрации всех окружающих пищевод тканей, для чего требуется 6-8 уклонов с введением по 10-15 мл раствора. Чтобы не проколоть яремную вену, ее прижимают пальцем ниже места обтурации. Через 15-60 минут проходимость пищевода восстанавливается.

Следует иметь в виду, что возможно самопроизвольное продвижение корнеплода, когда наступает размягчение его или (реже) расслабление стенки пищевода. Если инородное тело невозможно удалить указанными методами, то (как исключение) застрявший корнеклубнеплод рассекают тенотомом, однако это приводит к рубцовому стягиванию пищевода. В случаях закупорки пищевода кусками дерева, ткани, жмыха, фитобезоаром и другими телами, не подвергающимися размягчению, прибегают к оперативному вмешательству, если другие приемы не дали положительного результата. В тех случаях, когда развивающийся метеоризм рубца угрожает асфиксией, рекомендуется проколоть рубец троакаром и на несколько часов оставить гильзу.

У мелких животных удаляют инородное тело из верхней части пищевода корнцангом, из грудной - проталкиванием зондом. Вводят под кожу рвотные средства: свиньям - солянокислый апоморфин, карбохолин, вератрин; собакам - солянокислый апоморфин, вератрин.

В первые 2-4 дня после удаления инородного тела, если имеются раздражение или травмы пищевода, животным дают слизистые отвары, холодную воду, вводят через зонд дезинфицирующие растворы (перманганата калия, ихтиола и др.).

Профилактика.

Корнеклубнеплоды следует давать животным размельченными. Прежде чем выпускать на поля с убранными корнеклубнеплодами (свекла, картофель, турнепс, капуста и др.), животных необходимо накормить.

Гастрит (gastritis)

Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.

В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis).

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих
помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия – Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных – диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте.

При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном - повышенная кислотность, при гипоацидном – пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.)

Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.

Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.

Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью – гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным - супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.

При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C, U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

Язвенная болезнь желудка и кишечника

(ulcus ventriculus et intestinorum)

Язвенная болезнь желудка и кишечника (ulcus ventriculus et intestinorum) является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся развитием дефекта слизистой оболочки с образованием трофических язв в желудке и тонком отделе кишечника. Кроме того, могут быть симптоматические язвы, связанные с другими болезнями.

Регистрируются у всех видов животных.

По характеру возникающего дефекта слизистой оболочки и ткани желудка различают гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного и кардиального отделов и относят их к провентрикулярным язвам, а эрозии и язвы фундального отдела относят к фундальным язвам или язвенно-эрозивным гастритам. По течению они могут быть острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются у свиней при интенсивной технологии выращивания и откорма. В большинстве случаев поражение локализуется в начальном отделе нежелезистой части желудка у входа пищеводного отверстия.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Язвенная болезнь обусловлена нарушением нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, двигательную функцию органов, кровообращение и трофику слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Симптоматические язвы могут быть стрессовыми, лекарственными, ишемическими, гормоногенными, сопутствующие болезням печени и других органов.

Основными причинами в развитии язвенной болезни желудка свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, являются скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого концентратного корма с большим содержанием протеина, уменьшением клетчатки, влияние стрессовых состояний, вызванных условиями среды и способами выращивания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что язва возникает только в том случае, если факторы агрессии преобладают над факторами защиты. Установлено, что у свиней мясного типа данное заболевание регистрирует относительно чаще, чем у сальных.

Симптоматика. Течение болезни в большинстве случаев хроническое. У животных при переходе гиперкератоза в эрозии при острых поверхностных язвах и в периоды обострения хронической язвы характерными для клинического симптомокомплекса следует считать: значительное угнетение общего состояния, анемичность слизистых оболочек и кожи. Движения животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, лежат с подтянутыми под живот конечностями.

Отмечаются симптомы гастритов со снижением аппетита, прогрессирующим исхуданием, сменой запоров и поносов. У больных свиней в утренние часы перед раздачей корма появляется рвота и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы кислого запаха, желто-зеленого или светло-коричневого цвета иногда с примесью крови.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. В производственных условиях можно с высокой достоверностью диагностировать язвенную болезнь с наличием кровотечения путем исследования рвотных масс и фекалий на скрытую кровь. При глубоких язвенных дефектах у больных животных отмечается стойкое увеличение СОЭ и лейкоцитоз, при кровотечениях снижается количество эритроцитов и гемоглобина.

Уровень общего белка в крови снижается, а в белковом спектре наблюдается гипоальбуминемия. При белковом спектре желудочного сока падает содержание пепсина с выпадением второй и увеличением четвертой мукопротеидной фракции, что связано с атрофией слизистой оболочки желудка и ее разрушением.

При гастроцитологических исследованиях при световой микроскопии в мазках полученных методом промывания или эксфолиации с внутренней поверхности слизистой оболочки желудка или содержимого в межпищеварительные и пищеварительные периоды, у больных животных в цитограмме отмечают большое количество клеток слущенного эпителия слизистой желудка, эритроцитов и лейкоцитов. Важное диагностическое значение имеет эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка. Извлекаемый желудочный сок имеет высокую рН.

Лечение. Лечебные мероприятия при язвенной болезни желудка и кишечника складываются с устранения вероятных причин болезни. Назначают диетическое кормление.

Лечение язвенной болезни комплексное, при необходимости – индивидуальное и строится по патогенетическому принципу с изысканием возможности угнетения агрессии и повышения защитных свойств слизистой оболочки. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка с симптомами гастрита и гастроэнтерита у поросят, подсвинков и свиней в системе их выращивания и откорма следует применять метилметионинсульфония хлорид (витамин U) в дозе 5-7 мг/кг живой массы тела, который необходимо давать супоросным свиноматкам за неделю до опороса. В дальнейшем, начиная с 7-го дня после опороса необходимо давать его подсосным поросятам до 20-го дня, групповым методом вместе с подкормкой или индивидуально. Раздельно или в комплексе витамины А, Е, С и группы В. Хороший результат лечения при вспышке болезни получают от применения фармазина в дозе 5 мг/кг один раз в день в течение 5 суток с кормом, количество которого можно уменьшить в 2 – 3 раза в конце лечения.

Широко известен способ лечения язвенно-эрозивных гастритов у свиней, включающий скармливание больным животным препарата, содержащего витамин U, ксероформ, анастезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30 мг/кг 2 раза в сутки до выздоровления ().

Кроме того, применяют противовоспалительные, обезболивающие, противострессовые и усиливающие регенерацию препараты.

Профилактика. Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Полноценное кормление в период откорма в рацион добавлять овёс грубого помола с шелухой, люцерновую или травяную муку, витаминные добавки (ретинол, кальциферол, токоферол, рибофлавин, цианкобаламин, витамин U), уменьшить факторы стрессового воздействия на организм/

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis)

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.

Этиология. Причинами первичных гипотонии и атонии преджелудков являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм – солому, сено поздней уборки, веточный корм, а также от грубого корма к сочному – барде, жому, дробине, особенно если их дают в большом количестве; избыточное потребление гуменных кормов – мякины, половы, хлопчатниковой, просяной, овсяной шелухи, мельничной пыли, большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите, тяжелой форме мастита, эндометрита, остеодистрофии и многих инфекционных болезнях.

Патогенез. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца (преджелудков).

Лечение. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей или ячменной дерти, полезны дрожжеванные корма. В первые дни (1-2) животным показана голодная диета без ограничения водопоя. Фармакотерапия заключается в применении руминаторных, антибродильных, слабительных средств, горечей, ферментных препаратов. Назначают настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд крупному рогатому скоту по 10-15 мл, козам и овцам по 3-5 мл. Коровам внутривенно вводят до 500 мл 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина крупному рогатому скоту в дозе 1-3 мл.

С целью улучшения аппетита дают настойку полыни крупному рогатому скоту по 10-30 мл, овцам и козам помл, водку - крупному рогатому скоту по 100-150 мл, овцам и козам по 30-50 мл 2-Зраза в сутки; курс 2-3сут. Для нормализации бродильных процессов назначают внутрь пекарские или пивные дрожжи – 50-100 г в 1л воды или смесь: спирт этиловый 100мл, дрожжи 100 г, сахар 200 г в 1 л воды – крупному рогатому скоту на два приема по 1 разу в сутки. В последнее время для нормализации бродильных процессов применяют ферментные препараты: мацеробациллин, амилосубтилин, протосубтилин и др. Доза мацеробациллина коровам 6-12 г в сутки; курс 5-7 суток.

Для нормализации рН рубцового содержимого в случае его повышения (выше 7,3) используют следующие кислоты: молочную – крупному рогатому скоту по 25-75 мл, овцам и козам по 5-15 мл, разведенную в 0,5-1 л воды; соляную – крупному рогатому скоту 1-2 ст. ложки в 1 л воды или 20-40 мл уксусной кислоты в 1-2 л воды. Кратность введения кислот 1-2 раза в сутки; курс 2-3 суток и более.

При снижении рН рубцового содержимого до 6,5-6,0 и ниже животным дают натрия гидрокарбонат 50-200 г 2-3 раза в сутки (см. ацидоз рубца), сахар 300-500 г. Для быстрого удаления кормовых масс из преджелудков назначают слабительные средства: натрия сульфат (глауберова соль) или магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту по 200-400 г, овцам и козам по 20-40 г в форме 5-10%-х растворов. Солевые слабительные можно заменить растительным маслом: подсолнечное – крупному рогатому скоту по 300-500 мл, овцам и козам по 30-60 мл. В комплексе лечебных мер полезны массаж рубца, обогревание лампами ИК-излучения.

Профилактика. Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов. Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta)

Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta)

– быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Этиология. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, вики, всходов озимых злаков, травы, покрытой инеем, кукурузных початков восковой спелости, листьев капусты и свеклы.

Опасность возрастает, если корма увлажнены дождем, росой или согрелись в куче. Поедание испорченных кормов: барды, дробины, загнивших корнеплодов, яблок, мороженого картофеля.

Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.

Физической причиной перистой тимпании рубца являются высокие вязкость и поверхностное натяжение рубцовой жидкости. Пенообразованию способствуют сапонины, пектиновые вещества, пектин-метилэстеразы, гемицеллюлозы и нелетучие жирные кислоты.

Симптомы. Болезнь развивается быстро: животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, отказывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыхание напряженное, поверхностное, учащенное. Глаза выпуклые, животное проявляет страх. По мере нарастания тимпании движения рубца прекращаются, дыхание учащается, достигая движений в минуту, пульс увеличивается до 100 сокращений в минуту и более. Способность к активному движению утрачивается.

Болезнь может закончиться летально в течение 2-3 ч. Наиболее опасна пенистая тимпания.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенистой. Последняя развивается при поедании большого количества клевера, вики, люцерны.

Лечение. Для удаления газов из рубца используют следующие манипуляции: зондирование; вызывание отрыжки путем взнуздания животного толстой веревкой; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов применяют парное молоко – до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния – 20 г на прием корове и другие адсорбенты. В качестве антибродильных средств назначают 10-20 г ихтиола, 160-200 мл тимпанола в 2 л воды, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла (до 500 мл) со спиртом (100мл), ихтиолом (30 г). Показан массаж рубца в течение 10-15 мин.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.

Ацидоз рубца (acidosis ruminis)

Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Рубцовые ацидозы относятся к числу алиментарных нарушений процесса пищеварения в преджелудках. Ацидоз рубца встречается во всем мире и является экономически важным заболеванием преимущественно в тех хозяйствах, в которых применяются рационы с высоким уровнем концентратов или углеводов.

Этиология. Поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, початков кукурузы, картофеля, мелассы, сорго и других кормов, богатых сахарами и крахмалом; силоса, кислого жома, яблок.

Заболевание возникает преимущественно тогда, когда новый углеводный корм включают в рацион без предшествующей адаптации к нему рубцовой микрофлоры. Заболевание может возникнуть и при недостатке волокнистых кормов. Острый ацидоз рубца у коров наблюдали при скармливании 54 кг полусахарной свеклы, хронический – при ежедневном потреблении 25 кг кормовой свеклы или при содержании в рационе 5-6 г и более сахара на 1 кг массы животного. Экспериментальный острый ацидоз рубца у бычков 6-10-месячного возраста вы­зывали скармливанием ячменя в количестве 22,5-42,7 г/кг массы животного после 24-часового голодания, а ацидоз рубца у 6-8-месячных баранчиков – скармливанием дробленого ячменя по г на животное.

Причиной хронического ацидоза рубца могут быть вареные кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос с низким рН.

Симптомы. Острый ацидоз рубца развивается быстро, с характерными признаками, хронический протекает малозаметно, в стертой форме. Первые признаки при остром ацидозе рубца уже проявляются через 3-12 ч после поедания корма как резкое угнетение (вплоть до коматозного состояния), снижение аппетита или отказ от корма (анорексия), гипотония или атония рубца, тахикардия, учащенное дыхание. Животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, отмечают сильную жажду. Дыхание и сердцебиение учащенные.

Наблюдаются мышечная дрожь, судороги, умеренное увеличение живота. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5-39,5°С) или несколько превышает ее.

Характерные изменения находят в содержимом рубца, в крови и моче. Рубцовое содержимое приобретает несвойственные окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО2, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.

Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.

Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются перекорм животных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерные клинические симптомы и данные исследования содержимого рубца. Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром ацидозе рубец промывают или делают руминотомию. Для промывания рубца используют специальные желудочные зонды.

Обнадеживающие результаты возможны, если процедуру применяют в первые 12-30 ч после начала заболевания. Для ускорения восстановления жизнедеятельности микрофлоры преджелудков рекомендуется вводить 2-3 л рубцового содержимого от здоровых животных. Для нормализации рН рубцового содержимого и кислотно-щелочного равновесия в организме назначают внутрь и внутривенно натрия гидрокарбонат (пищевая сода), изотонические буферные растворы различных прописей и др. Натрия гидрокарбонат применяют внутрь по 100-150 г на 0,5-1 л воды до 8 раз в день; внутривенно его назначают в форме 4%-го раствора в дозе 800-900 мл. рекомендует через гильзу троакара в разные слои рубцового содержимого вводить 3л 1%-го раствора калия перманганата и 2-2,5 л 8%-го раствора натрия гидрокарбоната; процедуру повторяют через 3-4 ч.

Затем гильзу троакара извлекают, а рану присыпают трициллином. Для лечения ацидоза рубца у коров применяют ферментный препарат мацеробациллин в суточной дозе 10-12 г в течение 2-3сут и более. Другие авторы с этой целью испытывали протосубтилин, амилосубтилин и другие ферментные препараты.

В Чехии широко применяют препарат аципрогентин, содержащий вещества, активизирующие моторику рубца и рост его микрофлоры. Для лечения больных животных показаны сердечные, руминаторные и слабительные средства, применяемые при гипотонии и атонии преджелудков.

Профилактика. Не допускают переедания кормов, богатых сахарами и крахмалом. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 сут. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела. Алкалоз рубца (alcalosis ruminus)

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.

Симптомы. Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо.

Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.

При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО2, а рН мочи – до 8,4 и выше.

Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.

Диагноз. Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.

Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.

В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.

При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.

После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкостил) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).

Профилактика. Регламентированное скармливание бобовых культур; своевременная очистка кормушки; исключение использования испорченных, загнивших кормов.

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica)

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».

Этиология. Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще – гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева, камней с острыми краями, когтей и др.

Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах кальция, фосфора, магния, кобальта и других минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных – облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами. Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается технология их приготовления. Очень много металлических примесей в траве вблизи аэропортов.

Симптомы. Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокращений преджелудков. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит, наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1°С. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41 °С, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, уме­ренный лейкоцитоз. При переходе острого процесса в хронический симптомы менее выражены. Для ретикулоперикардита характерно сочетание признаков ретикулита и перикардита (перикардиальный шум шелеста или плеска и др.). При повреждении диафрагмы отмечают болевую реакцию по линии ее прикрепления, болезненный кашель, поверхностное дыхание. При ретикулоомазите наблюдают атонию книжки.

Симптомы травматического спленита и гепатита сходны с таковыми при гнойном ретикулоперитоните.

Течение преимущественно хроническое. Прогноз осторожный. При перфорации диафрагмы, поражении сердца и других органов – неблагоприятный.

Лечение. Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки – оперативный. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата или 300-400 мл растительного масла.

Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями. Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца или ловушки.

Засорение книжки (obstructio omasi)

– переполнение межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком или землей. Болеет преимущественно крупный рогатый скот.

Этиология. Скармливание малопитательного грубого корма – мякины, половы, просяной или овсяной соломы, хлопковой шелухи. Пастьба по скудному пастбищу или загрязненному после спада воды. Длительная транспортировка животных, их недопой. Вторичными этиологическими факторами являются многие инфекционные и инвазионные болезни, хроническая гипотония преджелудков, ретикулит; способствует заболеванию гиподинамия.

Симптомы. Снижение аппетита или отказ от корма, отсутствие жвачки, угнетение, гипотония преджелудков. На 2-3-й сутки болезни прекращается выделение каловых масс. Шумы книжки слабые, редкие, исчезают на 2-3-й сутки. Перистальтика сычуга и кишечника ослабевает. С развитием воспаления и появлением некроза слизистой оболочки книжки наступают резкое угнетение, небольшое повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, почти полная атония рубца. Дефекация редкая, кал уплотненный. Животные стонут, в области книжки проявляется болезненность. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, в моче наличие индикана и уробилина.

В тяжелых случаях болезнь затягивается на 7-12 суток, возможен летальный исход.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков. Исключают инфекционные и инвазионные заболевания.

Лечение. Направлено на разжижение содержимого книжки и усиление моторики преджелудков.

Назначают слабительные средства по два приема в сутки до появления послабляющего эффекта – натрия сульфат или магния сульфат по 300-500 г и более в 10-12 л воды; растительное масло по 500-700 мл и более. Полезно промывание рубца. Внутривенно вводят 5-10%-й раствор натрия хлорида. Моторно-секреторную деятельность преджелудка после очищения от содержимого усиливают, назначая карбохолин крупным животным в дозе 1-3 мг или пилокарпин по 50-200мг 2-3 раза в сутки.

Профилактика. Ограничение в рационах малоценных, нетрадиционных кормов при повышении дачи сочных. Обеспечение в достатке водой.

Воспаление сычуга (abomasitis)

Воспаление сычуга (abomasitis) – воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки сычуга с острым или хроническим течением. При появлении язв и эрозий в сычуге говорят о язвенно-эрозивном абомазите. Болеют преимущественно телята и коровы. При убое коров на мясокомбинатах ульцерацию сычуга обнаруживают в 15-18 % случаев. Поданным иностранных источников, язвенно-эрозивный абомазит встречается более чем у 20 % телят.

Этиология. Выделяют кормовые и стрессорные факторы. К кормовым относят следующие факторы: использование недоброкачественных заменителей цельного молока, однотипное высоко-концентратное кормление бычков на откорме и лактирующих коров, когда концентрированные корма в структуре рациона составляют более 45-50 % при недостатке клетчатки; поедание заплесневелых, засоренных кормов, хлопковой шелухи, подсолнечниковой лузги, недоброкачественного силоса, минеральных удобрений. У овец причинами могут быть безоары, возбудитель гемонхоза, обитающий в сычуге. Стрессорные факторы – это частые перегруппировки скота, перевозка, погрузка и выгрузка, высокая плотность размещения животных, ограниченная подвижность при содержании в индивидуальных клетках, повышенный шум, например тракторов при раздаче кормов и др.

Симптомы. При остром абомазите отмечают снижение аппетита, повышение температуры тела, усиленную жажду. Испражнения содержат много слизи и непереваренных частиц корма. Возможна диарея с дурнопахнущими фекалиями и газами. При хроническом абомазите – бледность слизистых оболочек, гипотония рубца, болезненность сычуга, ослабление перистальтики кишечника; фекалии плотные, покрыты слизью. Осложнение энтеритом сопровождается поносом. Симптомы язвенно-эрозивного абомазита мало выражены: анемия; наличие в каловых массах крови.

Острый абомазит длитсясути при устранении причины возникновения оканчивается выздоровлением. Хронический абомазит нередко переходит в язвенную болезнь сычуга.

Диагноз. Острый абомазит устанавливают по анамнестическим данным и клиническим признакам. Прижизненная диагностика хронического и язвенно-эрозивного абомазита затруднена. Необходимо длительное наблюдение за животными с использованием лабораторных методов.

Лечение. Устранение причин болезни. Назначают слизистые отвары, антимикробные средства, ферментные препараты, лекарственные травы: зверобой, корневище лапчатки или бадана. При язвенно-эрозивном абомазите целесообразно провести курс лечения препаратами, снижающими желудочную секрецию: циметидином, рантидином, низатидином и др.

Профилактика. Исключение из рациона недоброкачественных кормов; снижение воздействия стрессоров. Смещение сычуга (dislocatio abomasi)

Смещение сычуга (dislocatio abomasi) – остропротекающая болезнь, характеризующаяся правосторонним или левосторонним смещением сычуга. При смещении влево сычуг располагается каудодорсально между рубцом и левой брюшной стенкой, а при правостороннем смещении – между правой брюшной стенкой и кишечником. Чаще болеют высокопродуктивные коровы.

Этиология. Переедание коровами концентратов (15 кг и более), легкобродящих кормов, длительные перерывы в кормлении. Вторично болезнь может возникнуть вследствие гипотонии и атонии преджелудков, абомазита, ацидоза или алкалоза рубца.

Симптомы. Незначительное смещение сычуга влево или вправо без скручивания сопровождается нарушением аппетита, гипотонией рубца и другими признаками болезней преджелудка и сычуга. При перкуссии слева в области голодной ямки в последних трех межреберных промежутках или справа в области последних трех межреберных промежутков устанавливают громкий металлический звук на стороне, соответствующей смещению сычуга. При аускультации прослушивают звук падающей капли – характерный признак болезни. Дефекация редкая, каловые массы пастообразной консистенции, темно-зеленого цвета. Смещение сычуга вправо со скручиванием протекает тяжело: аппетит отсутствует, тахикардия (100-140), дыхание частое и поверхностное. Выражен синдром колики: животное скрежещет зубами, бьет задними конечностями по животу, принимает позу «наблюдателя», часто встает и лягается. При затяжном лечении болезни развивается интоксикация организма, наступают залеживание и коматозное состояние.

Течение болезни острое. При своевременном оперативном вмешательстве прогноз в 90-95% случаев благоприятный, при консервативном лечении – сомнительный и неблагоприятный.

Диагноз. Ставят на основании перкуссии и аускультации. Возможна пробная лапаротомия.

Лечение. Назначают 24-48-часовую голодную диету. При смещении сычуга влево корову кладут на правый бок, затем на спину, перекидывают влево, вправо и поднимают.

При смещении сычуга вправо животное кладут на спину, оператор сильным нажатием двух рук на брюшную стенку в области вздутия направляет сычуг к месту его анатомического размещения.

Назначают препараты, нормализующие функцию преджелудков и кишечника.

Профилактика. Оптимальная структура рационов: содержание клетчатки не менее 16-18% от сухого вещества корма, концентрированных кормов не более 45% по питательности для коров.