им.
Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета
,, ,
Варикозная болезнь нижних конечностей
Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей
МОСКВА 2010
Актуальность проблемы
ХВН (хронической венозной недостаточностью) нижних конечностей называют любую дисфункцию (застой, отсутствие кровотока) механизма оттока венозной крови из нижних конечностей. Она может быть острой, связанной с острой окклюзией венозного сосуда, или хронической, длительно развивающейся вследствие нарушения функции клапанов вен либо изменений стенки вены.
Зачастую необоснованно термином «варикозная болезнь» пользуются врачи при характеристике любых заболеваний поверхностной венозной системы нижних конечностей, следствием которых может стать развитие ХВН. На самом деле варикозная болезнь является лишь одной из причин, хотя и достаточно широко распространенной среди населения, способной инициировать развитие хронической венозной недостаточности. В этой связи роль варикозной болезни не стоит переоценивать, однако, именно ей мы посвятили настоящее учебно-методическое пособие. Обучаясь в клиниках нашей академии, а также в дальнейшей самостоятельной врачебной практике, независимо от выбранной специальности, вы наиболее часто встретите именно этот вид хронического заболевания вен нижних конечностей.
Виды ХВН нижних конечностей представлены ниже:
- 1. Острые нарушения венозного оттока.
1.1. Острый тромбоз магистральных вен;
1.2. Острый тромбофлебит поверхностных вен (варикотромбофлебит);
- 2. Хронические нарушения венозного оттока.
2.1. Врожденные аномалии (дисплазии, аплазии магистральных вен);
2.2. Первичное варикозное расширение вен (варикозная болезнь);
2.3. Вторичное варикозное расширение вен.
Варикозная болезнь остается самым распространенным сосудистым заболеванием нижних конечностей, поражая от 12 до 50% взрослого населения многих (в первую очередь, развитых) стран мира [5, 9, 12, 15, 18, 26, 37, 49 и др.]. Несмотря на развитие диагностической техники и появление новых эффективных методов лечения, количество больных варикозной болезнью с годами не уменьшается, а по данным ряда авторов, даже несколько увеличивается. Среди заболевших отмечается некоторое омоложение контингента. По данным (1996), статистический анализ показывает, что у 35-38 млн россиян имеются хронические заболевания венозной системы нижних конечностей, причем 15% из них страдают декомпенсированными формами заболевания с выраженными трофическими нарушениями и рецидивирующими язвами. Наличие трофических язв на нижних конечностях значительно снижает качество жизни пациентов, приводит в некоторых случаях к инвалидизации больных, что наносит многомиллиардный ущерб государству [38]. Около 48% флебологических больных становятся инвалидами II-III группы. [11, 12, 26, 29, 31, 38, 44 и др.].
Наличие большого количества больных с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности, и варикозной болезнью в частности, говорит о низком уровне профилактических и лечебных мероприятий амбулаторного звена медицины и определенном социальном уровне наших граждан.
Варикозная болезнь нижних конечностей относится к тем сосудистым заболеваниям, для понимания патогенеза и лечения которых необходимо детально разбираться в анатомии соответствующей сосудистой системы.
Классическая анатомия в нижних конечностях выделяет поверхностную и глубокую венозные системы. С хирургической точки зрения, целесообразно в отдельную систему выделять систему перфорантных вен [31].
Анатомия поверхностной венозной системы.
Поверхностная венозная система (рисунок 1) состоит из большой подкожной вены (v. saphena magna) и малой подкожной вены (v. saphena parva). С клинической точки зрения, необходимо отметить наличие еще одной поверхностной вены – наружной добавочной вены (v. accessoria lateralis), которая может поражаться варикозной болезнью как одновременно с большой и малой подкожными венами, так и изолированно. У некоторых больных эта вена может существенно увеличиваться в размерах, так что можно говорить о формировании так называемого «латерального варикоза».
Наиболее дистальными отделами венозной системы нижних конечностей являются вены стопы (рисунок 2). Венозное кровообращение стопы имеет свои особенности. В области стопы выделяют глубокую подошвенную сеть, поверхностные вены тыла стопы и соединяющие их перфорантные вены.
Общие тыльные пальцевые вены, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направлении и образуют: медиальную краевую вену (v. marginalis medialis), являющуюся истоком большой подкожной вены, и латеральную краевую вену
(v. marginalis lateralis), являющуюся истоком малой подкожной вены.
|
|
(vv. tibiales anteriores), из подошвенной – задние большеберцовые (vv. tibiales posteriores), принимающие малоберцовые (vv. peroneae).
Поверхностные и глубокие венозные дуги стопы связаны между собой многочисленными анастомозами, т. н. перфорантами, многие из которых не имеют клапанов. Это обстоятельство имеет важное значение для понимания физиологии работы мышечно-венозной «помпы» стопы.
Ствол большой подкожной вены (v. saphena magna) располагается кпереди от медиальной лодыжки и может без труда определяться у большинства здоровых и больных людей. В проксимальном направлении вена уходит под поверхностную фасцию и по медиальному краю большеберцовой кости, огибая медиальный мыщелок, в области коленного сустава сзади переходит на медиальную поверхность бедра. Необходимо помнить, что на голени большая подкожная вена проходит в непосредственной близости от медиального лимфатического коллектора и n. saphenus, что может вызывать непредвиденные осложнения при флебэкстракции. Располагаясь по медиальной поверхности бедра, большая подкожная вена направляется до места впадения в бедренную вену (сафено-феморальное соустье), которое находится в области овальной ямки (hiatus saphenus) несколько ниже пупартовой связки. В некоторых случаях сафено-феморальное соустье может располагаться на расстоянии от 2 до 6 см ниже или выше пупартовой связки.
В области устья в большую подкожную вену впадают 5 постоянных притоков: наружная срамная вена (v. pudenda externa), поверхностная надчревная вена (v. epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную ость (v. circumflexa ilei superficialis), добавочная медиальная вена (v. saphena accessoria medialis superficialis) и добавочная латеральная вена (v. saphena accessoria lateralis superficialis). О наличии вышеперечисленных вен необходимо помнить при хирургическом лечении варикозной болезни.
Большая подкожная вена в 25% случаев может быть представлена двумя, и даже тремя стволами [39]. Необходимо различать истинное удвоение большой подкожной вены, когда каждый ствол впадает в бедренную вену отдельными соустьями, что встречается крайне редко. Чаще стволы большой подкожной вены сливаются в верхней трети бедра и впадают в бедренную вену общим стволом. Однако, необходимо помнить о таком анатомическом варианте строения большой подкожной вены на бедре при хирургическом лечении для исключения рецидивов.
Малая подкожная вена (v. saphena parva) (рисунок 1) является продолжением латеральной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). В проксимальном направлении она располагается позади латеральной лодыжки и, направляясь кверху, лежит снаружи от ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность. В этом месте, топографически на границе средней и нижней трети голени, малая подкожная вена располагается в дупликатуре поверхностной фасции голени (канале Пирогова) и следует в нем до подколенной ямки, где прободает глубокий листок фасции голени и в 25% случаев впадает в подколенную вену. В ряде случаев малая подкожная вена впадает непосредственно в бедренную вену или ее притоки выше подколенной ямки, а иногда и в большую подкожную вену.
В области латеральной лодыжки малую подкожную вену сопровождает n. suralis, а в средней трети голени n. cutaneus surae medialis. Повреждение этих чувствительных нервов во время операции может привести к неврологическим нарушениям.
Анатомия глубоких вен нижних конечностей.
Глубокая венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен – передними и задними большеберцовыми и малоберцовыми венами. Основная нагрузка оттока венозной крови из нижней конечности ложится на заднеберцовые вены, которые формируются в результате соединения медиальных и латеральных подошвенных вен под внутренней лодыжкой, проходят рядом с задней большеберцовой артерией, принимая в себя вначале малоберцовые, а затем передние большеберцовые вены. Они принимают притоки от окружающих мышц, в особенности икроножных, а также от многочисленных перфорантных вен.
Передние большеберцовые вены из тыльной глубокой венозной дуги стопы располагаются с передней большеберцовой артерией вплоть до проксимального края межкостной мембраны, принимая притоки от передней группы мышц и нескольких перфорантных вен.
Малоберцовые вены формируются у заднебоковой части пяточной области, принимают кровь от окружающих мышц и перфорантных вен, а затем соединяются с задними большеберцовыми венами на 2-3 см ниже подколенной ямки.
Многочисленные клапаны, а также работа мышечно-венозной «помпы» голени, обеспечивают центростремительный ток крови от периферии к сердцу. Существенную роль в адекватной работе мышечно-венозной «помпы» голени играет система суральных вен. Она представлена парой икроножных вен (vv. gastrocnemius) и непарной камбаловидной веной (v. soleus), которые дренируют венозные синусы соответствующих мышц в подколенную вену. Венозные синусы представляют собой широкие тонкостенные вены, которые пролегают по всей длине мышц. Икроножные вены впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели. Камбаловидная вена впадает в подколенную самостоятельно, проксимальнее устья икроножных вен, или сливается с ним.
Подколенная вена (v. poplitea), образованная в результате слияния передних и задних большеберцовых вен в нижней части подколенной области, на 3-8 см ниже головки малоберцовой кости, проходит вверх через подколенную ямку, принимает парные вены от коленного венозного сплетения, проникает в бедренно-подколенный канал и получает название бедренной вены (v. femoralis). Ширина просвета подколенной вены колеблется от 9 до 11 мм, в ней выявляется от 1 до 3 пар клапанов, локализующихся чаще на уровне головки малоберцовой кости и суставной щели.
Подколенная вена располагается вертикально по средней линии, пересекает межсуставную щель и, отклоняясь в медиальную сторону, переходит в поверхностную бедренную вену (v. femoralis superficialis).
На уровне 6-8 см ниже паховой связки в поверхностную бедренную вену впадает крупный приток - глубокая вена бедра (v. profunda femoris), собирающая кровь из мышц бедра и сопровождающая одноименную артерию. Глубокая вена располагается кнаружи от бедренной кости. Ее проксимальный отдел пересекает бедренную кость и с латеральной стороны впадает в поверхностную бедренную вену. После слияния обеих бедренных вен формируется общая бедренная вена (v. femoralis communis).
Поверхностная бедренная вена начинается на уровне мыщелков бедра, отклоняется в медиальную сторону и пересекает проекцию бедренной кости в ее нижней трети. Проксимальные 2/3 этой вены располагаются вдоль бедренной кости кнутри от нее на 2,5-3 см. Общая бедренная вена проецируется на верхнюю ветвь седалищной и тело лобковой кости и на уровне терминальной линии таза переходит в наружную подвздошную вену
(v. iliaca externa). На всем протяжении в поверхностной и общей бедренной вене определяют от 3 до 5 клапанов. Ширина ее просвета, как правило, не превышает 12 мм.
Анатомия перфорантных вен.
Существует некоторая путаница в терминологии перфорантных и коммуникантных вен. Ряд авторов считают эти понятия синонимами, однако, это не так. Ведущими отечественными флебологами признано правильным обозначать термином «коммуникант» сосуды, соединяющие между собой различные анатомические отделы поверхностной венозной системы (например, БПВ с МПВ и т. п.), а термином «перфорант» - сосуды, соединяющие поверхностную и глубокую венозную систему, т. е. перфорирующие собственную фасцию нижней конечности.
Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра от долей миллиметра до 2-3 мм, и имеют большое функциональное значение для развития хронической венозной недостаточности. Большинство из перфорантных вен имеют клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение крови только из поверхностных вен в глубокие. Около 3-10% перфорантных вен клапанов не имеют, локализуются они чаще на стопе.
|
Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые (рисунок 3). Прямые, т. е. непосредственно соединяющие поверхностную и глубокую венозные системы, более крупные, но их немного. Яркими представителями прямых перфорантов являются вены Кокетта в дистальной (сухожильной) части голени.
Непрямые перфорантные вены соединяют поверхностные вены с глубокими опосредованно через мышечные вены, суральные пространства. Количество перфорантов этого вида большое, они более мелкие и расположены в области мышечных массивов нижней конечности.
Количество перфорантных вен достаточно велико, по данным разных авторов их от 50 до 200 [45, 71, 89, 197].
ФИЗИОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Физиология венозного кровообращения нижних конечностей тесно связана с анатомией венозного русла и в понимании всех деталей венозного оттока содержится суть изменений, возникающих при варикозной болезни.
Причины варикозной болезни вен нижних конечностей многообразны и в целом связаны с различными нарушениями венозного оттока из нижних конечностей. Крайне важный вопрос физиологии венозного кровообращения в нижних конечностях – определение факторов венозного возврата в вертикальном и горизонтальном положениях человека.
Направление и сила распространения пульсовой волны в артериях определяются работой сердца, и в частности работой левого желудочка. Запас кинетической энергии артериального потока почти полностью гасится на уровне капиллярного русла. Давление крови в капилляре составляет на артериальном конце 32 мм рт. ст., а на венозном - 12 мм рт. ст. Исходя из этого, фактор сердечного выброса на венозный отток на этом уровне сосудистой системы нижних конечностей хоть и оказывает влияния, но незначительное. Необходимо рассмотреть другие факторы, оказывающие существенное влияние на адекватный венозный возврат крови к сердцу.
Все факторы, способствующие нормальному венозному оттоку крови, можно разделить на центральные и периферические. К центральным относят работу сердца и присасывающее действие диафрагмы при дыхании. К периферическим – наличие венозных клапанов, работу мышечно-венозных «помп», передаточную пульсацию артерий, венозный тонус.
Величина сердечного выброса находится в зависимости от притока венозной крови к сердцу. Поэтому оценке состояния этого параметра придается большое значение. Влияние работы сердца на отток венозной крови реализуется двумя путями [17]: Vis a tergo и Vis a fronte (рисунок 4).
Vis a tergo пропульсивное усилие левого желудочка, передающееся через капилляры на венулы и вены, и обеспечивающее постоянную подачу крови через капилляры к венулам нижних конечностей. Однако давление на венозном конце капилляра достаточно низкое, составляет около 12 мм рт. ст., поэтому фактор Vis a tergo в малой степени влияет на развитие венозной недостаточности.
|
Влияние диафрагмы на кровоток в брюшном отделе нижней полой вены заключается в ее сжимании при вдохе в отверстии диафрагмы, что обеспечивает некоторый венозный застой. Во время выдоха кровь насасывается во внутригрудную часть нижней полой вены и на вдохе поступает в правое предсердие. Также оказывает влияние на венозный возврат крови отрицательное давление в средостении.
При рассмотрении факторов, влияющих на венозный отток крови, необходимо помнить о влиянии гравитационных сил. Небольшое давление в венулах, оставшееся после преодоления сети капилляров, не в состоянии преодолеть сопротивление гидростатического давления в нижних конечностях. В горизонтальном положении давление в поверхностной и глубокой венозной системе одинаково. В вертикальном же положении давление в венах стопы возрастает в 8-14 раз [15]. На уровне лодыжек оно равно гидростатическому давлению столба крови, поднимающемуся до уровня сердца, пропорционально росту человека и независимому от возраста, пола и конституции. Гидростатическое давление действует в направлении, противоположном току венозной крови, являясь основным препятствием на пути ее возврата к сердцу.
Среди периферических факторов, определяющих венозный отток крови из нижних конечностей, наиболее важным является работа мышечно-венозной «помпы». По локализации выделяют мышечно-венозную «помпу» стопы, голени, бедра и брюшной стенки.
Кровь через капилляры собирается в венулы, а от них в более крупные вены. Основное количество крови депонируется в поверхностной и глубокой венозных системах, сообщающихся между собой посредством перфорантных вен. Во время физической нагрузки, сокращения мышц приводят к сдавлению вен и содержащаяся в них кровь, выбрасывается по направлению к сердцу. Возможность мышечно-венозной «помпы» выполнять эту работу зависит от развитости мышц, емкости вен, количества и распределения венозных клапанов [17].
Мышечно-венозная «помпа» стопы функционирует при движениях или ходьбе. При этом происходит сильное или слабое сдавление подошвенной венозной дуги с проталкиванием крови к началу двух систем венозного возврата. Во время ходьбы подошвенные мышцы сокращаются и сдавливают участок глубокой венозной системы. Образующаяся венозная волна дренируется через перфорантные вены стопы в поверхностную венозную систему. Во время подъема на носки, действие массы тела уменьшается, исчезает компрессия, падает давление в глубоких венах. Формируя камеру «насоса», глубокие вены стопы, благодаря движениям стопы и массе тела, обеспечивают венозный отток. От венозной гипертензии поверхностную тыльную венозную дугу предохраняет глубокий слой поверхностной фасции стопы, который является функциональной границей между глубокими и поверхностными венами [17].
Наиболее важной функциональной единицей т. н. «периферического сердца» является мышечно-венозная «помпа» голени (рисунок 5). В спокойном состоянии, когда мышцы расслаблены, клапаны остаются открытыми и не препятствуют возникновению гидростатического столба крови между сердцем и стопой. При этом давление в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей на одном уровне одинаково. В результате сокращения мышц голени, механическая компрессия приводит к увеличению интрамурального давления как в глубоких, так и в поверхностных (в меньшей степени) венах, выталкивая кровь по направлению к сердцу. Центростремительному току крови в данном направлении способствует система венозных клапанов. При расслаблении мышц давление в венах падает. В определенный момент давление в глубоких венах падает в большей степени, чем в поверхностной, вследствие чего кровь в данный сегмент глубокой вены попадает не только из нижележащего ее сегмента, но и из поверхностных вен.
Отсутствие ретроградного кровотока в глубоких венах в период расслабления мышц, а также отсутствие заполнения поверхностных вен кровью из глубоких при мышечных сокращениях, объясняется наличием ориентированных клапанов в глубоких и перфорантных венах [39].
Во время ходьбы основная доля работы приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70-100 мм рт. ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт. ст. [60, 61, 67].
По аналогичному принципу функционирует мышечно-венозная «помпа» бедра, однако, лишенные плотного фасциального покрытия, мышцы бедра осуществляют лишь вспомогательную роль. Давление в мышцах бедра при сокращении возрастает всего до 20-30 мм рт. ст. [39].
Механизм действия мышечно-венозной «помпы» брюшной стенки связан с движениями диафрагмы во время дыхания и напряжением передней брюшной стенки. Повышение внутрибрюшного давления, вызванное движением диафрагмы при вдохе и напряжением мышц передней брюшной стенки при физической нагрузке, приводит к компрессии нижней полой вены и подвздошных вен. Давление в них увеличивается, образуется венозный застой, дистальные клапаны смыкаются. При выдохе происходит декомпрессия брюшной полости, снижение давления в венах приводит к движению венозной крови по направлению к сердцу.
На венозный отток оказывает влияние передаточная пульсация артерий. Наружное соединительнотканное влагалище объединяет артерию и соответствующие вены в единый функционирующий сосудистый комплекс. Каждый сосуд окружен внутренним соединительным влагалищем. Пульсовая волна от артерии передается на близлежащие вены и в них приводит в движение ток крови, направленный к сердцу благодаря наличию в венах клапанов [49, 50].
Фактором, необходимым для возврата венозной крови к сердцу, служит венозный тонус. Он обуславливает сохранение и регулирование венами своей емкости. Венозный тонус обеспечивается нервно-мышечным аппаратом этих сосудов. Вены получают инервацию от соседних смешанных и симпатических нервов. Двигательными нервами являются симпатические волокна от соответствующих симпатических узлов. Эти волокна непосредственно контактируют с гладкими мышечными клетками в стенке вены, расположенными продольно и циркулярно. Посредством этой инервации поддерживается определенный тонус вен в зависимости от изменений их емкости [44].
Таким образом, физиология оттока крови из нижних конечностей – сложный комплексный механизм. Понимание каждого из всех звеньев этого механизма способствует пониманию венозного оттока в целом, что позволяет добиться качественных результатов лечения, направленных на восстановление нормального венозного возврата крови к сердцу.
Этиология и патогенез варикозной болезни.
Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов, играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.
За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.
Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.
Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов [12].
Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение коллагена, отвечающего за остов (каркасность) венозной стенки, и эластина, придающего стенке вены эластические свойства, находятся в строгом соответствии. Относительный недостаток коллагена или нарушение соотношения в системе коллаген-эластин могут способствовать уменьшению каркасных функций венозной стенки, что создает условия для ее истончения и растягивания. Это обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.
Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток. Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.
Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической неполноценности.
В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного кровотока.
Поражение клапанов поверхностных вен приводит к депонированию большого количества крови в поверхностных венах, что обусловливает венозную гипертензию. Избыточная нагрузка в таких условиях ложится на перфорантные вены, что приводит к постепенному вовлечению их в патологический процесс. Проявляется это расширением просвета перфорантных вен с формированием недостаточности их клапанов. Со временем формируются патологические горизонтальные вено-венозные сбросы крови по несостоятельным перфорантным венам в период мышечной диастолы, усугубляющие имеющуюся венозную гипертензию (рисунок 6).
Ведущую роль в патогенезе варикозной болезни многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64]. По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т. п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей [58].
Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, (1973) - у 95-96%, К. Haeger (1985) - у 3/4 оперируемых больных [49]. выявил недостаточные перфорантные вены у 87% больных и в 100% - при наличии трофических нарушений на коже голени [40]. По данным с соавт. (1986) недостаточность перфорантных вен диагностировали у 72% оперированных больных [34].
Постоянный застой венозной крови и венозная гипертензия, проявляющиеся особенно в дистальных отделах конечности, в области прямых несостоятельных перфорантных вен, приводит к нарушениям микроциркуляции. Происходит повышение давления в венозном колене микроциркуляторного русла. Выравнивание давления между приносящей и дренирующей частями капилляра приводит к открытию артерио-венозных анастомозов. Это ведет к снижению притока к тканям оксигенированной крови и удалению продуктов метаболизма. Развивающаяся ишемия тканей, увеличение концентрации свободных радикалов, снижение показателя парциального напряжения кислорода в тканях приводят к снижению их регенераторных возможностей и уровня резистентности.
Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации [12, 15, 26, 29, 39 и др.].
Патогенез варикозной болезни.
На фоне хронической венозной гипертензии происходит пропотевание в ткани форменных элементов крови, что проявляется гиперпигментацией (потемнением кожи) нижних конечностей, выход за пределы сосудистого русла белка приводит к индурации и склерозу мягких тканей, сопутствующие нарушения лимфатического дренажа проявляются стойкими отеками.
На фоне происходящих нарушений микроциркуляции создаются условия для формирования трофической язвы. Чаще трофические язвы возникают на медиальной поверхности дистальных отделов голени, что связано с анатомическими особенностями этой области (см. схему).
Известно о необратимых морфологических изменениях в стенке вены и клапанах, возникающих на фоне варикозной болезни. Современные исследования позволяют более глубоко изучить эти проблемы. Понимание глубины этих морфологических изменений особенно важно врачу для определения рационального объема лечения больных венозной патологией, особенно при различных вариантах нетрадиционной медицины.
По данным Coleridge Smith (1988), современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активизация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата вен происходит на более поздних стадиях болезни [54].
Гистологическое исследование варикозно измененной вены выявило значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, выявляемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
