Оптимізація тактики лікування перфоративних гастродуоденальних виразок ускладнених перитонітом та поліорганною недостатністю (стр. 2 )

Для вибору оптимального способу оперативного втручання при проривній виразці шлунку та ДПК необхідне комплексне і індивідуальне урахування факторів ризику.

Таким чином, проведений аналіз літератури свідчить, що єдиної точки зору на вибір оптимального способу втручання при перфоративній гастродуоденальній виразці не визначено, особливо з урахуванням поширеності та характеру перитоніту.

Оптимізація хірургічної тактики можлива на основі виявлення у хворих “факторів ризику”. Але дані про прогностичні фактори летальності в літературі суперечливі. Ще немає обґрунтованої системи урахування факторів операційного ризику у хворих на проривну гастродуоденальну виразку, яка дозволяла би оптимізувати вибір способу оперативного втручання у кожного пацієнта індивідуально.

В літературі ще не визначено оптимального способу ваготомії при перфорації виразки. Потребують подальшого удосконалення способи оперативних втручань, які спрямовані на збереження анатомічної цілісності та функції воротаря або утворення штучного клапану пілородуоденальної зони.

1.4. Поліорганна недостатність.

За останні десятиліття в лікуванні гострорго перитоніту не відбулося принципових змін і результати лікування залишають бажати кращього. Не дивлячись на подальше технічне удосконалення методик хірургічного лікування, впровадження в практику антибактерільних препаратів нових поколінь, результати лікування залишаються незадовільними. Загальна летальність при гострому поширеному перитоніті не опускається нижче 24-35%. Найчастішою причиною розвитку гострого перитоніту при хірургічній патології що приводить до поліорганної недостатності (ПОН) – це проривні гастродуоденальні виразки (до 20%) [59]. Для покращення результатів хірургічного лікування хворих, проводяться розробки алгоритму ранньої діагностики та корекції синдрому ПОН.

Поліорганна недостатність (Синдром поліорганної недостатності, СПОН, ПОН) - важка неспецифічна стрес-реакція організму, сукупність недостатності декількох функціональних систем, що розвивається як термінальна стадія більшості гострих захворювань і травм. Головною особливістю поліорганної недостатності є нестримність розвитку пошкодження органу або системи до такої глибини, що він не здатний підтримувати життєзабезпечення організму [7]. На частку синдрому доводиться до 80% загальної летальності палат реанімації та інтенсивної терапії хірургічних стаціонарів. Термін "поліорганна недостатність" вперше з'явився в роботі N. Тylney і співроб. "Послідовна системна недостатність після розриву аневризми черевної аорти. Невирішена проблема післяопераційного лікування" (1973). Надалі іншими вченими - А. Baue (1975), B. Eisman (1977) і D. Fry (), були остаточно виділені особливості цього стану і його дефініції.

Етіопатогенез. В основі розвитку синдрому лежить гостре зниження обміну речовин і енергоутворення в результаті розладів метаболізму і мікроциркуляції в тканинах, що призводить до порушення функцій і структури органів. Етіологічні фактори (тяжка травма, токсичні агенти тощо), ушкоджуючи клітинні і судинні мембрани, призводять поліморфноядерні нуклеари (гранулоцити) і ендотеліоцити в стан "кисневого вибуху", що провокує викид величезної кількості медіаторів поліорганної недостатності, що володіють різноспрямованими ефектами. Усього відомо більше двохсот медіаторів, у тому числі: цитокіни (інтерлейкін 1, інтерлейкін 2, інтерлейкін 6, фактор, який активує тромбоцити, тромбоксани, фактор некрозу пухлини), ейкозаноїди (простагландини Е1, Е2, лейкотрієни), медіаторні аміни (гістамін / серотонін, октопамін, опіоїди / нейротрансмітери, енкефаліни, бета-ендорфіни), гормональні аміни / пептиди (тироксин, гормон росту, інсулін, глюкагон), комплемент, кініни, фібронектин, фактори зростання, ензими (протеази, лізосомальні ферменти), окис азоту (NO), продукти ПОЛ (супероксидних радикалів, гідроксірадікали, перекису).

Розвивається комплекс патологічних змін як в осередку ураження, так і на рівні формування механізмів адаптації ( гіпофіз, гіпоталамус, кора надниркових залоз).

Виділяють 3 фази патологічного процесу:

1.  Індукційна фаза - синтез низки гуморальних чинників, які запускають реакцію системної запальної відповіді

2.  Каскадна фаза - розвиток гострого легеневого ушкодження, активація каскадів калікреїн-кінінової системи, системи арахідонової кислоти, системи згортання крові та ін

3.  Фаза вторинної аутоагресії, гранично вираженою органної дисфункції та стабільного гіперметаболізму - втрата організмом здатності самостійно підтримувати гомеостаз.

Клініка. Клініка синдрому складається з проявів недостатності кожної з порушених систем організму. Крім того, медіатори ушкодження формують синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) - генералізовану системну запальну реакцію. ССВО характеризується наступними проявами:

Температура тіла більше 38 або менше 36 градусів Частота серцевих скорочень понад 90 ударів в хвилину Частота дихальних рухів понад 20 за хвилину або артеріальна гипокапния менше 32 мм рт. ст. Лейкоцитоз більше 12000 мм або лейкопенія менше 4000 мм, або більше 10% незрілих форм нейтрофілів.

Прогноз. Прогноз при поліорганній недостатності визначається числом задіяних органів і систем: при функціональних розладах однієї системи летальність складає 15,8%, двох – 30,4 %, трьох – 62,5 %, чотирьох – 100,0 %.

Для можливості прогнозування наслідків перитоніту у хворих, яким виконана лапаротомія, вивчається частота і характер поліорганної недостатності(дисфункції), як перших клінічних проявів у хворих на розлитий перитоніт [39]. Поряд з удосконаленням діагностики і лікування критичних станів зростає летальність хворих від вторинних ускладнень. У більшості тяжких хворих розвивається поліорганна недостатність або дисфункція. Незважаючи на досягнення анастезіології та інтенсивної терапії, впровадження нових методів діагностики і лікування, успіхи в операційній техніці, структура ускладнень після операцій на органах черевної порожнини та їх наслідки суттєво не змінилися. Частими ускладненнями залишається перитоніт.

Незадовільні результати лікування зумовлені несвоєчасністю діагностики через атиповість ускладнень і відповідно запізнілим виконанням лапаротомій. Запропоновано багато систем оцінки тяжкості стану хворих (APACHE II, III, SAPS, MODS, LODS, POSSUM, SOFA, G. R.Bernard та ін.), які дозволяють визначити ступінь ураження різних органів і систем, обгрунтувати хірургічну тактику при гострих хірургічних захорюваннях органів черевної порожнини та показання до лапаротомій. Більшість з них потребують спеціальних досліджень і тривалого обстеження.

За даними деяких авторів, застосування систем об’єктивної оцінки стану хворого – модифіковані шкали APACHE II і Маннгаймського індексу перитоніту, оптимальних методів діагностики, хірургічної тактики та інтенсивної терапії перед, під час операції та в післяопераційному періоді, дозволило зменшити частоту релапаротомій та летальності за останні 10 років з 45,6 до 16,8%.

Протягом останнього десятиріччя велику увагу приділяли вивченню участі кишечнику в патогенезі септичних ускладнень і ПОН при різних ургентних станах. Цій проблемі присвячені клінічні та експериментальні дослідження [55]. Комплекс порушень рухової, секреторної та всмоктувальної функції кишечнику називають синдромом функціональної кишкової чи ентеральної недостатності (, ПоповаТ. С., ГельфандБ. Р., СаєнкоВ. Ф.). Вона може бути не тільки важливим компонентом, а й основним фактором патогенезу ПОН, септичних ускладнень та високої летальності при перитоніті, гострому панктеатиті та ін. Статистично доведено, що при госпіталізації хворого у реанімаційне відділення єдиним показником, який допомагає передбачити розвиток ПОН, є проникність кишкової стінки.

Участь кишечнику у патогенезі септичних ускладнень та розвитку ПОН пояснюється значним підвищенням проникності його стінки, транслокацією мікроорганізмів з його просвіту, активацією нейтрофільних гранулоцитів та продукцією біологічно активних речовин, насамперед цитокінів [12,33]. Ступінь підвищення проникності стінки кишечнику вважають прогностичним показником розвитку ПОН. Ураження кишкової стінки внаслідок ішемії/реперфузії є найбільш вирогідною причиною порушень її бар’єрної функції. Спочатку кишкова стінка пошкоджується під впливом реактивних метаболітів кисню, а згодом – внаслідок активації поліморфноядерних нейтрофільних гранулоцитів. Запалення що при цьому виникає, може бути опосередковане фактором некрозу пухлини чи комплементом. Концентрація АТФ в кишковій стінці визначає проникність слизової оболонки in vivo. Підвищення проникності також може бути зумовлене внутрішньочеревною гіпертензією, гіпертермією, активністю мікрофлори та відсутністю ентерального харчування. Порушення бар’єрної функції слизової оболонки призводить до зростання ендотоксемії та транслокації мікрофлори з кишечнику. Виникненню останньої сприяють активація мікрофлори, підвищення проникності слизової оболонки, порушення імунної реактивності. В період реперфузії кишечник продукує велику кількість прозапальних медіаторів, які можуть посилювати ранній синдром системної запальної відповіді. Можливі напрямки профілактики і лікування ентеральної недостатності: ентеральна детоксикація, ентеральне харчування, запобігання ішемічному ушкодженню кишечнику, стимуляція регенерації кишкового епітелію, послаблення впливу на кишечник і віддалені органи прозапальних цитокінів, утворення у кишечнику захисної плівки.

Головним цитокіном що «запускає» запальний процес, в тому числі в кишечнику, є фактор некрозу пухлин. Доведено що він підвищує проникність кишкової стінки при різних захворюваннях.

За деякими даними синдром ПОН є основною причиною летальності до 40,5% серед усіх померлих, оперованих з приводу гострих хірургічних захворювань. Відзначено ураження серцево-судинної (нестабільна гемодинаміка), дихальної (зниження сатурації), ниркової (оліго-анурія, підвищення показників функції нирок), печінкової (гіпербілірубінемія, показники АсТі АлТ) та ентеральної систем. Виділяють наступні фактори ризику ПОН: вік 60 років і більше, наявність серцево-судинної патології, показники креатиніну понад 0,2 ммоль/л, тахікардія 120 уд/хв і більше, показник білірубіну понад 30 мкмоль/л, тривалість операції 3 години і більше.

Стадії поліорганної дисункції/недостатності:

-  на І стадії клінічні прояви носять характер дисфункції, віявляються помірні зміни зі сторони серцево-судинної, вивідної ситем, помірний алкалоз;

-  на ІІ стадії виявляються значні гемодинамічні порушення, гіпоксія, незначна азотемія, лекоцитоз, тромбоцитопенія, лімфопенія, розлади ЦНС;

-  ІІІ стадія характеризується зростанням тяжкості вищеназваних порушень, приєднуються тяжки порушення функції печінки, нирок, дихальноїх системми, гіперглікемія, знижується АТ, серцевий викид;

-  ІV стадія –термінальна; всі клінічні і біохімічні порушення погіршуються і набувають необратимий характер.

Суттєва роль в ініціюванні поліорганної недостатності в токсичній та термінальній стадіях гострого поширеного перитоніту відводять синдрому ентеральної недостатності. Існують дані, що дисфункція серцево-судинної системи є пусковою ланкою розвитку поліорганної недостатності, незалежно від стадії гострого перитоніту, і потребує адекватної корекції, що призводить до значного покращення результатів лікування даної категорії хворих.

Найбільш широкого застосування в хірургічний практиці набули шкали APACHE II та Мангеймський індекс перитніту.

Таблиця 1.2.

Мангеймський індекс перитоніту.

Фактор ризику	Оцінка тяжкості, бали
Вік більше 50 років	5
Жіноча стать	5
Наявність органної недостатності	7
Наявність злоякісної пухлини	4
Тривалість перитоніту більше 24 годин	4
Товста кишка, як джерело перитоніту	4
Перитоніт диффузний	6
Ексудат: Прозорий Мутно-гнилісний Калово-гнилісний	0 6 12

Значення Мангеймського індексу перитоніту можуть знаходитись в межах від 0 до 47 балів. Виділяють 3 ступені тяжкості перитоніту:

-  І ступінь (до 21 бала)- летальність складає 2,3%;

-  ІІ ступінь (21-29балів) – летальність 22,3%;

-  ІІІ ступінь (більше 29 балів) – 59,1% летальності.

Таблиця 1.3.

Система оцінки тяжкості стану хворого APACHE II.

Показник	Бали
+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3	+4
Температура	≥41º	39-40,9º		38,5-38,9º	36-38,4º	34-35,9º	32-33,9º	30-31,9º	≤29,9
Середній артеріальний тиск, мм. рт. ст.	≥160	130-159	110-129		70-109		55-69	40-54	≤49
ЧСС (/хв)	≥180	140-179	110-139		70-109		55-69	40-54	≤39
ЧДР (/хв)	≥50	35-49		25-34	12-24	10-11	6-9		≤5
Оксигенація а) FiO2≥50% то A-aDO=(FiO2*713)-PaCO2-PaO2 або b) FiO2<50% , то тільки PaO2	≥500	350-499	200-349		<200 >70	61-70		55-60	<50
pH артеріальної крові HCO3 - сиворотки	≥7,7 ≥52	7,6-7,69 41-51,9		7,5-7,59 32-40,9	7,33-7,49 22-31,9		7,25-7,32 18-21,9	7,15-7,24 15-17,9	<7,15 <15
Na+сиворотки(ммоль/л)	≥180	160-179	155-159	150-154	130-149		120-129	11-119	≤110
K+ сиворотки(ммоль/л)	≥7	6-6,9		5,5-5,9	3,5-5,4	3-3,4	2,5-2,9		<2,5
Креатинін (мг/100мл)	≥3,5	2-3,4	1,5-1,9		0,6-1,4		<0,6
Гематокрит(%)	≥60		50-59,9	46-49,9	30-45,9		20-29,9		<20
Лейкоцити (/мм3*1000)	≥40		20-39,9	15-19,9	3-14,9		1-2,9		<1

РОЗДІЛ 2