Анализ представленных таблиц указывает на то, что баланс в системе гемостаза сразу после рождения поддерживается несколькими механизмами: тромбогенная направленность тромбоцитарного гемостаза (повышенная агрегация на ристоцетин и АДФ) уравновешивается низкой прокоагулянтной активностью (главным образом за счет печеночных факторов), низкой адреналин-агрегацией, что при гиперкатехоламинемии препятствует развитию тромбозов: высокая фибринолитическая активность сочетается с высоким (160%) уровнем фактора Виллебранда (ФВ). Интересно, что другой фактор адгезии фибронектин (ФН) именно в этот момент низкий. Повышенное содержание ПДФ (антикоагулянтов и антиагрегантов) также препятствует тромбозу. Обращает на себя внимание относительно узкий диапазон колебаний ключевого фактора каталитического каскада – Хф, что свидетельствует о напряженности и одновременно эффективности адаптации в коагулянтном звене (см. табл. 1).
Таблица 2. Параметры гемостаза у здоровых взрослых (n=10)
Показатели | M ± m | Р - значение |
АЧТВ (сек.) | 42,0 ± 3,7 | < 0,05 |
ПТВ (сек.) | 12,0 ± 1,2 | < 0,05 |
ТВ (сек.) | 17,0 ± 2,2 | > 0,05 |
ФГ (г/л.) | 2,9 ± 1,4 | < 0,05 |
VIIф. (%) | 98,0 ±13,2 | < 0,05 |
VIIIф. (%) | 106,0 ± 21,0 | < 0,05 |
IXф. (%) | 102,0 ± 8,5 | < 0,05 |
Хф.(%) | 94,0 ± 6,1 | < 0,05 |
Агрегация на адреналин (%) | ||
2 минута | 45,0 ± 3,6 | < 0,05 |
5 минута | 68,0 ± 4,2 | < 0,05 |
8 минута | 81,0 ± 7,9 | < 0,05 |
10 минута | 93,0 ± 11,5 | < 0,05 |
Примечание: p < 0,05 по сравнению с доношенными новорожденными 5-х суток жизни.
Таблица 3. Частота ДВС с геморрагическим синдромом при различных формах неонатальной патологии
Формы неонатальной патологии | ДВС | Геморрагический синдром |
Постгипоксический синдром (тяжелый) | 33,0% | 11,1% |
Постгипоксический синдром, осл. пневмонией | 28,10% | 21,9% |
Сепсис | 100% | 50,0% |
ГБН | 7,7% | 7,7% |
Недоношенные (гестац. Менее 32 нед.) | 31,25% | 25,0% |
Оперированные в неонатальном периоде | 91,6% | 68,8% |
3-и сутки жизни характеризуются сменой ситуации (и не только в системе гемостаза): усиливается гипокоагуляционная и гипоагрегационная тенденции; снижается уровень V, VIII ф.; а адгезия более обеспечивается возрастанием ФН при одновременном снижении ФВ. Изменяется профиль ингибиторов: вместо АТ-III повышается уровень Prot. С, α 1-АТ и С1-ИН. Возможно, это отражает реакцию на предшествующую активацию фибринолиза, ингибитором которого является С1-ИН. Можно предположить, что гипокоагулянтная направленность гемостаза в эти сроки служит обеспечению микроциркуляции в условиях гемодинамической адаптации на 3-5 сутки. Повышенное содержание острофазовых белков сочетается со снижением иммунодепресанта a-фетопротеина.
Нам хотелось бы еще раз обратить внимание на различие в поведении общекоагуляционных тестов у детей, получавших и не получавших в родильном зале викасол. Дети, не получавшие викасол, характеризовались не только гипокоагуляционной направленностью гемостаза (АЧТВ и ПТВ), но и гипоагрегацией на адреналин (различия максимально выражени на 8-10 минуте; рисунок 1). Влияние викасола на функцию тромбоцитов подтверждает интимную связь коагуляционного и тромбоцитарного механизмов, общность их регуляции и необходимость профилактического введения викасола всем детям в родильном зале ( ).
Мы разделяем точку зрения о ведущей роли факторов антенатального развития в формировании патологии новорожденного. Сопоставление частоты различных патогенных воздействий в антенатальном периоде с характером и степенью тяжести неонатальной патологии привело нас к выводу о ключевой роли нарушений иммуно-эндокринного статуса матери в реализации патогенного эффекта гестозов, инфекций, повторных искусственных абортов в виде пороков развития, тяжелого постгипоксического синдрома, неонатального сепсиса и ГБН по АВО при первой беременности. Кроме того, нами отмечено высокая частота одноименных поражений желудочно-кишечного тракта матери (хронические воспалительные процессы) и новорожденного (пороки развития в виде атрезии, потребовавшие оперативного лечения). Обращает на себя внимание значительный процент «старых первородящих» среди матерей, дети которых оказались пациентами отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Это обстоятельство накладывает отпечаток на адаптационные возможности детей и, вероятно, могло быть одной из причин измененного исходного иммунологического статуса новорожденных.
Результаты иммунологического обследования представлены в таблице 6. Они указывают на: 1) низкий уровень пассивного иммунитета у большинства детей при рождении (за исключением группы ГБН); 2) высокий процент IgA, особенно в септической группе, при полном его отсутствии у 73% детей с пневмонией; 3) присутствие IgM у 100% детей с сепсисом, в то время как в контрольной группе - лишь у 34%. Обращает на себя внимание повышенное содержание ЦИК при первом обследовании во всех группах детей, что указывает на снижение их элиминационной системой мононуклеарных фагоцитов. Высокая частота выявления и уровень IgA, по нашему мнению, не только указывает на повышенную проницаемость плаценты, но и служит показателем острофазового процесса, о чем свидетельствует повышенная концентрация СРБ и α 1-АТ.
Таблица 4. Частота кожных проявлений геморрагического синдрома при различных формах неонатальной патологии
Формы неонатальной патологии | Петехии | Экхимозы |
Постгипоксический синдром (средней тяжести) | 22,7% | 0% |
Постгипоксический синдром (тяжелый) | 11,1% | 11,1% |
Постгипоксический синдром, осл. пневмонией | 18,75% | 6,2% |
Сепсис | 16,6% | 4,2% |
ГБН | 10,25% | 10,25% |
Недоношенные (гестац. Менее 32 нед.) | 31,25% | 0% |
Оперированные в неонатальном периоде | 16,6% | 22,2% |
Таблица 5. Частота ВЖК при различных формах неонатальной патологии
Постгипоксический синдром (средней тяжести) | 0% |
Постгипоксический синдром (тяжелый) | 22,1% |
Постгипоксический синдром, осл. пневмонией | 21,8% |
Сепсис | 33% |
Недоношенные (гестац. Менее 32 нед.) | 50% |
Оперированные в неонатальном периоде | 37,5% |
Таблица 6. Содержание Ig и ЦИК у детей с тяжелой перинатальной патологией.
Параметры | IgG(г/л) | IgM(г/л) | IgA(%+) | ЦИК(у. е.) | |||||||||
Группы детей | n | Исходн. | Разгар | Исходн | Разгар | Исходн | Разгар | Исх | Разг | ||||
здоровые | 21 | 9,1±0,5 | - | 0,34± 0,03 | - | 34 | - | 29,3± 2,0 | - | ||||
Постгипоксический с-м | Тяж. | 10 | 7,5±0,5* | 7,8±0,7* | 0,54± 0,09* | 0,56± 0,09* | 21 | 45,0± 1,6* | 45,0± 1,6*# | 51,0±3,0* | |||
Сред. | 20 | 7,3±0,6* | 6,9±0,8* | 0,34± 0,06* | 0,50± 0,07* | 9* | 56,0± 3,9* | 56,0± 3,9* | 62,0±6,4 | ||||
ДВС | 6 | 7,0±0,8 | 8,0±0,9 | 0,43± 0,06 | 0,42± 0,04 | 17 | 25,0± 1,2 | 25,0± 1,2 | 40,0±3,4 | ||||
Сепсис | «А» | 10 | 4,7±0,9* | 4,5±0,4* | 0,6±0,07* | 0,66± 0,05* | 100* | 100* | 33,0± 2,2 | 50,0±3,8* | |||
«Б» | 14 | 6,4±0,5* | 6,1±0,53* | 1,4±0,09* | 1,34± 0,06* | 75* | 85* | 44,8± 4,4* | 16,2±4,4* | ||||
ГБН | 21 | 9,7±0,6* | 10,1± 0,52 | 0,4±0,09 | 0,55± 0,09* | 44 | 56 | 57,3±4,2* | 61,2±5,1* | ||||
Оперированные | «А» дон. | 8 | 8,0±0,4 | 8,3±0,43# | 0,45± 0,09 | 0,55± 0,09* | 45 | 56# | 40,3± 1,2 | 61,0±5,5* | |||
«Б» недон. | 10 | 3,6±0,4*# | 4,2±0,3* | 0,41± 0,08 | 0,49± 0,07 | 70*# | 74* | 38,6±2,1* | 50,2±3,5* | ||||
Постгипоксич с-м, осл пневмонией | Гр. II | 23 | 6,0±0,4* | 8,7±0,7* | У 73% отс., у ост – 0,5±0,17 | 0,8± 0,06 | 33 | 67 | 51,0± 9,3* | 97,0±10* | |||
ДВС У 8 из 9 отсут IgA У 7 из 9 отсут. IgM | 9 | Исх. | Гипер. | Гипо. | Исх. | Гипер. | Гипо. | Исх. | Гипер. | Гипо. | Исх. | Гипер. | Гипо. |
2,8-14,8 | 9,5± 1,10 | 7,8± 2,4 | 00 | 00 | 00 | 00 | 00 | 00 | 5-50 | 67,5±6,7 | 32,8±9,3 | ||
Примечание: (*) – р<0,05 по сравнению со здоровыми;
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
