История отечественной педиатрии (стр. 10 )

При подозрении на участие в процессе грамотрицательной флоры, высокоустойчивых к антибиотикам больничных штаммов стафилококка более целесообразно применять комбинацию препаратов гентамицина или двух аминогликозидов с ампиоксом или цефалоспоринами.

При недостаточной эффективности используемых комбинаций препаратов следует индивидуально подбирать другие схемы лечения. В таком случае в терапию включают левомицетин, рифампицин и другие препараты резерва.

У детей старше 4—5 лет при пневмониях не следует забывать о возможности микоплазменной этиологии заболевания. Хороший эффект в таком случае можно получить от использования в лечении эритромицина и других макролидов.

Основной путь введения антибиотиков — парентеральный, преимущественно внутримышечный. Внутривенное введение препаратов показано при тяжелых осложненных формах пневмонии.

Применение сульфаниламидов при пневмониях не оправдано и противопоказано детям раннего возраста в связи с их способностью усиливать гемолиз и ацидоз, повышать потребность тканей в кислороде.

Длительность антибактериальной терапии зависит от динамики пневмонического процесса. При неосложненных формах и быстрой регрессии симптомов возможно завершение курса лечения антибиотиками в течение 7—10 дней. При тяжелых формах пневмонии лечение эффективными комбинациями препаратов продолжается не менее 2—3 не д. Септические осложнения требуют антибактериального лечения до 1—1,5 мес и более. Использование аминогликозидов, учитывая их выраженный ототоксический эффект, не рекомендуется более 2 нед. Дозы, методы и кратность применения представлены в табл. 15.

При длительном применении антибиотики назначаются в сочетании с противогрибковыми препаратами, в частности нистатином (детям в возрасте до 1 года — ЕД, до 3 лет — 1 млн ЕД в сутки) или леворином —ЕД в сутки).

Наряду с антибактериальным лечением следует использовать посиндромное лечение пневмонии.

Для устранения дыхательной недостаточности и гипоксемии необходимо ликвидировать обструкцию дыхательных путей с помощью назначения бронхоспазмолитических, муколитических и отхаркивающих средств, применения вибромассажа, позиционного дренажа, удаления секрета из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Назначение прозерина, дибазола, очистительной клизмы способствует уменьшению рестриктивного компонента дыхательной недостаточности. Показана также систематическая оксигено - и аэротерапия.

При сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды в возрастной дозировке. При повышении давления в малом круге кровообращения назначают, кроме того, и эуфиллин.

("34") При сосудистой недостаточности и гиповолемии внутривенно капельно вводят жидкость и крупномолекулярные плазмозаменители (полиглюкин). При сочетании сердечной и сосудистой недостаточности используют поляризующую смесь (100—150 мл внутривенно капельно, скорость введения 15—30 капель в минуту). Состав смеси: 1—2 мл 10% раствора хлорида кальция; V7 суточной дозы 7,5% раствора хлорида калия; 0,3—0,5 мл 25% раствора магния сульфата; до 100—150 мл 30% раствора глюкозы; 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. При сосудистом и капиллярном спазме применяют папаверин (по 0,2 мл 1% раствора на 1 год жизни) и никотиновую кислоту (по 0,2 мг на 1 год жизни).

С целью дезинтоксикации проводят капельное введение гемодеза, глюкозосо- левых растворов (в среднем 50—60 мл/кг в сутки) с учетом диуреза и ионограммы крови. Количество вводимой жидкости рассчитывают в соответствии с состоянием сердечно-сосудистой системы и водного баланса. Учитываются все потери воды (при рвоте, диарее, гипертермии, перспирации).

Борьба с гипертермией проводится при температуре тела выше 38,5° С, так как повышение температуры на 1° увеличивает потребление кислорода тканями на 10%, а основной обмен — на 15% и тем самым усиливает гипо-ксемию. Назначаются: 1) антипиретики центрального действия (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота) в возрастных дозах, способ введения зависит от состояния больного; 2) препараты, снимающие спазм кожных сосудов (пи-польфен, папаверин); 3) литические смеси (комбинации разнонаправленных, потенцирующих свое действие препаратов); 4) методы физического охлаждения (промывание желудка холодной водой, прохладные клизмы, пузыри со льдом на голову, на область печени и крупных сосудов).

При гипоксической энцефалопатии легкой степени применяют седативные (фенобарбитал, натрия бромид, дроперидол), антигистаминные, сосудистые (хлорид кальция, витамин С) препараты, а также средства, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в мозге (ГОМК, глутаминовая кислота). При средне-тяжелой энцефалопатии используют, кроме того, дегидратацию (лазикс, диа-карб, магния сульфат) как превентивное лечение отека мозга. При судорожном синдроме увеличивают дозы указанных выше средств, прибегают к внутривенному введению седуксена, маннитола, преднизолона, проводят почасовую дегидратацию под контролем диуреза. При недостаточной эффективности проводимого лечения показана спинномозговая пункция.

Восстановление нарушенного равновесия кислот и оснований достигается: 1) своевременным и постоянным применением кислорода и аэротерапии; 2) назначением больших доз (в 2—3 раза превышающих возрастные) витаминов С и группы В, которые в острой фазе болезни восполняют дефицит тканевых ферментов и предотвращают метаболический ацидоз, а в период выздоровления стимулируют клеточный обмен и процессы репарации; 3) внутривенным введением бикарбоната кальция, гемодеза, трисамина; 4) использованием средств, улучшающих микроциркуляцию и клеточный метаболизм (гепарин, унитиол, глутаминовая кислота).

При тяжелых проявлениях многих токсических синдромов, нередко одновременно обусловленных повреждением коры надпочечников и функциональной их недостаточностью, назначают гормональную терапию. При тяжелом нейроток-сикозе, токсическом миокардите, резко выраженном экссудативном компоненте воспаления вводят преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 4—5 мг/кг в сутки. При тяжелом обструктивном синдроме и инфекционно-токси-ческом шоке лучше вводить гидрокортизон внутримышечно.

При токсико-септических формах пневмонии, возникающих на фоне дизергии, особенно при деструктивных процессах в легких, кроме антибактериальной, необходима этиотропная, направленная стимулирующая терапия. Производят прямые переливания крови. Вводят плазму или кровь родственников, предварительно иммунизированные бактериальным штаммом, выделенным от больного, антистафилококковую плазму, антистафилококковый и другие виды гамма-глобулина при установленной этиологии процесса. Внутрь применяют лекарственные средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, пен-токсил, оротат калия, дибазол). При развитии местных гнойных осложнений и пиемических очагов в других органах показано оперативное вмешательство.

Отвлекающую и рассасывающую терапию применяют уже в остром периоде болезни: УВЧ (в стационаре), горчичники, горчичные и масляные обертывания, при гипоксии — горячие ванны. В начале периода обратного развития процесса при снижении температуры тела назначают индуктотермию, затем электрофорез с хлоридом кальция, алоэ и другими лекарственными вещами, УФО на грудную клетку.

Дыхательная и лечебная гимнастика, массаж и вибромассаж улучшают самочувствие больного и функциональное состояние всех органов, в первую очередь легких, способствуя дренажу бронхиального дерева.

Указанное комбинированное лечение проводится вплоть до клинического выздоровления и ликвидации рентгенологических признаков воспаления легких. Однако, учитывая длительный срок репарации морфологических изменений, ребенок после выписки из стационара еще в течение 2—4 нед не должен посещать детское учреждение (во избежание реинфекции). В это время режим должен быть щадящим, большую часть дня ребенку следует проводить на свежем воздухе. Показаны общеукрепляющие процедуры: применение средств, стимулирующих клеточный обмен (глутаминовая кислота) и защитные силы организма (пенток-сил, оротат калия, дибазол); занятия лечебной физкультурой.

Профилактика. Первичная профилактика включает разумное закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать все очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию пневмонии (недоношенность, внутричерепная родовая травма, аномалии конституции, рахит, анемия, гипотрофия, корь, коклюш, грипп, ОРВИ и т. д.). Вторичная профилактика, т. е. предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение острой пневмонии до полного выздоровления; тщательное предупреждение реинфекции, особенно в течение первых двух месяцев после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой форм очаговой, сегментарной и крупозной пневмонии заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. В ряде случаев отягощенный пре-морбидный фон, вирусная или бактериальная реинфекция, позднее и недостаточное лечение могут послужить причиной формирования затяжного или хронического бронхолегочного процесса. При деструктивном процессе, а также тяжелом течении любой пневмонии прогноз серьезен.

39. Хроническая пневмония (Pneumonia chronica)

Хроническая пневмония представляет собой ограниченный хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами инфекционного воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе и у детей, чему способствуют современные методы обследования и прогресс медицинской науки в целом. Возможности современной дифференциальной диагностики позволили четко выделить хроническую пневмонию, составляющую около 8—10% среди рецидивирующих и хронических заболеваний легких. Выделяется два варианта хронической пневмония — с явлениями деформирующего бронхита и с бронхоэктазами. Начинаясь в большинстве случаев в раннем детском возрасте, реже у старших детей, хроническая пневмония может привести к тяжелой инвалидности с формированием легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и к другим осложнениям.

Этиология. В развитии хронической пневмонии значительная роль принадлежит как инфекционному агенту, так и состоянию макроорганизма. Чаще всего первичная хроническая пневмония является следствием тяжелой пневмонии, перенесенной в раннем детстве. Преобладающими микробными факторами в этиологии хронического заболевания являются Streptococcus pneumonia, Haemo-philus iufluenzae. реже Staphilococcus aureus, неферментирующие бактерии. Значительно реже хронический процесс формируется в результате коклюшной или коревой пневмонии, важную роль в этих случаях играет развитие ателектазов.

Кроме того, выделяют так называемые вторичные хронические пневмонии, в основе которых лежат врожденные аномалии развития бронхолегочной системы, при инфицировании которых может развиваться деструкция стенки бронхов. Это пороки развития бронхов, легких, сосудов, с ограниченными или распространенными проявлениями (агенезия, аплазия, гипоплазия и др.) или пороки, в основе которых лежит врожденное несовершенство эластической, мышечной и хрящевой структур (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, синдром Виль-ямса — Кемпбелла с диффузным поражением бронхов 4—5-го порядка).

Вторичные бронхоэктазы могут формироваться при врожденных наследственных заболеваниях, таких как муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия, синдром Вискотта — Олдрича, синдром Ди Джорджа, хроническая гранулематозная болезнь), а также в связи с длительным пребыванием своевременно недиагностированного инородного тела. Факторами, предрасполагающими к хроническому бронхолегочному процессу, являются синдром неподвижных ресничек, гастроэзофагальный рефлюкс с хронической аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. При хронической пневмонии сочетаются процесс формирования пневмосклероза и деформации бронхов. Чаще всего в процесс вовлекаются сегменты правой средней доли, базальные сегменты нижних долей и язычковые сегменты. Важная роль отводится бронхиту и нарушению бронхиальной проходимости. Уже в ранних стадиях затяжной пневмонии наряду с явлениями эндобронхита имеют место деформации бронхов, преимущественно функционального характера, обусловленные дистонией мышечной стенки и цилиндрическим расширением отдельных участков из-за скопления большого количества вязкой мокроты, а также сужением их в связи со сдавлением инфицированными и увеличенными лимфатическими узлами. При переходе процесса в хронический воспаление захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки, наступают дистрофические и атрофические изменения структурно-функциональных ее элементов: эпителия, слизистых желез, мышечных и эластических волокон, интрамуральных нервных элементов, хрящевых пластинок, кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к атонии и даже параличу бронхов, нарушению их дренажной функции. Вследствие видоизменения структуры бронхов и длительного скопления секрета в просвете постепенно происходит расширение их, возникают необратимые мешот-чатые бронхоэктазы. Глубокие изменения бронхов и перибронхиальной ткани появляются в короткий срок при коклюшных, коревых и других вирусных пневмониях. Отсюда процесс распространяется на интерстиций и паренхиму. Обтурация дистальных отделов бронхов слизью и воспалительным детритом приводит к ателектазированию соответствующих участков легочной ткани, особенно легко у маленьких детей вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Пропотевание серозной жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов и инфицирование длительно не расправляющихся ателектатических участков легкого служит в подобных случаях началом развития пневмосклероза.

Перечисленные изменения в бронхолегочной ткани сопровождаются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением жизненной емкости легких, минутного объема легочной вентиляции). Почти у всех больных с распространенным пневмосклерозом даже вне обострения заболевания отмечается гипоксе-мия. Изменение легочной гемодинамики и повышение давления в малом круге кровообращения наряду с гипоксемией и интоксикацией приводит к функциональным нарушениям со стороны сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия сопровождается дистрофическими изменениями других органов и систем, в частности печени. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный), развивается витаминная и эндокринная недостаточность, снижается иммунитет. Рано начавшийся и тяжелый процесс может привести к задержке развития ребенка.

("35") Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от воспалительно-деструктивных изменений в легких, глубины, распространенности и длительности периода заболевания, обострения, ремиссии, а также возраста ребенка, состояния реактивности организма.

Наиболее характерным признаком является постоянный в л а ж н ы й кашель, усиливающийся при обострении заболевания. Он более выражен по утрам или после физической нагрузки и обусловлен наличием сопутствующего хронического бронхита.

Обычно дети болеют повторными инфекциями нижних дыхательных путей затяжного течения, трудно поддающимися лечению. В период ремиссии кашель незначительный, так как у детей менее выражен кашлевой рефлекс и нет еще значительного расширения бронхов.

Кашель сопровождается выделением мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера около 50—70 мл в сутки. Маленькие дети мокроту часто заглатывают. При обострении заболевания количество ее увеличивается, но в отличие от взрослых у детей мокрота редко выделяется полным ртом, почти не бывает трехслойной и не имеет гнилостного запаха, может откашливаться в виде «монеток». Легочные кровотечения и кровохарканье наблюдаются редко.

Подавляющее большинство больных (60—80%) жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, головную боль, что является следствием хронической интоксикации, кислородного голодания и астенизации организма. Повышение температуры тела в течение нескольких дней отмечается при обострении заболевания, наблюдаются также так называемые температурные свечи, кратковременные повышения температуры тела, связанные с легко возникающими обструктивными изменениями в бронхах и интоксикацией, вызванной застоем мокроты. Изредка, при вовлечении в процесс плевры, появляются жалобы на боли в грудной клетке.

Внешний осмотр нередко выявляет отставание детей с хронической пневмонией по массе тела, признаки дистрофии, полигиповитаминоза (сухая, неравномерно пигментированная кожа, сухие ломкие волосы, кариозные зубы и пр.) и вегетососудистой дистонии. Очень часто на коже грудной клетки видна расширенная венозная сеть, обусловленная гипертензией в малом круге кровообращения. Обращает внимание деформация грудной клеткив виде уплощения или выбухания определенных ее отделов, разница в ширине межлопаточных пространств, а также отставание движения лопатки при дыхании на стороне пораженного легкого. У детей даже при наличии бронхоэктазов симптомы «часовых стекол» и «барабанных палочек» встречаются нечасто. Цианоз слизистых, акроциа-ноз и стойкая одышка отмечаются, как правило, только при обострении заболевания или в случаях диффузных бронхоэктазов.

Перкуссия грудной клетки является малоинформативной у большинства больных. Выявляется коробочный оттенок звука и укорочение его на отдельных участках, что создает так называемую «мозаичность» перкуторных изменений. При аускультации чаще всего выслушиваются жесткое дыхание и стойкие влажные разнокалиберные хрипы, не исчезающие в период ремиссии. Очень характерны мелкие трескучие хрипы, сохраняющиеся и после откашливания мокроты, которые локализуются в местах деформации бронхов. При обострении процесса количество хрипов увеличивается, появляется крепитация. Поскольку бронхоэк-тазы у детей обычно не достигают больших размеров, у них редко определяются симптомы полостей (амфорическое дыхание, уровни жидкости на рентгенограммах и др.).

У всех больных хронической пневмонией имеется дыхательная недостаточность, выражающаяся в учащении или уменьшении глубины дыхания, снижении жизненной емкости легких и резервных возможностей. Степень дыхательной недостаточности зависит от периода заболевания, распространенности эндобронхита и глубины морфологических изменений. В период клинической ремиссии чаще имеет место скрытая форма дыхательной недостаточности с проявлениями метаболического или дыхательного ацидоза.

При обострении заболевания дыхательная недостаточность, как правило, нарастает до II—III степени. Выявлению ее способствуют дополнительные методы исследования больных: спирография, пневмотахометрия, электрокардиография, определение равновесия кислот и оснований и др.

Нередко выявляется патология со стороны других органов и прежде всего сердца. На ЭКГ можно видеть правограмму, нарушение внутрижелудочковой и вну-трипредсердной проводимости, а также восстановительных процессов миокарда, что свидетельствует о дистрофических изменениях в миокарде. В тяжелых случаях имеют место симптомы «легочного сердца». Нередко сопутствуют изменения ЛОР-органов, хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, незначительные изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, увеличение соэ.

Осложнения. Успехи, достигнутые в лечении хронической пневмонии, привели к значительному снижению таких тяжелых осложнений, как абсцедирова-ние, пиопневмоторакс, вторичный амилоидоз и др. Однако ателектазы легких возникают у детей сравнительно часто, особенно в период обострения патологического процесса. Диагностика их затруднительна из-за развития значительной эмфиземы и требует многоосевой рентгенографии.

Значительно реже, чем у взрослых, формируется хроническое легочное сердце. Начальным его признаком является срединнорасположенное «капельное» сердце. Недостаточность кровообращения выражена в основном по малому кругу (венозная сеть на груди, акцент II тона на легочной артерии, выбухающая дуга легочной артерии на рентгенограммах, изменения на ЭКГ в виде удлинения интервала Р—Q, увеличения зубцов Р2_з> уплощение зубца Т). Крайне редко наблюдаются значительное увеличение размеров печени, отеки на ногах, асцит.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и подтверждается результатами комплексного клинико-рентгенологического и бронхологического обследования. При расспросе родителей обращает внимание большее или меньшее количество перенесенных пневмоний. При этом очень характерно, что первая из них была в раннем детском возрасте. Не менее важно, что повторные пневмонии имели одну и ту же локализацию. В типичных случаях есть указания на постоянный кашель с отделением мокроты, стойкие аускультативные изменения, признаки легочной или сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенографическом исследовании патогномоничные признаки хронической пневмонии не выявляются. Наиболее типичными являются усиление и деформация легочного рисунка ячеистого или тяжистого характера, эмфизема., расширение корней легких, перибронхиальные «муфты», ателектазы, плевральные спайки, интерлобиты. При мешотчатых бронхоэктазах могут наблюдаться рентгенологические изменения по типу «сотового легкого».

Диагноз хронической пневмонии невозможен без бронхологического обследования, позволяющего определить локализацию, характер изменений и нередко причину, лежащую в основе заболевания.

Бронхоскопияу детей производится с целью: 1) визуального определения характера эндобронхита; 2) уточнения локализации процесса; 3) исключения туберкулеза, врожденных заболеваний или аномалий развития бронхов (муковис-цидоза, стенозов, свищей, трахеобронхомегалии и др.), а также опухолей и инородных тел в их просвете; 4) подготовки к контрастной бронхографии — отсасывание слизи из бронхов, восстановление дренажной их функции; 5) микробиологического, вирусологического, цитологического, микологического исследования секрета.

Бронхография позволяет определить характер деформации бронхов, точную локализацию и распространенность процесса (рис. 32, 33) и тем самым уточнить тактику лечения. Она показана при наличии ограниченного пневмосклероза или стойкой локальной деформации легочного рисунка на рентгенограммах в сочетании с гнойным или катарально-гнойным эндобронхитом, выявленным при бронхоскопии.

Формулируя диагноз, необходимо прежде всего указать локализацию и обширность легочного поражения, имея в виду ограниченный или распространенный пневмосклероз в пределах I—III сегментов, или двух долей и более, а также состояние бронхов (без деформации или с деформацией), наличие бронхоэктазов, цилиндрических или мешотчатых. В диагнозе следует определить период болезни(обострение, ремиссия) и степень дыхательной недостаточности (I, II, III), перечислить имеющиеся осложнения.

В последние годы в связи с увеличением роли экзогенных факторов (климатические, экологические, неблагоприятные социально-бытовые условия, пассивное курение) стало возможным формирование первичного хронического бронхита у детей. Хронический бронхит представляет диффузные воспалительно-склеротические изменения бронхиального дерева, характеризующиеся хроническим течением с периодами обострений и ремиссии, стойким влажным кашлем с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, явлениями диффузного эндобронхита, структурными изменениями бронхиального дерева. Сочетание с обструкцией ухудшает течение хронического бронхита.

Необходимо дифференцировать хроническую пневмонию с первичным туберкулезом легких, представленным ограниченным участком поражения. При этом характерны скудность аускультативных данных, преимущественная локализация процесса в верхней доле, выраженная заинтересованность лимфатических узлов, положительные туберкулиновые пробы.

("36") Хроническая пневмония дифференцируется также с рядом заболеваний, которые сопровождаются первичным развитием диффузного пневмофиброза (синдром Хаммена — Рича, альвеолярный микролитиаз, протеиноз, гемосидероз легких и др.). Эти заболевания в детском возрасте встречаются редко. Ведущими клиническими симптомами для них являются прогрессивно нарастающая одышка и дыхательная недостаточность при минимальных физикальных изменениях в легких. Ценные сведения в этих случаях дают исследование функции внешнего дыхания, радиоизотопная сцинтиграфия, определение газов крови. Наиболее достоверную информацию можно получить при морфологическом исследовании биоптата легочной ткани. Для подтверждения первичности хронической пневмонии следует исключить системные заболевания (синдром Гудпасчера, прогрессирующий системный склероз, саркоидоз и др.) и наследственные (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), а также пороки развития бронхов и легких,

Муковисцидоз — наследственное заболевание, основные клинические проявления которого (хроническая обструкция с инфекцией дыхательных путей, нарушение процессов пищеварения) связаны с нарушением секреторной функции экзокринных желез. В распознавании муковисцидоза предпочтение отдается определению электролитов пота. Повышенное их содержание (хлоридов более 60 ммоль/л и натрия более 70 ммоль/л) в сочетании с клиническими признаками свидетельствует о достоверности диагноза.

В определенной мере диагностике помогают особенности бронхограмм, отражающие распространенную деформацию бронхов, особенно мелких ветвей (каплевидные бронхоэктазы, четкообразная неравномерность просвета).

Иммунодефицитные состояния с нарушениями в системе гуморального, клеточного иммунитета или процесса фагоцитоза представляют первичные, генетически обусловленные состояния, при которых могут развиться тяжелые бронхо-легочные заболевания с раннего возраста, нередко деструктивного характера, сочетающиеся с пневмоцистозом, кандидозом, пороками развития легких и других органов, поражением кожи, придаточных пазух носа. Иммунологические тесты позволяют выявить повреждение конкретного звена иммунитета.

Классическим проявлением первичной цилиарной дискинезии является триада Картагенера — одна из форм наследственной патологии, характеризующаяся генерализованным поражением респираторного тракта в виде пансинуита и брон-хоэктазов в сочетании с обратным расположением органов. Диагноз подтверждается выявлением сниженной функциональной активности ресничек, нарушением ультраструктуры мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Лечение. Эффективно, если начато рано и является комплексным, патогенетическим и этапным (стационар, санаторий и диспансерное наблюдение в поликлинике). При обострении заболевания дети госпитализируются в стационар сроком на 1—1,5 мес. Одним из важных моментов лечения является организация рационального режима и ухода за ребенком, Необходимо энергетически полноценное питание, с достаточным количеством белков и витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты и рибофлавина, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обладающих антитоксическим действием, стимулирующих иммунобиологическую активность организма. В более тяжелых случаях, при выраженной дыхательной недостаточности, применяется и оксигенотерапия.

Большое место в комплексной терапии отводится подавлению инфекционно-воспалительного процесса в бронхах, восстановлению нарушенной бронхиальной проходимости и созданию лучших условий для вентиляции пораженных участков легких. Постуральный дренаж, один из важнейших методов лечения, должен проводиться интенсивно и регулярно.

В случаях выявления гнойного или катарально-гнойного бронхита проводится антибактериальная терапия. При выборе антибиотика необходимо учитывать возраст больного, наличие у него сопутствующих заболеваний, аллергических проявлений и индивидуальной переносимости, а также характер и чувствительность микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Очень важен выбор пути введения антибиотика. Антибиотики назначаются через рот, парентерально в виде аэрозолей, эндобронхиально при лечебных бронхоскопиях. Применение гибких фиброоптических бронхоско-пов позволяет проводить бронхолегочный лаваж с введением изотонического раствора хлорида натрия или муколитических средств и вводить антибиотик непосредственно в область поражения, создавая высокую его концентрацию в бронхах. При выраженной активности процесса эффективно сочетанное парентеральное и эндобронхиальное введение антибиотиков.

Существенной проблемой, определяющей эффективность лечения, является наличие резистентных к антибиотикам бактерий. Важными механизмами формирования резистентное являются уменьшение проницаемости бактериальной оболочки и избирательного сродства с целевым энзимом входящего в клетку антибиотика, а также продуцирование энзима бета-лактамазы, способного инактивировать антибиотики.

Длительность антибиотикотерапии составляет 2—3 нед и зависит от характера и выраженности воспалительного процесса, который контролируется в динамике с помощью рентгенографии, бронхоскопии, анализов крови. При назначении антибиотиков необходимо учитывать возможность развития у детей дисбактерио-за и кандидоза. Поэтому целесообразно одновременно использовать комплекс витаминов, бифидумбактерин или бификол, а также противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин и др.).

В связи с наличием обструктивных изменений в бронхах, вызванных отеком слизистой оболочки и скоплением секрета, назначают секретолитические (бромгексин, ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин), отхаркивающие (корень алтея, солодки, девясил, лист подорожника, багульник, йодиды, мукалтин, термопсис) препараты. Для снятия обратимой обструкции применяют эуфиллин, В-агонисты (беротек, сальбутамол). Параллельно проводят массаж грудной клетки, вибромассаж, дренажные упражнения — целенаправленно для пораженной доли и сегментов.

Аэрозольным способом можно вводить мед, алоэ, сок каланхоэ и другие вещества, обладающие противовоспалительным, бактерицидным и стимулирующим действием.

Нарушения иммунореактивных сил организма заставляют прибегать к стимулирующей или иммунокорригирующей терапии, которая включает введение диуцифона, нуклеината натрия, элеутерококка, препаратов вилочковой железы.

У ряда больных с выраженными дистрофическими изменениями могут применяться анаболические гормоны (нерабол, дианабол и др.), способствующие усвоению белка в организме.

Широко применяется физиотерапия, оказывающая противовоспалительное и рассасывающее действие (УВЧ, индуктотерапия, ионогальванизация кальция, магния, йода и других лекарственных веществ, УФО). Большое значение имеет лечение сопутствующих заболеваний, которые служат источником постоянного реинфицирования и сенсибилизации организма.

В случае отсутствия эффекта от проводимой консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом методе лечения. При локальном, тяжело протекающем процессе в бронхолегочной системе решается вопрос о резекции сегмента или доли легкого. Хирургическое лечение показано при врожденной анатомической непроходимости бронхов, наличии инородного тела, которое не может быть извлечено при бронхоскопии.

После лечения в стационаре больных с хронической бронхолегочной патологией следует направить в специализированный санаторий для долечивания и реабилитации, где используются активные методы функциональной терапии, климатотерапии наряду с другими методами лечебного воздействия.

Под диспансерным наблюдением участкового педиатра ребенок с хронической пневмонией должен находиться до передачи его терапевту. Большое внимание уделяется организации соответствующего режима дня, определению возможной физической и умственной нагрузки, периодически исследуется функция дыхания, сердечно-сосудистая система, выявляются экстрапульмональные очаги хронической инфекции, проводится консервативная противорецидивная терапия.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении острой пневмонии у детей раннего возраста и устранении факторов, способствующих тяжелому, неблагоприятному ее течению (рахит, гипотрофия, ОРВИ и другие заболевания). Существенным звеном первичной профилактики является диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими затяжную или повторные пневмонии, страдающими частыми острыми респираторными заболеваниями, аденоидитом, синуитом, хроническим бронхитом.

В организации вторичной профилактики рецидивов хронической пневмонии имеет большое значение соблюдение принципа этапности в лечении.

("37") Прогноз. Определяется характером и распространенностью бронхолегочных изменений, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и эффективностью проводимой терапии.

При локализованном процессе с цилиндрическими бронхоэктазами или деформирующим бронхитом своевременное и правильно организованное этапное лечение может привести к клиническому выздоровлению, а в случаях распространенного поражения подобного характера — и к стабилизации патологических изменений, при этом с годами деформация бронхов и легочно-сердечная недостаточность не прогрессируют, несмотря на сохраняющиеся катаральные явления в легких. Летальные исходы возможны вследствие легочно-сердечной недостаточности, вторичного амилоидоза и тяжелых гнойных осложнений (абсцеди-рующая пневмония, пиопневмоторакс, абсцесс мозга и др.).

40. Бронхиальная астма (asthma bronchiale)

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием лечения. В развитии воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты. Важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности дыхательных путей, является гиперреактивность бронхов при воздействии различных эндогенных и экзогенных раздражителей.

Воспалительный ответ варьирует по своей интенсивности, что отражается на клинической картине болезни. Основные проявления бронхиальной астмы включают эпизоды одышки, кашля, хрипов в легких, чувство тяжести в груднойклетке. У детей первых лет жизни обострение протекает с выраженными вазосекреторными расстройствами, обилием катаральных явлений в легких и плохо поддается обычной терапии.

Заболеваемость бронхиальной астмой среди детского населения постоянно возрастает, что, очевидно, связано с урбанизацией, загрязнением почвы, воды и воздуха, нерациональным использованием лекарственных препаратов, наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 1 до 8 % в зависимости от возраста и географических условий. Среди больных с хроническими и рецидивирующими заболеваниями легких от 1 года до 15 лет больные бронхиальной астмой составляют 50-60 %.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение многообразные факторы: контакт с различными аллергенами, инфекционными агентами, физические и метеорологические воздействия, состояние иммунитета, эндокринной и нервной системы. В связи с этим выделяются следующие клини-ко-патогенетические варианты астмы: атопическая, аспириновая, физического усилия, аутоиммунная, связанная с первично-измененной реактивностью бронхов, дисгормональная, нервно-психическая и др. У детей, как правило, наблюдается сочетание различных механизмов, формирующих гиперреактивность дыхательных путей, поэтому у них выделяются три основные формы: аллергическая (атопическая), инфекционно-аллергическая и смешанная. В процессе болезни нередко происходит смена доминирующих этиологических факторов или формируется их сочетание.

Большое значение в этиологии бронхиальной астмы имеет наследственная предрасположенность к аллергии. Более чем у 60 % родственников пробандов наследственность отягощена аллергическими реакциями. Риск развития астмы у детей, оба родителя которых страдают астмой, составляет около 40 % и снижается до 25 %, если болен один из родителей.