История отечественной педиатрии (стр. 16 )

Диспепсический синдром при хроническом панкреатите выражен постоянно и усиливается при обострении заболевания. Наблюдаются тошнота, отрыжка, метеоризм, повышенное слюноотделение, снижение аппетита, чувство страха перед вероятностью появления болей после еды и в связи с этим ограничения в еде, иногда отвращение к отдельным видам пищи: мясу, сладостям, жиру. Рвота бывает редко. Характерна склонность к запору, но по мере развития панкреатической недостаточности появляются поносы, обычно чередующиеся с запорами. Полифекалия у детей бывает редко.

Характерны симптомы астенизации ребенка: утомляемость, раздражительность, снижение массы тела, особенно в период обострения болезни, и др. В это время могут выявляться субфебрилитет, а также небольшой лейкоцитоз и некоторое увеличение СОЭ.

Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом проявляется постоянными (в течение нескольких месяцев| тупыми болями в верхней половине живота. Показатели амилазы, липазы крови и мочи нормальны или только слегка отклоняются от нормы.

Безболевой (латентный) панкреатит выявляется случайно на фоне другого соматического заболевания (хронический бронхолегочный процесс, гастрит, колит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, дуоденит, патология гепатобилиарной системы). В настоящее время принято рассматривать такое поражение поджелудочной железы, как вторичный реактивный панкреатит. Если ведущей патологией является поражение желчных путей, то заболевание определяется как холепанкреатит.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Неспецифичность и непостоянство клинической картины заставляют большее значение придавать данным лабораторных и инструментальных методов исследования. До и после стимуляции 0,5% раствором соляной кислоты, секретином, панкреозимином оцениваются объем секреции, бикарбонатная щелочность, активность амилазы, липазы и трипсина. При обострении хронического панкреатита с нерезкими воспалительно-дегенеративными изменениями в железе выявляется гиперсекреция панкреатических ферментов. Прогрессирование воспаления с формированием склероза сопровождается снижением их активности. Нарушение условий дренажа панкреатических протоков приводик к уменьшению количества панкреатического сока при нормальном содержании в нем ферментов и бикарбонатов.

Для периода обострения заболевания характерно нарастание активности амилазы и изоамилаз, липазы, трипсина и его ингибитора в сыворотке крови, а также амилазы и липазы в моче. Выявляются патологические типы (плоские, двугорбые и др.) углеводной кривой.

Внешнесекре то рная недостаточность железы сопровождается нарушением переваривания жира, белка, углеводов и повышением количества общих жирных кислот в кале при микроскопическом исследовании.

Рентгенологические методы (рентгеноскопия и рентгенография желудочно-кишечного тракта, зондовая релаксационная дуоденография) выявляют как прямые признаки хронического панкреатита (увеличение размеров и болезненность поджелудочной железы, обызвествление ее паренхимы, камни в протоках, дуоденопанкреатический рефлюкс), так и косвенные его симптомы (смещение и деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, дуоде-ностаз, дуоденобульбарный и дуоденогастральный рефлюксы, недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы).

Эндоскопическая ретроградная панкреатография (проводимая в детском возрасте только по строгим показаниям) обнаруживает при хроническом панкреатите у детей аномалии развития, наличие стеноза или расширения, а также отложения кальция внутри протоков, обызвествление паренхимы железы.

Ультразвуковое исследование позволяет определить увеличение размеров поджелудочной железы, степень плотности ее паренхимы, ширину панкреатического протока, отек железы при обострении панкреатита и исчезновение его при переходе процесса в фазу ремиссии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на совокупности клинических симптомов и данных лабораторно-инструментального исследования. Учитываются следующие факторы: время появления болевого синдрома, связь его с приемом определенной пищи, иррадиация болей; своеобразие диспепсического синдрома — слюнотечение, самоограничение в еде в связи со страхом перед болями, отвращение к отдельным видам пищи; изменение секреции панкреатических ферментов и повышение их активности в сыворотке крови и мочи, патологические углеводные кривые; нарушения переваривания основных продуктов питания по данным копрограммы.

Диагноз подтверждается данными ультразвукового и рентгенологического исследования, выявляющими увеличение размеров, уплотнение, отечность и обызвествление паренхимы железы, наличие камней в протоках, дуоденопанкреатический рефлюкс.

Хронический панкреатит дифференцируют от заболеваний гастродуоденаль-ной зоны и патологии желчного пузыря.

("57") Осложнения. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы с нарушениями переваривания пищи, образование камней и кист, иногда — нагноение последних, развитие холестатического цирроза печени с синдромом портальной гипертензии вследствие склероза головки железы и застоя желчи, сахарный диабет.

Лечение. Проводится по этапам: стационар (I этап); диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства (II этап); санаторий (III этап).

Стационарное лечение. Проводится комплекс терапевтических мероприятий в течение 3—4 нед для острого панкреатита и в течение 5—6 нед при обострении хронического процесса.

Ребенку необходимо обеспечить максимальный физический и эмоциональный покой, в связи с чем вначале назначают постельный режим с постепенным расширением его до общего по мере улучшения состояния. При эмоциональной лабильности показаны седативные препараты (валериана, бром и др.).

Столь же важной является разгрузка пищеварительной системы и обеспечение пищевого покоя. В 1-й день назначают только обильное питье слабоминерализованных щелочных вод (боржом или ессентуки № 4). На 2-й день дают несладкий некрепкий чай с сухарями, отвар шиповника, протертые каши на воде, слизистые супы (без масла). В последующие дни диета постепенно расширяется. В пищу добавляют сначала молоко, затем хлеб, творог и небольшое количество сливочного масла. С 5-го дня дают протертые овощи, с 7—9-го дня отварные мясо и рыбу в протертом виде, с 16—17-го — фруктовые и овощные соки в виде творожно-фруктовых паст. Затем постепенно вводят маленькими порциями свежие фрукты и овощи. Через 1—1V2 мес ребенка переводят на стол № 5 «П» сроком на 5—6 мес. Этот стол содержит повышенное количество белка (до 130% от физиологической потребности) и сниженное (до 80—90%) количество углеводов и жира. Питание дробное — 5—6 раз в сутки. Исключаются или ограничиваются сокогонные и желчегонные виды пищи: фрукты, овощи и соки в сыром виде (особенно натощак), кислые, острые и жареные блюда. В диете широко применяются продукты, угнетающие активность панкреатических ферментов: яичный белок, овсяная крупа, соевые бобы, картофель. Пища употребляется только вареной.

Лекарственная терапия направлена на различные звенья патогенеза панкреатита. Применяются средства, уменьшающие панкреатическую секрецию: антихолинергические препараты — атропин, метацин, платифиллин; ганглиоблокаторы — кватерон, ганглерон, бензогексоний; ингибиторы карбоан-гидразы — диамокс, фонурит, гипотиазид (под контролем артериального давления). С целью дезинтоксикации и устранения обменных нарушений внутривенно вводят 10% раствор глюкозы (200—^ЮО мл) с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, гемодез, аскорбиновую кислоту и витамин Вг В случаях тяжелой интоксикации проводят форсированный диурез. На фоне капельного введения электролитных растворов и кровезаменителей ребенку вводят внутривенно маннитол (1—1,5 г/кг) и 2,4% раствор эуфиллина в возрастной дозировке. При остром панкреатите со склонностью к коллапсу показан курс кортикосте-роидов (5—7 дней) с одновременным применением антибактериальных препаратов. Для снятия спазма в холедохопанкреатической системе и уменьшения болей применяются спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа, баралгин и др.) Болевой синдром уменьшается быстрее при одновременном применении электрофореза с новокаином на область солнечного сплетения.

Антиферментная терапия основана на ингибирующем влиянии трасилола, гордокса, контрикала на процессы синтеза секрета в ацинозных клетках поджелудочной железы. Гипосенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты в сочетании с рутином и аскорбиновой кислотой) проводится при наличии проявлений аллергии, в том числе в анамнезе. Антибактериальная терапия подавляет активность очагов хронической инфекции и предупреждает возможность инфицирования поджелудочной железы. 5—7—10 дней назначают сульфаниламиды, эритромицин, олеандомицин, экс-кретируемые поджелудочной железой. Заместительная терапия панкреатическими ферментами начинается с 7—10-го дня пищевой разгрузки. Применяются панкреатин, панкурмен, трифермент, панзинорм и другие препараты курсами по 1V2—2 мес; назначаются также препараты, уменьшающие вязкость желчи и явления холестаза, за счет увеличения водного компонента желчи (валериана, минеральные воды, окса-фенамид, кукурузные рыльца, птичий горицвет). Истинные холеретики не показаны, так как они повышают секрецию желчных кислот и активируют панкреатическую секрецию. Обязательно введение витаминов В15 В2, В15, С в возрастных дозах.

Отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии острого панкреатита в ряде случаев требует хирургического лечения. Показания: нарастание клинических признаков перитонита; прогрессирование панкреоне-кроза с развитием шока и олигурии; эрозивные кровотечения из сосудов панкре-атодуоденальной зоны.

Диспансерное наблюдение. Участковый педиатр активно выявляет обострение панкреатита и регулярно проводит противорецидив-ную терапию. Контролируется питание ребенка: в первые 5—6 мес назначают диету — стол № 5 «П», затем медленно расширяют ее при отсутствии признаков активации воспалительного процесса в поджелудочной железе.

В год 3—4 раза назначают повторные курсы панкреатических ферментов по 1—1V2 мес каждый. На протяжении первого года после выписки из стационара дети обследуются в поликлинике каждые 3 мес, затем 1 раз в 6 мес. При появлении клинических и лабораторных признаков обострения панкреатита ребенка госпитализируют. При благополучном состоянии в течение 5 лет его можно снять с дальнейшего диспансерного наблюдения. В течение всего срока наблюдения необходимо проводить закаливающие процедуры, санировать очаги хронической инфекции, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, прежде всего системы пищеварения.

Санаторное лечение. Можно направлять детей через 6—8 мес после выписки из стационара при отсутствии признаков активности процесса. Используются санатории гастроэнтерологического профиля (Железноводск, Ессентуки и др.).

Прогноз. Всегда серьезен, что определяется возможностью тяжелого течения и исхода острых деструктивных форм, а также перехода в хроническую форму заболевания.

Профилактика. Предусматривает создание ребенку следующих условий жизни, исключающих возможность развития панкреатита: правильное, соответствующее возрастным потребностям питание; закаливание и физическая культура с раннего детства; оберегание от любых инфекций, особенно эпидемического паротита и кишечных заболеваний; своевременное выявление и лечение любых заболеваний системы пищеварения, которые могут привести к нарушению панкреатических функций; тщательная санация очагов хронической инфекции.

54. Гельминтозы у детей

Аскаридоз (ascaridosis). Распространенная инвазия гельминта класса круглых червей Ascaris lumbricoides в просвет тонкого кишечника. По ориентировочным данным, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек, чаще это дети дошкольного и младшего школьного возраста.

Этиология и патогенез. Яйца аскарид попадают с фекалиями зараженного человека в почву. В почве при благоприятных условиях яйца созревают через 5—10 дней. Заражение ребенка происходит путем заглатывания созревших в почве яиц аскарид, содержащих инвазивную личинку. В двенадцатиперстной кишке инвазивная личинка выходит из яйца, пенетрирует стенку кишки, попадает в венозные сосуды и с током крови заносится в легкие. Здесь личинка проникает в альвеолы, где развивается картина своеобразного аллергического альвеолита. Пребывание личинок в альвеолах и бронхиолах продолжается 8—10 дней, затем личинки поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку, вторично заглатываются вместе со слизью, попадают в просвет тонкого кишечника, где в течение 8—10 нед превращаются во взрослых гельминтов. Таким образом, от момента заражения до возможного лабораторного обнаружения яиц аскарид в фекалиях проходит 10-—11 нед. Взрослые особи обитают в просвете тонкой кишки от 6 до 18 мес, самки достигают размера 4 мм х 25—35 см, длина самцов меньше на V3. Самки выделяют ежедневно до яиц.

Патогенетические изменения. Соответствуют фазам аскаридоза. В фазе миграции развиваются реакции сенсибилизации на личинки и продукты их обмена (эозинофилия в крови и тканях), а также механические нарушения в органах, через которые проходит путь миграции — стенке кишечника, печени, легких. В кишечной фазе патологические явления обусловлены затруднением проходимости кишок, поглощением глистами части пищи, выделением глистами токсичных и антигенно-действующих веществ. После повторного аскаридоза в детском возрасте у взрослых развивается относительный иммунитет.

Эпидемиология. Распространение аскаридоза зависит от условий, благоприятных для созревания яиц. Развитие яиц может происходить при температуре почвы от —13 до 30°С. Время выживаемости яиц аскарид составляет от 2 до 10 лет и зависит от температуры и влажности почвы. К факторам, способствующим аскаридозу, относятся неудовлетворительное состояние канализационно-очистных сооружений, использование необезвреженных нечистот в качестве удобрения почвы огородов, картофельных полей, ягодников и фруктовых садов. Заражение яйцами аскарид происходит при употреблении недостаточно чистых овощей, фруктов, ягод. Источником заражения могут быть немытые загрязненные руки, морская и речная вода в прибрежной зоне.

Клиническая картина. В ряде случаев аскаридоз отличается бессимптомным течением, особенно в фазе миграции личинки. При наличии клинических проявлений аскаридоза симптомы различаются соответственно его фазе. В фазе миграции в течение 1—2 нед могут наблюдаться кашель, боли в груди, одышка, кратковременное повышение температуры тела, полиморфная сыпь,

иногда в легких выслушивают рассеянные сухие и влажные хрипы. В крови определяются лейкоцитоз и эозинофилия. При рентгеновском исследовании могут выявиться быстропроходящие «летучие» легочные инфильтраты. Все клинические проявления, соответствующие фазе миграции личинки, исчезают спонтанно через 1—2 не д.

("58") В кишечной фазе аскаридоз может проявляться в виде трех форм.

1. Желудочно-кишечная форма: слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли вокруг пупка. Эти симптомы чаще появляются после еды, поэтому дети, боясь болей или рвоты, отказываются от пищи, начинают худеть.

Гипотоническая форма: слабость, утомляемость, понижение артериального давления. Неврологическая форма: головокружение, головная боль, тревожный сон, рассеянность, вегетативно-сосудистые расстройства.

Осложнения. При проникновении аскарид в общий желчный проток могут возникать желчная колика и инфицирование желчных путей, при попадании их в червеобразный отросток — аппендицит, скопление глистов в просвете кишечника может привести к кишечной непроходимости.

Диагноз. Устанавливается в фазе миграции при обнаружении личинок аскарид в мокроте и антител к ним в крови. В фазе паразитирования диагноз достоверен при наличии самих глистов или яиц в кале. Копрологическое исследование иногда требуется проводить многократно. Количественное определение осуществляется с помощью метода толстого мазка с целлофановой покровной пластинкой по Като. Метод удобен и при проведении массовых обследований. Мазки могут быть приготовлены на месте и доставлены в лабораторию. Нередко у детей встречается сочетанное паразитирование аскарид, остриц и других глистов. Для полного выявления всех видов гельминтов метод толстого мазка по Като рекомендуют сочетать с методом обогащения. Сущность метода заключается в том, что фекалии суспензируют во флотационном растворе, имеющем больший удельный вес, чем яйца гельминтов. Последние всплывают на поверхность, образовавшуюся пленку исследуют под микроскопом.

Лечение. Используют разнообразные химиотерапевтические средства, однако ни одно из них не действует на личинки аскарид, находящихся в легких. Имеющиеся лекарственные препараты — пиперазин? декарис (девщизол), мебендазол (вермокс), комбантрин (пирантелГ) действуют на всех представите-лей круглых червей и, в частности, аскарид, паразитирующих в кишечнике. Пипе-разин адипинат назначают в суточной дозе 50 мг/кг в течение 2 дней подряд, препарат губительно действует на паразита, поэтому он показан при развитии кишечной непроходимости или обструктивного билиарного синдрома. В неослож-ненных случаях применяют левамизол, эффективный при аскаридозе в 100% случаев, препарат парализует как зрелые аскариды, так и личинки, находящиеся в кишечнике, которые выделяются из него путем нормальной перистальтики. Левамизол выпускают в форме таблеток, содержащих 50 мг или 150 мг; рекомендуют однократный прием после ужина в дозе 2,5 мг/кг. При запоре, через 36 ч после приема, целесообразно применить глицериновую свечу. Мебендазол и комбантрин также обладают блокирующим действием на мускульные нервы глистов, но их спектр более широк, поэтому их назначают при смешанных инвазиях. При лечении только аскаридоза возрастную дозу указанных препаратов назначают однократно — в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

Профилактика. Несмотря на значительную распространенность аскаридоза во всем мире, борьбе с этой инвазией уделяют небольшое внимание. Определенный эффект в снижении уровня заболеваемости имеет массовое обследование населения и лечение выявленных случаев аскаридоза. Рекомендуют ежегодно обследовать детей дошкольных учреждений, учащихся младших классов, работников парниковых, овощеводческих хозяйств, овощных магазинов, население очагов, а также больных детей — амбулаторно и в стационаре, санатории. Более надежные и быстрые результаты можно получить путем тщательной обработки канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, а также соблюдения мер личной гигиены и употребления чисто вымытых фруктов и овощей.

Токсокароз (toxocarosis). Заболевание, вызываемое миграцией в организме человека личинок глистов Тохосага canis и Тохосага leonina, обычно паразитирующих у собак и кошек. Болеют преимущественно дети до 10 лет, чаще — в возрасте от 1 года до 4 лет.

Этиология и патогенез. Человек заражается при заглатывании яиц паразитов собак и кошек, выделяющихся с фекалиями. В кишечнике человека из яиц токсокары высвобождается личинка, которая пенетрирует кишечную стенку и с током крови разносится в печень, легкие, реже поражаются почки, мышцы, сердце, ЦНС, глаза. Миграция личинок продолжается несколько месяцев. В пораженных тканях развиваются воспалительные гранулематозные реакции с большим количеством эозинофилов. Дальнейшая эволюция из личинки во взрослую особь в организме человека не происходит.

Эпидемиология. Источником заражения детей могут быть собаки и кошки, а также почва в парках, скверах, садах, песок в песочницах при заражении испражнениями этих животных.

Клиническая картина. Наиболее частыми клиническими симптомами являются лихорадочное состояние, кашель, одышка, иногда зудящие ур-тикарные или папулезные высыпания. При осмотре ребенка определяют рассеянные хрипы в легких, увеличение печени. При рентгенографии в легких обнаруживают рассеянные инфильтративные тени, иногда мигрирующего характера. Клинические проявления, как правило, сопровождаются эозинофилией, нередко значительной (до 50—70 %).

При поражении глаз эозинофилия наблюдается редко. У детей снижается острота зрения, иногда появляется периорбитальный отек. При осмотре глазного дна в области глазного диска и желтого пятна выявляют гранулематозные изменения сетчатки. Через несколько месяцев клинические проявления токсокароза исчезают.

Диагноз. Диагностируют на основании характерной клинической картины и данных серологического исследования с использованием в качестве антигена Т. canis. Положительные результаты (титр антител в сыворотке 1:400 и выше) определяют у 78 % больных висцеральным токсокарозом и лишь у 45 % больных с поражением глаз.

Осложнения. Встречаются редко. В случае массивной инвазии может развиться бронхиальная астма, а при поражении глаз — односторонняя слепота.

Лечение. Заболевание склонно к самоизлечению в течение нескольких недель или месяцев, поэтому в большинстве случаев специфическое лечение не требуется. Наличие изменений в легких служит показанием для симптоматического лечения, вплоть до назначения короткого курса преднизолона при дыхательной недостаточности. При тяжелых формах инвазии, особенно с поражением глаз, назначают противоглистные препараты, действующие преимущественно на личинки. Такими свойствами обладают вермокс, медамин, альбендазол или их аналоги. Однако погибшие личинки могут вызвать еще более сильную тканевую воспалительную реакцию, чем персистирующие инкапсулированные, поэтому лечение токсокароза имеющимися антиличиночными средствами сомнительно.

Профилактика. К мерам профилактики относят прежде всего соблюдение правил личной гигиены. Детей следует приучать мыть руки после игры с животными, игр на земле и в песочнице и отучать от вредной привычки брать предметы в рот. Необходима периодическая дегельминтизация собак, особенно щенков, и кошек.

55. Энтеробиоз (enterobiosis)

Контактная кишечная инвазия круглого гельминта Enterobious vermicularis, наиболее распространенная среди детей преимущественно 5—14-летнего возраста, особенно в детских коллективах. Инвазивность энте-робиозом в ряде детских учреждений составляет 14—30 %. Заражению способствует скученность и проживание в семье, члены которой инвазированы острицами.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является острица — небольшой круглый гельминт длиной около 1 см. Человек заражается при заглатывании яиц глиста, содержащихся под ногтями, на одежде, постельном белье или в домашней пыли. В тонком кишечнике из яиц выходят личинки, которые спускаются по просвету кишечника, дважды линяют в области слепой кишки, превращаются в половозрелые особи и прикрепляются к слизистой оболочке. После оплодотворения самки локализуются в слепой кишке и аппендиксе, а самцы погибают. Взрослые самки перемещаются с фекальными массами, к моменту созревания яиц они выползают (в ночное время) в перианальную область, где и откладывают 7000—17 000 яиц каждая, после чего погибают. Через 4—6 ч яйца остриц становятся инвазивными, сохраняя жизнеспособность в течение 20 дней. Жизненный цикл острицы в организме человека равняется 14—43 дням.

("59") Острицы оказывают на организм токсико-аллергическое воздействие, а также могут способствовать появлению воспалительного процесса в кишечнике, области заднего прохода, половых органах, мочевыводящей системе.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии остриц является человек. Яйца остриц попадают на постельное и нательное белье, пол, с пылью оседают на предметах обихода. Больные энтеробиозом вследствие зуда, вызываемого выползающими острицами, расчесывают зудящие места, загрязняя при этом подногтевые пространства и пальцы рук. С рук яйца остриц могут попасть в рот ребенка или на продукты питания, в результате чего возникают повторные заражения, что приводит к длительному течению болезни.

Клиническая картина. У части больных энтеробиоз протекает бессимптомно. Наиболее частый симптом — зуд в перианальной области, а у девочек — и в области наружных половых органов. Зуд возникает в вечерние или ночные часы. При интенсивной инвазии зуд может быть постоянным, мучительным, что приводит к бессоннице. У таких детей снижаются память, аппетит, трудоспособность. Иногда наблюдаются схваткообразные боли в животе, учащенный кашицеобразный стул.

Осложнения. Трещины, пиодермия, экзема в перианальной области, вульвовагинит, ночное недержание мочи, аппендицит.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и обнаружения яиц или выделившихся с калом глистов. Подозрение на энтеробиоз можно подтвердить, обнаружив острицы при осмотре области заднего прохода ребенка после укладывания его в постель на ночь. Яйца остриц обнаруживают при микроскопическом исследовании соскоба с кожных складок перианальной области и подногтевых пространств. Более чувствителен метод с использованием липкой ленты, которую прикладывают на перианальную область рано утром, а затем переносят на предметное стекло.

Лечение. Лекарственное лечение рекомендуют проводить всем инвазиро-ванным лицам, а не только при наличии клинических симптомов заболевания. Назначают мебендазол (вермокс) в количестве 100 мг, однократно, можно применять медамин, пирантел, декарис и пиперазин. Через 14 дней курс лечения повторяют. Во время лечения и в ближайшие 3 дня ребенку на ночь нужно делать очистительную клизму, вечером и утром мыть его под душем, 2 раза в сутки менять тру-

сы, ежедневно менять или проглаживать нательное и постельное белье, коротко стричь ногти,,смазывать подногтевые пространства йодом или спиртом.

Профилактика. С целью профилактики реинфекции особое внимание уделяют соблюдению правил личной гигиены не только ребенком, но и членами семьи. В профилактике инвазии и реинвазии остриц, помимо тщательного соблюдения правил личной гигиены, большое значение имеет массовое обследование групп риска и лечения инвазированных детских коллективов и семей. Ежегодно на энтеробиоз обследуют детей и персонал дошкольных учреждений и школьников 0—4 классов, работников общественного питания, посещающих плавательные бассейны (перед поступлением). Обязательным является лечение семьи инва-зированного.

56. Лямблиоз (lambliosis)

Заболевание, вызываемое простейшими (Lamblia in-testinalis) из класса жгутиковых. У человека встречается в виде вегетативных форм и цист. Наиболее распространен лямблиоз в возрасте 1—5 лет, что связано с недостаточным владением детьми санитарно-гигиеническими навыками и значительным количеством углеводистой пищи (сладости), способствующей усиленному размножению лямблий.

Этиология, патогенез. Человек заражается, употребляя воду и продукты питания, зараженные цистами паразита. Паразитируют лямблии главным образом в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки, вызывая дискинезию ее и желчных путей. Заселению желчных путей лямблиями препятствует состав желчи. Повреждая слизистую оболочку кишки и вызывая в ней аллергические изменения, лямблии способствуют проникновению бактериальной и вирусной инфекции в желчные пути и формированию в них воспалительного процесса. Бессимптомное носительство у детей, как правило, кратковременно. Цисты лямблий выделяются с фекалиями больного и сохраняют жизнеспособность в водной среде более 3 мес.

Эпидемиология. Лямблии паразитируют в организме человека, собаки, бобра. Заражение происходит с водой, так как обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты лямблии. Помимо этого, предполагают возможность прямого заражения человека от человека и животных.

Клиническая картина. Заболевание нередко напоминает энтероколит. Характерны приступообразные боли в животе без отчетливой локализации или вокруг пупка, метеоризм, понос (стул обычно учащен до 3—5 раз в сутки, в кале может быть примесь слизи). В периоде ремиссии отмечается склонность к запору. Возможен лямблиоз с клинической картиной дуоденита и поражения желчных путей (приступообразные или ноющие боли в области правого подреберья и эпигастрии, тошнота, периодическая рвота). Для лямблиоза характерны также признаки хронической интоксикации: снижение аппетита, а иногда и массы тела, бледность, синева вокруг глаз, раздражительность, быстрая утомляемость, общая слабость.

Диагноз. В связи с неспецифичностью клинической картины диагноз устанавливается при обнаружений лямблий в порциях дуоденального содержимого и кале. Необходимо помнить, что исследование дуоденального содержимого и кала нужно производить сразу же после их получения (в теплом виде).

Лечение. В детском возрасте показано лечение всех форм лямблиоза, а также лямблионосительства. Применяют фуразолидон, препараты метронидазола в возрастных дозировках повторными курсами под контролем исследований кала и дуоденального содержимого.

Профилактика. Возможность эпидемий лямблиоза требует систематического контроля за качеством очистки воды и содержанием в ней хлора. В детских учреждениях распространение лямблиоза можно предупредить путем выявления и лечения бессимптомных носителей.

57. Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением панкреатических островков.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической комы, требующих неотложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводящей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лечение могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности, составляя 2—3% в общей популяции, причем 3—8% всех больных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.

("60") По классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.

В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному глюкозотолерантному тесту и характеризующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, манифестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе должны находиться в группе риска по развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюдения у эндокринолога.

Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установлены. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLAB8 и В15, Aw-ЗО). Установлена тесная связь

системы гистосовместимости человека с иммунореактивными генами (1г-гены), контролирующими иммунный ответ на определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLAB8 и В15 высоких титров антител к вирусу Коксаки типов В1 и В4, а эксперименты на мышах подтверждают возможность развития сахарного диабета в результате поражения панкреатических островков вирусом Коксаки В типов 2—5, который относится к группе энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи, эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.

Обнаружение антител к островковым клеткам и инсулину у не леченных инсулином больных в ранние сроки болезни подтверждает положение, что повреждения (3-клеток инсулярного аппарата вызывают инсулит, развивающийся в результате вирусной инфекции. Окончательные доказательства указанной концепции развития юношеского диабета отсутствуют, однако давно известны данные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифестации сахарного диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение, психические стрессовые ситуации, гормональные дискор-реляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормонов — соматотропного, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что приводит к различным нарушениям обмена веществ.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы, переход ее в жир, образование гликогена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты гликолиза и пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование глюкозы из белка и жира).

При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы, фильтрующееся в первичную мочу, не может реабсорбиро-ваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой глюкозы, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышенного осмотического давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением процесса связывания воды, который в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.

Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды — полидипсию.

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижаются процессы синтеза жира, усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Уменьшается преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот и полного сгорания кетоновых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. Дефицит инсулина ведет к усиленному образованию в печени (3-липопроте-идов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией способствует раннему развитию атеросклероза.

В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что приводит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению органа — гепатомегалии.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, базальные мембраны и пе-рикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет определенное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопа-тии и развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов.

При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углеводов) в мышечной ткани накапливается молочная кислота, что ведет к гиперлак-тацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.