История отечественной педиатрии (стр. 22 )

Криптоспоридиоз. В последние годы в отечественной литературе появились сведения об острых кишечных расстройствах, вызванных криптоспоридиями. Чаще болеют дети в возрасте до 5 лет. Инкубационный период составляет 3—8 дней. Болезнь проявляется острым диарейным синдромом. Стул обильный, водянистый, с резким запахом от 6 до 25 раз в сутки, часто бывает рвота, может быть повышенная температура тела. Выздоровление наступает на 6—7-й день болезни. При развитии криптоспоридиоза на фоне иммунодефицита болезнь приобретает затяжное или хроническое течение, с поражением желчевыводящих путей и органов дыхания, нередко в сочетании с пневмоцистной пневмонией. При затяжном течении гастроэнтерит сменяется колитическим синдромом, в фекалиях появляются слизь и кровь и другие признаки дистального колита. Возможно сочетание с кампилобактериозом. Картина крови при всех бактериальных кишечных инфекциях однотипна: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность гематологических сдвигов зависит от тяжести заболевания. При диареях вирусной этиологии возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, часто наблюдается лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Осложнения. Обычно не носят специфического характера. Чаще всего обусловлены присоединением к основному заболеванию ОРВИ с последующим развитием отита, стоматита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей.

У детей первого года жизни кишечные инфекции очень часто вызывают дисбактериоз кишечника, особенно при нерациональном использовании антибиотиков. Следствием водянистых диарей может быть вторичная лактазная или другая 1 дисахаридазная недостаточность, что способствует развитию синдрома мальабсорбции и дистрофии.

При тяжелой дизентерии у детей раннего возраста иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, в старшем возрасте крайне редко бывают артриты, невриты и энцефалиты.

Диагноз. Этиологическая расшифровка кишечных инфекций по клиническим данным в

спорадических случаях очень трудна. Возможен лишь предположительный наиболее вероятный диагноз на основании комплекса эпидемиологических и клинических данных с учетом возраста ребенка, сезонности отдельных инфекций (табл. 24), ведущего кишечного синдрома (водянистая или дизентериеподобная диарея), локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте (гастрит, энтерит, колит или сочетанное поражение) и т. д.

Так, при заболевании ребенка 1—2-го месяца жизни весьма вероятны эшерихиоз (ЭПЭ), заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой (кампилобактериоз, стафилококковая кишечная инфекция), исключается дизентерия. Кишечное расстройство у ребенка раннего возраста в осенне-зимнее время прежде всего наводит на мысль о возможности ротавирусной инфекции.

Гастрит редко бывает изолированным. Повторная рвота, как правило, сопровождается обильным стулом без патологических примесей. В такой ситуации диагностируют гастроэнтерит. При энтероколите в стуле обнаруживают примесь слизи, зелени, крови. Колитный синдром подробно рассмотрен при описании дизентерии.

При первом осмотре больного важно установить степень тяжести заболевания по выраженности токсических проявлений и диареи. При легких формах температура тела не превышает 38—38,5°С, стул 5—10 раз в сутки, рвота однократная. К среднетяжелой следует отнести заболевания с повторной рвотой, частотой стула до 15 раз в сутки, температура тела до 38—39°С. Тяжелая форма характеризуется выраженными явлениями токсикоза, возможностью судорог, энцефалитического синдрома, гипертермией, многократной рвотой и очень частым стулом (20—25 раз в сутки). Тяжесть состояния важно оценить и с учетом того, что у детей младшего возраста любая из острых кишечных инфекций может вызвать дегидратацию.

Таким образом, формулировка предварительного диагноза должна содержать следующие сведения: а) предположение о конкретной нозологической форме заболевания; б) указание на локализацию инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте; в) тяжесть процесса; г) степень дегидратации. При дегидратации I степени (легкой) дефицит массы тела ребенка составляет 4—5%, при II (средней тяжести) — 6—9%, при III (тяжелой) — 10% и более. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, то возникает изотонический вид дегидратации, в иных случаях — водо - или соледефицитный, в зависимости от преобладания в испражнениях и рвотных массах воды или электролитов, в первую очередь К+ и N3+. Последний, как известно, обусловливает распределение имеющейся в организме воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому именно иону натрия, а не общей осмолярности сыворотки крови придается значение при определении вида обезвоживания.

Характерными признаками вододефицитной дегидратации I степени являются следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы связаны с созданием относительно высокой концентрации Ка+ в плазме в результате недостаточного поступления в сосудистое русло воды из кишечника. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой — снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хороший тонус сосудов; кожные покровы остаются теплыми на ощупь. При нарастании дефицита воды и значительной потере внутриклеточной жидкости развивается вододефицитная дегидратация II степени, усиливаются имевшиеся ранее патологические проявления, появляются осиплость, сухость слизистых оболочек, отсутствует слезная жидкость, потеря массы тела достигает 6—9%; отмечаются тахикардия, умеренная одышка, приглушение тонов сердца, снижение диуреза. При нарастании обезвоживания (дефицит массы 10% и более) развивается тяжелая дегидратация (III степень), возникает угрожаемое состояние. Отмечаются выраженная тахикардия, токсическая одышка, резкая сухость слизистых оболочек, анурия, афония. Черты лица заостряются, глаза и большой родничок резко западает. Могут отмечаться тремор, мышечная гипертония, судороги, повышение температуры тела («лихорадка от жажды»).

Соледефицитная дегидратация обычно развивается в более поздние сроки болезни, нередко до II—III степени. Ведущие клинические симптомы обусловлены дефицитом электролитов (Ка+ и К+). Наряду с признаками обезвоживания (снижение тургора тканей, запавшие глаза и большой родничок) отмечаются вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения (серость, «мраморность» кожных покровов, холодные на ощупь конечности), тахикардия, доходящая до 180—200 сердечных сокращений в минуту, глухость тонов сердца, низкое артериальное давление, анурия, метеоризм. Может наступить состояние летаргии. Причиной указанных симптомов является внутриклеточный дефицит калия, который может быть зарегистрирован на ЭКГ в виде снижения и инверсии зубца Т, появления зубца V, смещения сегмента 5Гвниз. Ориентировочное установление степени и вида дегидратации по клинической картине важно для проведения неотложной терапии, последующая коррекция которой проводится с учетом данных ионограммы сыворотки крови и показателей равновесия кислот и оснований.

("82") В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микроорганизмов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии. Если заболевание начинается с многократной рвоты, то целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на генерализацию процесса при сальмонеллезе, стафилококковой диарее, кампилобактериозе можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц. В последние годы разработаны экспресс-методы обнаружения антигенов возбудителей в фекалиях и моче. Однако они не нашли пока широкого применения в практической работе. Результат бактериологического исследования бывает готов лишь через несколько дней.

Уточнению диагноза помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) ставится с помощью эритроцитарных диагностикумов (дизентерийного, сальмонеллезного, иерсиниозного). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, иерсиний. При наличии в сыворотке больного антител к тому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума.

Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра антител в период наблюдения. РПГА дает положительные результаты с конца первой недели болезни в течение 2—3 мес. РПГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.

Используя комплекс современных методов диагностики острых кишечных инфекций, удается определить этиологию заболевания у 80—85% больных, при этом у 7—8% детей отмечается смешанная инфекция. Для подтверждения диагноза ротавирусной инфекции следует использовать иммуноферментный анализ, латекс-агглютинацию и твердофазную реакцию коагглютинации (КоА). Для суждения об этиологической значимости условно-патогенной флоры решающее значение имеют выделение соответствующего возбудителя в монокультуре или превалирование его роста относительно другой микрофлоры кишечника. Кроме того, минимальная массивность возбудителя должна составлять 106 микробных тел в 1 г испражнений с последующим снижением или исчезновением массивности в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза эшерихиоза требуется высев возбудителя в монокультуре или в смешанной культуре с массивностью не менее 106/г; с определением серовара и подтверждением способности выделенной культуры к продукции энтеротоксинов.

Окончательный диагноз ротавирусной инфекции, иерсиниоза, сальмонеллеза и дизентерии может быть поставлен без лабораторного подтверждения при этиологически расшифрованных вспышках с учетом клинической картины и эпидемиологической ситуации. Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при микроскопии мазков фекалий после окраски по Цилю — Нильсену, Романовскому — Гимзе, Кестеру.

Лечение. В настоящее время широко практикуется лечение больных острыми кишечными инфекциями на дому. Это возможно при легких формах заболеваний у детей любого возраста и при среднетяжелых формах у больных старше 1 года Пребывание инфекционного больного в домашних условиях допустимо лишь при соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима, изоляции от здоровы: детей, обеспечении полноценного ухода и выполнения необходимых лечебны; мероприятий. Ежедневный контроль за больным в остром периоде осуществля ет врач поликлиники. Лечение тяжелых больных и больных до 1 года в среднетяжелом состоянии проводится в стационаре. Госпитализация должна осуществляться только в полубоксированные отделения, так как в условиях общей палаты возможна суперинфекция, которая существенно отягощает течение и прогноз.

В основе патогенетической терапии острых кишечных инфекций лежит оральная регидратацияв сочетании с правильным питанием больных. Апробация принципов оральной регидратации под эгидой ВОЗ в ряде стран показала, что такое лечение позволяет в несколько раз снизить летальность, уменьшить потребность в госпитализации, избежать внутривенной коррекции электролитных нарушений у 90—95% больных.

Известно, что глюкоза усиливает всасывание воды и ионов натрия в тонком кишечнике. Исходя из этого разработаны оптимальные составы растворов для восполнения дефицита воды, ионов натрия и калия, устранения ацидоза. Навески для приготовления растворов выпускают в виде сухого порошка, упакованного в герметические пакеты из целлофана или алюминиевой фольги. Содержание одного пакета рассчитано на растворение в 1 л питьевой воды. Стандартный регидратационный (гидрокарбонатный) раствор содержит 0,35% хлорида натрия, 0,15% хлорида калия, 2% глюкозы, 0,25% гидрокарбоната натрия. В последние годы наряду с гидрокарбонатным используют цитратный раствор, в котором гидрокарбонат натрия заменен гидроцитратом натрия (0,29%) в целях лучшей сохранности заранее приготовленной порошковой навески. Несколько измененный по составу цитратный раствор известен под названием Регидрон (Финляндия). Он отличается более высоким содержанием хлорида калия (до 0,25%) и уменьшением глюкозы до 1%.

Назначать оральное введение глюкозосолевого раствора при кишечной инфекции необходимо возможно раньше, еще до развития выраженных признаков дегидратации.

Предупредить обезвоживание помогает назначение обильного питья с первых часов заболевания в виде слегка подслащенного чая, отвара шиповника, изюма, риса с последующим переходом на стандартный раствор. При нетяжелом состоянии больного лечебный раствор можно приготовить дома: растворить в 1 л кипяченой воды чайную ложку соли и 4 чайные ложки глюкозы (или 8 чайных ложек сахара).

При клинически выраженных признаках дегидратации той или иной степени оральную регидратацию проводят в 2 этапа.

Первичная регидратация направлена на ликвидацию имеющегося к началу лечения дефицита воды и электролитов на протяжении ближайших 4 или 6 ч, в соответствии с I или II степенью обезвоживания. Объем глюкозосолевого раствора назначают из расчета имеющегося дефицита массы тела. При I (легкой) степени при потере массы тела до 4—5% должно быть введено 40—50 мл/кг фактической массы в течение 4 ч. При II (среднетяжелой) степени с потерей массы в пределах 6—9% вводят 60—90 мг/кг в течение 6 ч. Раствор дают пить грудным детям по 2—3 чайные ложки, детям старше 1 года — по 1—2 столовые ложки каждые 3—5 мин, исходя из рассчитанного объема на первый период регидратации и следя, чтобы за каждые 20 мин больной получил не более 100 мл. Большие объемы, принятые одномоментно, могут вызвать рвоту. В случае рвоты прием жидкости прекращают на 10 мин и затем возобновляют медленное введение малыми порциями.

Контроль за ходом регидратации проводят через 2—3 ч. Обращают особое внимание на частоту пульса, объем мочи, тургор ткани, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, поведение ребенка; желателен контроль за массой тела, учитывают частоту рвоты, стула, объем выпитой ко времени осмотра жидкости. По окончании первого этапа регидратации сопоставляют результаты повторного обследования с имевшимися ранее признаками дегидратации. В зависимости от результатов возможны следующие варианты дальнейшей тактики.

1. Признаки дегидратации отсутствуют: можно перейти ко второму этапу — поддерживающей регидратации.

2. Состояние улучшилось, но признаки дегидратации еще сохраняются: следует повторить первичную регидратацию и по достижении улучшения приступить ко второму этапу.

3. Состояние не улучшилось, признаки обезвоживания нарастают, возникает угроза развития инфекционно-токсического шока, гиповолемии, анурии, гипокалиемии: необходимо начать внутривенное введение растворов. Неэффективность оральной регидратации в течение первых суток — показание для изменения тактики лечения.

Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы за первые сутки регидратации должен составлять 7— 8%.

Поддерживающая регидратация состоит в том, что ребенок наряду с питанием продолжает получать регидратационный раствор в количествах, соответствующих потерям жидкости со рвотой и стулом. При невозможности точного учета этих потерь детям до 2 лет дают по 50—100 мл, старше 2 лет — по 100—200 мл после каждой дефекации. Помимо глюкозосолевого раствора, можно дать по желанию больных чай, простую воду, отвары риса, шиповника, изюма.

Диета строится с учетом того, что при кишечных инфекциях значительная часть кишечника сохраняет способность усваивать питательные вещества. Поэтому не следует резко ограничивать питание во время болезни. Плохо переносят больные коровье молоко, так как в разгар заболевания нередко бывает вторичная лактазная недостаточность.

Детей, находящихся на грудном вскармливании одновременно с проведением оральной регидратации, продолжают кормить грудью или сцеженным материнским молоком (не пастеризованным!) 6—8 раз в сутки, прикладывают к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, разведенные равным количеством питьевой воды, предпочтительны при этом кислые смеси (ацидофильная «малютка», кефир и др.). В последующие сутки увеличивается объем пищи за счет меньшего разведения ее водой, а также вводят постепенно соответствующие возрасту получаемые ранее блюда прикорма в возрастающем объеме. Такие же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приемов пищи, уменьшение объема пищи за 1 прием, использование кисломолочных смесей, каш и пюре на овощном отваре, тертого или печеного яблока, омлета, позже творога. Специальной кулинарной обработке подвергается мясо и дается в виде каш, суфле, кнелей. К 3—5-му дню болезни в большинстве случаев удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки пищеварительного тракта. Исключают блюда, усиливающие брожение и резко стимулирующие секрецию и желчеотделение. Блюда варятся в воде или на пару, должны быть измельчены и протерты (диета № 4В по Певзнеру).

("83") Антибактериальная терапия все реже используется при лечении кишечных инфекций у детей. Это связано с малой ее эффективностью из-за нечувствительности выделяемых от больных штаммов возбудителя, опасностью развития нежелательных побочных эффектов, отрицательным влиянием на биоценоз кишечника.

Детям старше 12 лет антибактериальные препараты назначают лишь при тяжелых формах инвазивных кишечных инфекций, протекающих с выраженными явлениями колита. У детей раннего возраста к антибактериальной терапии прибегают при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, исключение составляют водянистые диареи. При назначении этиотропного лечения следует учитывать чувствительность возбудителя к данному химиопрепарату или антибиотику для соответствующего региона и сезона. В меньшей степени помогает определение чувствительности выделенной у больного культуры, так как результаты этого исследования, как правило, запаздывают. Для лечения используют фуразолидон, невиграмон и антибиотики, действующие на грамотрицательную флору (аминогликозиды, цефалоспорины, левомицетин и др.), чаще внутрь. В очень тяжелых случаях, при генерализованной форме сальмонеллеза, иерсиниоза, при клебсиеллезе и стафилококковых энтероколитах у новорожденных прибегают к комбинированному лечению (внутрь и внутримышечно), используют антибиотики резерва. Отдается некоторое предпочтение разным препаратам для лечения отдельных инфекций. При иерсиниозе наибольшей эффективностью обладает левомицетин, при кампилобактериозе — эритромицин, при сальмонеллезе и условно-патогенной флоре — гентамицин (чаще внутрь в связи с опасностью ото-и нефротоксического действия). Длительность курса составляет 3—5 (при дизентерии), 5—7 (при сальмонеллезе), 6—7 (при иерсиниозе) дней. При отсутствии эффекта в течение 2 сут антибиотик отменяют и (или) заменяют другим.

При всех кишечных инфекциях рекомендуется назначать на 2—4 нед пищеварительные ферменты (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм). Широко используют также биопрепараты (коли - и бифидобактерин, бификол); курс 2—3 нед. Часть исследователей сомневается, однако, в их эффективности, поскольку предшествующая колонизация слизистой оболочки кишечника условно-патогенной флорой трудноустранима.

При повторном высеве возбудителя в поздние сроки дизентерии целесообразно применить поливалентный дизентерийный бактериофаг, он может быть использован с успехом и в ранние сроки болезни (с антибиотиками или без них). Существуют также сальмонеллезный (поливалентный) и колипротейный фаги. В тяжелых случаях эшерихиоза может быть использована антиколиплазма. Имеются данные об успешном использовании комплексных иммунных препаратов — лактоглобулинов. Препарат получают путем иммунизации коров антигенами возбудителей кишечных инфекций. В результате молозиво содержит в большом количестве 3 класса иммуноглобулинов. Препарат назначают внутрь за 20—30 мин до еды в течение 7—14 дней с антибиотиками или в виде монотерапии. Получены лактоглобулины для лечения криптоспоридиоза, при котором антибиотики, как правило, неэффективны.

В последние годы разработаны специальные сорбенты, прием которых внутрь приводит к фиксации на сорбентах бактериальных токсинов и микроорганизмов с последующим выведением из организма. Широкое применение сорбентов с первых часов болезни позволит резко сузить показания для антибактерильальной терапии. Имеются данные о высокой эффективности индометацина при 2—3-кратном приеме (через 3 ч) в самом начале заболевания при сальмонеллезе у взрослых (ингибитор биосинтеза простагландинов).

Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и при других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия.

При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4—5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы.

Прогноз. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении заканчиваются благополучно.

69. Клиника, диагностика и лечение полиомиелита у детей

Полиомиелит (спинальный детский паралич, болезнь Гейне — Медина) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей, бульварных расстройств.

До недавнего времени (до конца 50-х годов нашего столетия) полиомиелит был грозным заболеванием, эпидемии которого уносили большое число человеческих жизней, а среди выживших большинство оставались инвалидами. Вспышки детского паралича в результате спинальной формы полиомиелита создавали представление о нем как о своеобразном детском заболевании первых 2—3 лет жизни. Однако периодически наблюдавшееся увеличение частоты случаев заболевания в послевоенные годы в развитых странах мира показало, что полиомиелит нередко поражает детей школьного и лиц молодого возраста.

Заболевание было известно еще в древности. В конце XIX — начале XX века участившиеся эпидемии полиомиелита в странах Западной Европы и Америки послужили материалом для обстоятельных монографий, касающихся его клинической картины, патогенеза, патологической анатомии и эпидемиологии. В 1908 г. венскими учеными К. Ландштейнером и Е. Поппером был открыт возбудитель полиомиелита, и с этого времени стали реальными разработки аспектов иммунизации, направленной на решение вопросов невосприимчивости людей к полиомиелиту. Созданные в 50-е годы Дж. Солком инактивированная вакцина, а А. Сейбином живая ослабленная вакцина, содержащая все 3 антигенных типа вируса, оказались способными создать прочный иммунитет. В нашей стране плановая иммунизация детей живой вакциной полиомиелита привела к резкому снижению заболеваемости, хотя в части развивающихся стран эта инфекция по-прежнему носит характер эпидемий. Несмотря на относительную редкость указанной патологии, возможность появления спорадических случаев требует и в настоящее время от врачей умения правильно ориентироваться в вопросах клиники и лечения полиомиелита, организации соответствующих профилактических мероприятий.

Этиология. Возбудителем является вирус полиомиелита, который может быть трех типов: I (имеющего наибольшее значение), II и III. Являясь типичным представителем семейства кишечных вирусов, он по своим эпидемическим свойствам весьма близок к псевдополиомиелитическим вирусам ЕСНО и Коксаки, которые могут давать сходную клиническую картину с непаралитической формой полиомиелита.

Он содержит РНК, обладает цитопатическим действием в культуре ткани; помимо человека, патогенен для обезьян. Быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании и УФ-облучении, обеззараживается за 30 мин при нагревании до 50° С, но хорошо переносит холод; при обычной комнатной температуре сохраняется несколько дней, устойчив к действию пищеварительных соков, антибиотиков. Обычные методы дезинфекции малоэффективны, обезвреживающее действие оказывают свободный хлор и формальдегид.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной явной абортивной или стертой формой полиомиелита, а также здоровый носитель вируса. Заражение происходит чаще фекально-оральным путем. Установлено, что, как и при любой кишечной инфекции, с фекалиями больного полиомиелитом в окружающую среду попадает большое количество вирусов, особенно в первые 2 нед от начала заболевания.

Воздушно-капельный путь передачи инфекции играет, по-видимому, большую роль в скрытой иммунизации населения.

Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность, нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.

Сезонные подъемы заболеваемости в странах умеренного климата приходятся на летне-осенние месяцы.

Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт, в лимфоидной ткани которого, а также лимфатических узлах глотки вирус полиомиелита размножается и уже через 2—4 дня после заражения обнаруживается в большом количестве. Развернутой клинической картине заболевания предшествует стадия вирусемии. В реализации патологического процесса и особенностях его течения большое значение имеют не только вирулентность и массивность инфицирующей дозы возбудителя, но и состояние макроорганизма, его специфическая и неспецифическая резистентность, включая генетическую детерминированность иммунного ответа.

Наиболее чувствительны к воздействию вируса клетки передних рогов спинного мозга и миокарда. Предполагается, что в нервную клетку вирус полиомиелита проникает через гематоэнцефалический барьер или же по периферическим нервам. В нервной системе вирус распространяется по дендритам пораженных клеток. В период максимального размножения вируса происходят деструктивные изменения в нервных клетках с разрушением их, что совпадает по времени с клинической картиной парезов и параличей. При инфицировании вирусом проникновение его в нервную систему происходит далеко не всегда, и в подавляющем большинстве подобных случаев развивается или непаралитическая форма болезни, или носительство.

("84") Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—35 дней, но чаще 10—12 дней. Выделяют полиомиелит без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная форма) и с поражением ее. В свою очередь вариант, протекающий с поражением нервной системы, делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический полиомиелиты. Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы, по характерным клиническим признакам выделяют следующие клинические формы полиомиелита: 1) спинальную, наиболее свойственную паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса; 2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов и поэтому самую тяжелую; 3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры (рис. 95); 4) энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга. Могут быть смешанные формы, такие как бульбоспинальная, понтиноспинальная, бульбопонтоспинальная. В зависимости от особенностей клинической картины полиомиелит может быть легким, среднетяжелым или тяжелым.

Паралитический полиомиелит. В течении заболевания выделяют 4 периода: 1) препаралитический; 2) паралитический; 3) восстановительный; 4) резидуальный.

Болезнь начинается остро; появляются фебрильная температура тела, недомогание, анорексия; отмечается катар верхних дыхательных путей. У части больных начало полиомиелита характеризуется диспепсическими явлениями в виде поноса или запора.

С первых дней присоединяются симптомы раздражения нервной системы: головная боль, вялость, расстройство сна, рвота, у грудных детей — нередко судороги. Часто выявляются корешковые симптомы, признаки раздражения мозговых оболочек (положительный симптом Кернига, Брудзинского, боли в спине, конечностях, ригидность затылочных мышц), гиперестезия. Подобная клиническая картина, представляющая собой препаралитический период, удерживается от 1 до 6 дней. Температурная кривая может быть двугорбой. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются в момент второй лихорадочной волны, отмечаемой после 1—2-дневной апирексии. В это время при спинномозговой пункции удается получить прозрачную жидкость под давлением, с выраженным плеоцитозом (до 100 клеток в 1 мкл и более), преобладанием в первые дни болезни нейтрофилов и нормальным или незначительно повышенным содержанием белка.

Паралитический период развивается в конце лихорадочного периода или вскоре после нормализации температуры тела как бы внезапно, часто выявляясь утром у детей, накануне, казалось бы, не имевших ограничений двигательных функций (утренние параличи). Обычно это происходит до 5-го дня болезни, но может наблюдаться и в более поздний период, в конце 1-й — на 2-й неделе. Парализованными могут быть различные мышечные группы, но преимущественно нижних конечностей, чаще в проксимальных отделах, асимметрично, без нарушения чувствительности. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Возможны спонтанные боли. Пораженная конечность становится бледной, синюшной, холодной на ощупь. Болевыми симптомами определяются положение ребенка в постели, его поведение и тем самым формирование ранних болевых контрактур. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, гипо - и арефлексией, а позднее атрофией, что свидетельствует о поражении периферического мотонейрона.

Если патологический процесс захватывает межреберные и диафрагмальные мышцы, то экскурсия грудной клетки снижается, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, появляются признаки дыхательной недостаточности, голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает. Вовлечение в процесс стволовых структур может сопровождаться признаками поражения ядер блуждающего, сосудодвигательного, языкоглсточного, подъязычного, глазодвигательных нервов с явлениями расстройства дыхания, ритма сердечной деятельности, дисфагии, нарушения фонации, гиперсекреции слизи, обтурирующей верхние дыхательные пути. Появляются тахи - или брадикардия, циркуляторные расстройства, лабильность артериального давления. В подобных случаях состояние больных становится угрожаемым. Возможен летальный исход в короткий срок. Если этого не происходит, в ближайшие 2—3 дня отмечаются стабилизация патологического процесса, а затем медленное частичное восстановление функций и улучшение общего состояния ребенка.

Изменения спинномозговой жидкости, характерные для препаралитического периода, исчезают. Состав ее или нормализуется, или развивается белково-кле-точная диссоциация, т. е. нарастает содержание белка, обычно до 1,5—2%, и уменьшается число клеток до 5—10 в 1 мкл.

Длительность паралитического периода исчисляется от нескольких дней до 2 не д.

Восстановительный период наступает с появлением утраченных функций и активных движений в пораженных мышцах, что чаще всего наблюдается через несколько дней после развития параличей. Вместе с тем исчезает болевой синдром, появляются сухожильные рефлексы, в случаях, сопровождающихся бульварными расстройствами, восстанавливаются дыхание, акт глотания и фонация, исчезает асимметрия лица и т. д. Наиболее быстрый темп восстановительных процессов наблюдается в первые 3—6 мес. Он связан с ликвидацией отека, постепенным восстановлением микроциркуляции и обменных нарушений в нервных клетках. В более поздние сроки восстановление идет медленнее. Общая длительность восстановительного периода не превышает 2—3 лет. При тяжелом и обширном поражении серого вещества спинного мозга параличи стойко сохраняются, происходит задержка роста пораженной конечности.

Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.

Менингеальная форма. Характеризуется также симптомами интоксикации и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов (симптом Ласега и др.). Состояние больных улучшается на 2-й неделе, позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.

Висцеральная форма. Обычно ограничивается клинической картиной вышеописанного начального периода заболевания без дальнейшего присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка, головная боль, нарушаются общее состояние и сон. У части детей наблюдаются потливость, гиперестезия, красный дермографизм. Отмечаются патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще всего в виде фарингита или катаральной ангины. В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменения в спинномозговой жидкости не выявляются. Выздоровление наступает через 3—7 дней.

Полиомиелит у привитых детей. Развивается крайне редко, протекает легко, без параличей, но иногда с признаками легкого пареза в ногах, сопровождаясь прихрамыванием, подволакиванием пораженной конечности; заканчивается выздоровлением без остаточных явлений.

Диагноз. В типичных случаях диагностируют на основе таких характерных признаков, как острое лихорадочное начало и появление в первые 5—6 дней болезни вялых парезов и параличей. Диагноз уточняется по результатам изучения спинномозговой жидкости, серологических, вирусологических исследований и данных электромиографии, которая свидетельствует о степени тяжести мышечного поражения, локализации патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Материалом для вирусологического исследования, которое должно быть проведено как можно в более ранние сроки заболевания, служат фекалии, смывы из носоглотки, спинномозговая жидкость и кровь. Исследования направлены на выделение вируса и его типирование с помощью типоспецифических сывороток. Серодиагностика сводится к выявлению антител, направленных против вируса полиомиелита, и определению с помощью РСК нарастания их титра в динамике. При проведении вирусологических исследований и постановке серологических проб следует иметь в виду возможность выделения у привитых детей вакцинного вируса и наличие антител к нему в сыворотке крови, что требует типирования и дифференциации вирусных штаммов.

Диагностика затрудняется в препаралитической стадии, а также при менингеальной и висцеральной формах полиомиелита. В первом случае необходимо тщательное наблюдение и обследование двигательной сферы каждого ребенка с целью выявления признаков малозаметной мышечной слабости и незначительного ослабления рефлексов, что вместе с общеклинической картиной начального периода болезни, особенно развившейся в летне-осенний период, позволит своевременно распознать истинную ее природу.