История отечественной педиатрии (стр. 23 )

Диагностика висцеральной формы полиомиелита особенно трудна, возможна лишь в определенных эпидемиологических условиях, при проведении вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Проводится в стационаре для инфекционных больных. В препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы облегчить дальнейшее течение заболевания. Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота). При появлении менингеальных признаков проводится дегидратационная терапия с использованием мочегонных средств (лазикс в дозе до 1 мг/кг, диакарб по 5 мг/кг в сутки), сульфата магния (0,3 г/кг для одной внутримышечной инъекции в виде 25% раствора), 20—40% раствора глюкозы. Иногда прибегают к спинномозговой пункции для удаления части спинномозговой жидкости.

В паралитическом периоде необходимо соблюдать ортопедический режим (определенное положение) для избежания ранних контрактур и деформаций пораженных конечностей и участков тела; в дальнейшем — специальная обувь. Сохраняющийся болевой синдром требует продолжения приема болеутоляющих средств, проведения тепловых процедур. Больных с нарушениями дыхания и акта глотания помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. При слабости кашлевого толчка, гиперсекреции и скоплении слизи в дыхательных путях слизь удаляют электроотсосом (в случае необходимости манипуляция производится через трахеостому). При резком снижении экскурсии грудной клетки и отсутствии спонтанного дыхания больного переводят на искусственное дыхание. Тяжелая дисфагия и невозможность глотания заставляют проводить кормление через зонд. Развитие такого осложнения, как пневмония, требует назначения антибиотиков.

В восстановительном периоде, начиная с 3—4-й недели, широко используют препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и нервно-мышечную проводимость (0,05% раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,3—1 мл в зависимости от возраста), а также средства, благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты (дибазол по 0,001—0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая кислота), улучшающие тканевый обмен (церебролизин в виде внутримышечных инъекций по 1—2 мл через 2—3 дня, на курс 15—20 инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы. Обязательным является использование физиотерапии в виде лекарственных ванн, грязевых и парафиновых аппликаций, применение озокерита. Используются душ-массаж, плавание. Путем электрофореза вводят лекарственные вещества с антихолинэстеразной активностью, болеутоляющего действия и др. Применяется электростимуляция, индуктотермия на область пораженных сегментов спинного мозга и мышц. После исчезновения болей дети с ограниченной двигательной функцией могут приступать к занятиям лечебной физкультурой, получать массаж. Курсы физиотерапевтического лечения проводятся вначале не реже 3 раз в год. Общий комплекс лечебных мероприятий должен осуществляться систематически на протяжении не менее 3 лет после острого периода заболевания.

В этом же периоде используют все необходимые способы консервативного ортопедического лечения для предупреждения контрактур и деформаций. С этой целью применяют манжеты, лонгеты, специальную аппаратуру.

("85") В резидуальном периоде наряду с физиотерапией, массажем, лечебной гимнастикой и механотерапией в случае необходимости прибегают к оперативному ортопедохирургическому лечению. Так же как и в восстановительном периоде, показано санаторное лечение на бальнеогрязевых курортах.

Прогноз. Клиническая форма и развитие осложнений определяют прогноз заболевания. Менингеальная форма, как правило, заканчивается благоприятно. Спинальная форма в 60—80% случаев приводит к развитию парезов и параличей с атрофией мышц и функциональной недостаточностью определенной степени. Летальный исход возможен при бульбарной и спинальных формах, протекающих с нарушением дыхания. В этих случаях непосредственной причиной смерти может явиться и присоединившаяся пневмония.

70. ОРВИ у детей. Клиника, диагностика, лечение

Группа острых респираторных вирусных заболеваний характеризуется поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, присоединением бактериальных осложнений.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее частыми заболеваниями детей, составляя в периоды эпидемических вспышек до 60—70% и более всех обращений в поликлинику. Перенесенные ОРВИ, как правило, не оставляют после себя длительного и стойкого иммунитета. Это обстоятельство, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ и отсутствие перекрестного иммунитета определяют возможность развития ОРВИ у одного и того же ребенка несколько раз в году. Особенно подвержены ОРВИ дети раннего возраста, посещающие ясли и детский сад.

Этиология. Возбудителями заболеваний этой группы могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), Парагриппа (5 типов), аденовирус (более 40 серотипов), респираторно-синтициальный (РС), рео - и риновирусы (113 сероваров). Вирусные частицы большинства перечисленных возбудителей содержат РНК, исключение составляет аденовирус, в вирионы которого входит ДНК. Относительной устойчивостью в окружающей среде отличаются рео - и аденовирусы, остальные быстро гибнут от воздействия температуры, УФ-лучей и обычных дезинфицирующих средств. Рео - и аденовирусы хорошо развиваются в культуре клеток разного происхождения. РС-вирус в культуре ткани вызывает образование «синцития», с чем и связано его название. Вирус гриппа культивируют обычно в развивающихся куриных эмбрионах, парагриппа — на клетках эмбриональной почечной ткани человека и обезьяны.

Эпидемиология. Дети раннего возраста особенно восприимчивы к ОРВИ. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимнее время, спорадические случаи регистрируются в течение круглого года. Источник инфекции при гриппе и парагриппе — больные в остром периоде болезни, при других ОРВИ — больные и носители. Основной путь передачи — воздушнокапельный, при рео - и аденовирусной инфекции возможно проникновение возбудителя через кишечник. Иммунитет, как правило, имеет типоспецифический характер. При большом числе серологических типов повторные заболевания весьма часты. Исключение составляет грипп, при котором возможность повторного заболевания возникает лишь после рекомбинантной изменчивости возбудителя.

Патогенез и патологическая анатомия. Фиксация вируса в эпителии дыхательных путей — начальное звено патогенеза при ОРВИ. Последующая репродукция возбудителя в цитоплазме или ядре приводит к дистрофическим изменениям эпителиальных клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки на месте входных ворот. Каждая из ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с троп-ностью тех или иных вирусов к разным участкам дыхательной системы. Ринови-русной инфекции свойственно преимущественное поражение эпителия носа.

Клиническая картина. Грипп в типичных случаях как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста начинается остро. Максимальный подъем температуры тела отмечается в первые сутки болезни. У детей раннего возраста интоксикация проявляется вялостью, адинамией, ухудшением аппетита, у более старших детей — жалобами на головную боль, снижением активности, иногда рвотой, менингеальными симптомами. Катаральные явления в разгар болезни обычно нерезко выражены и ограничиваются покашливанием, скудным слизистым отделяемым из носа, небольшой гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Часто бывает инъекция сосудов склер, возможны носовые кровотечения. Как правило, у большинства больных в разгар болезни отмечаются тахикардия, соответствующая повышенной температуре тела, умеренное приглушение тонов сердца. Состояние больных улучшается с 3—4-го дня болезни: температура тела снижается, интоксикация заметно ослабевает, катаральные явления могут сохраняться или даже несколько усиливаться. Общая продолжительность неосложненного гриппа составляет 7—10 дней, у ослабленных детей и при наличии сопутствующих хронических заболеваний — до 2—1,5 нед. Характерной чертой гриппа является длительная астенизация в период реконвалесценции.

Парагрипп характеризуется постепенным началом. Появляются покашливание, небольшой насморк, повышение температуры тела до субфебрильных Цифр, в последующие 3—4 дня все симптомы нарастают, развиваются интоксикация, ларинготрахеит и бронхит. Последние нередко сохраняются и после нормализации температуры тела. Дети старшего возраста жалуются на ощущение сад-нения и боли за грудиной при кашле. Для маленьких детей типичны осиплость и «лающий», с металлическим оттенком кашель.

Аденовирусная инфекция начинается обычно с повышения температуры тела, кашля, насморка. Все симптомы постепенно нарастают, достигая максимума через несколько дней, и могут сохраняться в течение 10—14 Дней. Лихорадка иногда имеет волнообразный характер, особенно при генерализации процесса с заинтересованностью лимфатических узлов и паренхиматозных органов.

Некоторые серотипы (3, 7) вызывают симптомокомплекс, известный под названием фарингоконъюнктивальной лихорадки (ФКЛ), при которой конъюнктивит протекает нередко с фибринозными наложениями (рис. 76). При энтеральном пути заражения могут возникать диарея и мезаденит. Аденовирусы 1, 2, 5, 6 серотипов могут длительно сохраняться в латентном состоянии в аденоидах и миндалинах.

Респираторно-синцитиальная вирусная ( Р С вирусная) инфекция считается наиболее важной причиной поражений нижних отделов дыхательных путей, особенно у детей раннего возраста. Вирус может проникать в организм ребенка не только через слизистую оболочку носоротоглотки, но и непосредственно через слизистую оболочку мелких бронхов и бронхиол, что проявляется в виде диффузного бронхита и бронхиолита. Как правило, интоксикация и ринит выражены нерезко, лихорадка не достигает высоких цифр. В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет 10—12 дней, но у части детей процесс принимает затяжное течение с повторными рецидивами, на фоне которых можно выявить наличие РС-вируса или его антигена.

Риновирусная инфекция сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа и протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела. До открытия риновирусов вызываемые ими заболевания квалифицировались как «катар верхних дыхательных путей», «простой насморк», «сезонный катар». Без сочетания риновирусной инфекции с другими ОРВИ поражение нижних дыхательных путей наблюдается редко.

Помимо перечисленных выше ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки А21, ЕСНО 8 и др. Клиническая картина энтеровирусной инфекции весьма сходна с таковой при риновирусной инфекции, но в отличие от последней нередко сопровождается болями в животе, разжиженным стулом, тошнотой. Возможны и другие проявления энтеровирусной инфекции: серозный менингит, экзантема, герпетическая ангина, приступообразные боли в животе, напоминающие острый аппендицит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В широкой педиатрической практике считается закономерным общегрупповой диагноз «острая респираторная вирусная инфекция» с выделением, однако, случаев гриппа.

Лабораторное подтверждение этиологического диагноза с использованием вирусологических методов обследования очень важно во время эпидемий гриппа и при подъемах заболеваемости в организованных детских коллективах. Этиологическая роль того или иного вируса наиболее точно может быть установлена путем изоляции вируса на чувствительной культуре ткани. Ценные сведения получают и при серологическом исследовании (реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации и др.) парных сывороток крови, проводимом с интервалом в 7—14 дней. Несмотря на большую информативность, эти методы диагностики не могут удовлетворять клиницистов, так как результаты исследований получают в поздние сроки болезни. Вследствие этого в клинической практике все чаше прибегают к иммунофлюоресцентному экспресс-методу обнаружения антигена респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов. Ответ может быть получен через 3—4 ч после взятия слизи из носа.

Осложнения. Одним из частых осложнений ОРВИ является пневмония, которая, согласно современной точке зрения, обусловлена в основном смешанной вирусной и бактериальной инфекцией — грамположительной и грамотрицательной. В подавляющем большинстве случаев пневмония имеет характер очагового инфильтративного процесса, развившегося на фоне бронхита или бронхиолита, но может быть сегментарной, полисегментарной и даже долевой, с вовлечением в процесс плевры. О присоединении пневмонии к ОРВИ следует думать при ухудшении общего состояния ребенка, повышении температуры тела, появлении симптомов дыхательной недостаточности и мелких влажных хрипов в легких, определяемых локально. Однако часть пневмоний протекает и без этих типичных признаков, поэтому при возникшем подозрении необходимо как можно раньше провести рентгенологическое обследование ребенка. Существенным подспорьем в диагностике пневмонии при ОРВИ служат также изменения периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, повышение СОЭ), выявляемые при исследовании в динамике. При неблагоприятном течении пневмонии возможно развитие деструктивного процесса в легком, при повторных пневмониях — формирование пневмосклероза. Особо следует отметить тяжелое течение геморрагической пневмонии, возникающей при гриппе. Она характеризуется неуклонно прогрессирующим течением и в большинстве случаев оканчивается летально.

К числу других частых осложнений относятся бронхиты, бронхиолиты, бронхо-бронхиолиты. В отличие от пневмонии часть из них может быть чисто вирусной этиологии, главным образом РС-вирусной и парагриппозной. Тем не менее на фоне вирусной инфекции, особенно у детей раннего возраста, как правило, отмечается наслоение бактериальной флоры. Различить вирусные и вирусно-бактериальные поражения бронхиального тракта по клинической картине весьма трудно. Принято считать, что для вирусного процесса более характерно присоединение к симптомам бронхита и особенно бронхиолита бронхоспастического (обструктивного, астматического) компонента, возникающего вследствие бронхореи, отека слизистой оболочки бронхиол и спазма гладкой мускулатуры. Обструктивный бронхит протекает относительно кратковременно (4—7 Дней) или принимает затяжное рецидивирующее течение (3—4 нед и более). Степень бронхиальной обструкции колеблется от легкой до тяжелой с гиповентиляцией, гиперкапнией, респираторным и в некоторых случаях метаболическим ацидозом. По клинической картине тяжелые формы бронхиальной обструкции со свистящим дыханием напоминают приступ бронхиальной астмы. Чаще всего такое осложнение наблюдается у детей первых 3 лет жизни, вирусологическое обследование в большинстве подобных случаев выявляет РС-вирусную инфекцию.

В основе такого осложнения ОРВИ, как острый стеноз гортани (синдром Крупа), лежат отек и инфильтрация слизистой оболочки истинных голосовых связок и подсвязочного пространства, что вызывает охриплость, грубый лающий кашель и стенотическое дыхание (инспираторная одышка). Вначале одышка непостоянная и нерезко выражена (I стадия острого стеноза гортани), затем, при неблагоприятном (II стадия) течении, становится стойкой, нарастающей по интенсивности. При дальнейшем нарастании стеноза дыхание становится очень шумным, ребенок беспокоен, потлив, выражены втяжения уступчивых мест грудной клетки, появляются тахикардия, выпадения пульса, цианоз носогубного треугольника (III стадия) — возникает угроза развития в ближайшее время ГУ стадии крупа — асфиксии. При наступлении последней может создаться обманчивое впечатление благополучия в связи с тем, что дыхание становится менее шумным, втяжения югулярной ямки менее выражены. Это связано, однако, не с улучшением состояния, а с резким утомлением ребенка. Нарастание цианоза, сопор, падение пульса, развивающиеся в этой стадии, являются предвестниками летального исхода.

("86") Продолжительность перехода от одной стадии болезни к другой бывает самая различная — от нескольких часов до суток. Очень характерно ухудшение состояния к вечеру и особенно ночью. Вирусологические исследования показали, что острый стеноз гортани возникает при любой ОРВИ, но, как правило, число тяжелых случаев резко возрастает в периоды гриппозных эпидемий. В межэпидемическое по гриппу время этот синдром обычно обусловлен парагриппозной инфекцией. Нередко ОРВИ осложняются присоединением отита, лакунарной и фолликулярной ангины, обострением хронического тонзиллита, заболеваниями околоносовых пазух, что чаще возникает при затянувшемся течении ОРВИ, но может быть и в числе первых проявлений болезни. В свою очередь именно заболевания ЛОР-органов и прежде всего хронический тонзиллит облегчают возникновение ОРВИ и приводят к более длительному и неблагоприятному их течению.

ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевых путей, желудочно-кишечные расстройства, миокардит, бактериальный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия, острый и подострый панкреатит. По мнению ряда хирургов, часть случаев острой кишечной непроходимости у детей связана с резким увеличением мезентериальных лимфатических узлов при генерализованной аденовирусной инфекции.

Лечение. В случае неосложненных ОРВИ проводится в основном посиндромно. Объем назначений зависит от тяжести состояния и характера патологии.

В течение лихорадочного периода должен соблюдаться постельный режим с постепенным расширением его по мере улучшения состояния больного. Показаны обильное питье, витамины группы В, аскорбиновая кислота, полноценное адекватное возрасту ребенка питание. При выраженном рините.— сосудосуживающие капли (эфедрин, галазолин, нафтизин), при аденовирусной инфекции — раствор дезоксирибонуклеазы по 3—4 капли в глаза и носовую полость.

При гипертермии проводят охлаждающие процедуры, назначают средства, снижающие теплопродукцию (панадол, парацетамол, ацетилсалициловая кислота), а также препараты, снимающие спазм периферических сосудов (супрастин, пипольфен, димедрол).

При бронхите со спастическим компонентом, так называемым астматическим синдромом, лечение осуществляется по тем же принципам, что и при приступах бронхиальной астмы с обязательным включением бронхолитиков.

Особого внимания и обязательного наблюдения в условиях специализированного стационара требуют больные с острым стенозом гортани (синдром крупа), терапевтические мероприятия на ранних стадиях этого осложнения должны быть направлены на уменьшение отека и спазма гортани. С этой целью широко используются седативные средства, отвлекающие процедуры (ножные ванны с горячей водой, горчицей и др.), спазмолитики и паровые ингаляции, теплое питье, мукалтин. При стойкости стеноза показан гидрокортизон.

В случаях, когда симптомы стеноза III стадии не купируются, прибегают к назотрахеальной интубации.

В первые дни болезни при гриппе в качестве этиотропных средств (детям старше 7 лет) назначают ремантадин в течение 2 дней, аминокапроновую кислоту (5% раствор внутрь), закапывают в нос интерферон. В тяжелых гипертоксических случаях срочно вводят внутримышечно противогриппозный иммуноглобулин. Как правило, при неосложненных ОРВИ антибиотики и сульфаниламиды не показаны, но детям раннего возраста ввиду трудности распознавания у них осложнений рекомендуется введение антибактериальных препаратов с первых дней болезни. Назначают антибиотики и при развитии крупа. К назначению антибиотиков детям с астматическим синдромом следует подходить с большой осторожностью, учитывая возможное участие в патогенезе бронхоспазма аллергических

факторов.

Лечение пневмонии, бронхита, отита и других бактериальных осложнений

проводится по общим правилам.

71. Судорожный синдром

Судороги — это приступ внезапных непроизвольных насильственных тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающийся нарушениями сознания различной степени. Они могут быть генерализованными или локализованными, клоническими или тоническими. Клонические судороги характеризуются быстро следующими друг за другом сокращением и расслаблением скелетных мышц вследствие возбуждения коры головного мозга. Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц, наблюдающиеся при возбуждении подкорковых структур. У детей раннего возраста судороги чаще всего бывают генерализованными и имеют смешанный характер (тонико-клонические).

Этиология и патогенез. Частое развитие судорог в раннем детском возрасте обусловлено как особенностями нервной системы ребенка, так и многообразием причин, их вызывающих. Причинами судорог могут быть острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции (менингит, нейротоксикоз на фоне ОРВИ), эпилепсия, травмы, кровоизлияния, тяжелые гемодинамические нарушения, дефекты развития, опухоли, гидроцефалия), токсическое поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, метаболические нарушения при эндокринной патологии (гипо - и гипергликемия), расстройствах минерального обмена (гипокальциемия, гипонатриемия и др.), гемодинамические нарушения при гипертермии (фебрильные судороги), чрезмерные эмоциональные нагрузки (аффективно-респираторные судороги), поствакцинальные состояния и т. д. Недостаточной дифференцировкой коры головного мозга, слабым регулирующим влиянием ее на нижележащие отделы нервной системы, высокой функциональной активностью ряда подкорковых структур (гиппокамп, паллидарная система и др.), значительной гидрофильностью ткани мозга объясняются склонность маленьких детей к генерализованным общемозговым реакциям на раздражители (гиперкинезы, судороги и т. д.). Эти общемозговые нарушения на фоне инфекционных заболеваний расцениваются как энцефалическая реакция, в основе которой лежат расстройства центральной гемодинамики, гипоксия, ацидоз и метаболические нарушения в ЦНС с последующим возникновением отека и набухания мозга.

Клиническая картина. Для судорожного припадка любого происхождения характерно внезапное начало с двигательного возбуждения и нарушения сознания (от едва заметных до комы). Чаще всего судорожный припадок имеет смешанный характер и начинается с тонической фазы. Ребенок теряет контакт с окружающими, взор направлен вверх и в сторону, мышцы туловища и конечностей напрягаются, дыхание прекращается, пульс замедляется, кожа становится бледной или цианотичной. Примерно через минуту появляются шумный хриплый вдох и быстрые сокращения мимической и скелетной мускулатуры. Это клоническая фаза судорог, длительность которой может быть различной. После окончания припадка в большинстве случаев сознание восстанавливается, и наступает глубокий, довольно длительный сон. Преобладание в судорожном припадке тонического компонента свидетельствует о тяжелой гипоксии. Глубокое продолжительное нарушение сознания отмечается при значительном поражении ЦНС. Повторение приступов судорог без восстановления сознания между ними расценивается как судорожный статус. Он опасен из-за тяжелых расстройств дыхания в результате длительного сокращения дыхательной мускулатуры. Такие нарушения дыхания способствуют усилению отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза. Распространение отека на ствол мозга ведет к расстройству дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате чего дыхание сердцебиение становятся аритмичными, развиваются коллапс и глубокая кома, угрожающие жизни больного. О тяжести судорожного синдрома свидетельствуют продолжительность судорог, длительность дыхательных расстройств и нарушения сознания при выходе из приступа. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком служит появление очаговых неврологических симптомов. Фебрильные судороги. Более чем в 40 % случаев судороги у детей до 3—5 лет (чаще от 1 года до 2 лет) расценивают как фебрильные или гипертермические. Они возникают на фоне высокой температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга, продолжаются не более 5—10 мин и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. При них наблюдается гиперстезия – повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям и т. д. Аффективно-респираторные судороги. Приступы атонических судорог, возникающих при плаче ребёнка. Хар-ны для детей 6 мес. до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Неотложная помощь: Создание вокруг ребёнка спокойной обстановки, восстановить дыхание у ребёнка – похлопать его по щекам. Гипокальциемические судороги (спазмофилия) – обусловлены снижением уровня кальция. Чаще встречается в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет. Явная спазмофилия начинается с тонических судорог. Скрытую форму выявляют при проверке симптомов: симптом ХВОСТЕКА (при постукивании молоточком в области fossa canina возникают непроизвольные мышечные сокращения мышц рта, носа, верхнего и нижнего века), симптом ТРУССО (судорога кисти – «рука акушера» при сдавлении манжеткой сосудисто-нервного пучка плеча).

Лечение. Эффективность терапии судорожного синдрома зависит от быстроты установления этиологии последнего. Например, гипокальциемические судороги купируются введением препаратов кальция (раствор кальция хлорида 5-10%, 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно после разведения 5 % глюкозой в 2 раза), гипогликемические — глюкозой, фебрильные - антипиретиками и т. д. Однако в связи с ургентностью ситуации при судорогах еще до установления их этиологии необходимо немедленно начать симптоматическую терапию препаратами первой помощи. Это дает время для выявления этиологии приступа и лечения отека мозга. Экстренная симптоматическая терапия судорог направлена на восстановление адекватного дыхания и подавление возбудимости ЦНС. Прежде всего, следует очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи или рвотных масс. Во избежание аспирации последних, а также западения языка голова ребенка должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть приподнята. Необходимо освободить грудь больного от стесняющей ее одежды, наладить оксигенацию через катетер, от кислородной подушки или обеспечить доступ свежего воздуха через открытое окно. Из противосудорожных средств следует использовать препараты с наименьшим угнетающим действием на дыхательный центр. Чаще всего назначают производные бензодиазепина, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен(0,5 % раствор в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в или в/м в 5 -10 мл 0,9 % раствора NACL), реланиум, сибазон, клоназепам). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется 1—2 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата.

В случаях тяжелого судорожного статуса мышечные релаксанты (листенон и др.) на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз фторотаном, закисью азота. Эффект от применения противосудорожных препаратов наступает обычно через 5—25 мин.

Для предупреждения развития отека мозга или устранения его показано применение 25 % раствора магния сульфата, лазикса, маннитола. Введение внутривенно коллоидных препаратов (реополиглюкин) способствует восстановлению микроциркуляции. В ряде случаев в лечебно-диагностических целях может быть целесообразным проведение люмбальной пункции. Последняя противопоказана при поражении ствола мозга (опасность вклинения продолговатого мозга).

72. Гипертермии у детей. Неотложная помощь

("87") Повышение температуры тела у ребенка - самый частый повод для обращения родителей за помощью к медицинским работникам любого уровня и специальности. Гипертермический синдром – это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией внутренних органов (полиорганной недостаточностью).

Этиология и патогенез. Самой частой причиной повышения температуры тела является воздействие эндогенных и экзогенных пирогенов на центр терморегуляции, который усиливает теплопродукцию и ограничивает теплоотдачу, вследствие чего возникает лихорадка. Причиной неуправляемого повышения температуры тела у ребенка — нейрогенной гипертермии — могут быть заболевания ЦНС, сопровождающиеся поражением нейронов гипоталамуса или нарушением кровоснабжения этого участка мозга.

Другим видом температурной реакции является нарушение равновесия в организме между теплопродукцией и теплоотдачей при нормальном состоянии гипоталамического центра. Это так называемые тепловые заболевания. В одних случаях эндогенная теплопродукция (при отравлении атропином, гипертиреозе, постнаркотической гипертермии и т. д.) или избыточное экзогенное поступление тепла превышают возможности нормальной теплоотдачи. У других больных при нормальной теплопродукции могут быть ограничены возможности теплоотдачи (излишне теплая одежда ребенка, повышенная температура и влажность окружающей среды и т. д.). Нередко подъем температуры у ребенка является результатом сочетания причин. Лихорадка — самый частый симптом почти всех инфекционных и многочисленных неинфекционных заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани, онкологические процессы, аллергические заболевания и т. д.). Лихорадка: инфекционного и неинфекционного генеза (центрального генеза, эндокринные и метаболические нарушения, перегревание, аллергические реакции, постранфузионные состояния, лекарственного генеза). Лихорадка — это в первую очередь защитно-компенсаторная реакция организма на воздействие различного рода повреждающих факторов (вирусы, бактерии, иммунные комплексы и т. д.). Она способна усиливать иммунный ответ организма, стимулировать бактерицидную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, повышать продукцию интерферона фибробластами. Температура выше 38 °С может препятствовать размножению, а в ряде случаев способствовать гибели многих патогенных микроорганизмов. Кроме того, лихорадка важна как симптом, указывающий на наличие в организме патологического процесса. Однако адаптивную роль лихорадка играет только до определенного предела. В связи с чрезмерным усилением основного обмена при гипертермии значительно возрастает потребность тканей в кислороде, которую не обеспечивает даже усиленная работа дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Это приводит к относительной тканевой гипоксии, от которой в первую очередь страдает ЦНС. Развиваются метаболические нарушения и отек мозга, нередко проявляющиеся судорожным синдромом (фебрильные судороги).

Клиническая картина. С первых дней жизни ребенка температура в подмышечных областях устанавливается в пределах 36—37 °С (36,6±0,4 °С). Температура внутренних органов и слизистых оболочек выше температуры кожи. Обычно ректальная температура выше аксиллярной на 0,5—1 °С, оральная — на 0,3-0,5 °С. В тех случаях, когда у ребенка при лихорадке сохраняется равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, в клинической картине имеет место симптомокоплекс, который называют розовой гипертермией, или гипертерминеской реакцией. Кожа у ребенка теплая, влажная, умеренно гиперемированная. Самочувствие нарушено мало. Тахикардия и тахипноэ соответствуют уровню температуры тела (при температуре на 1 °С выше число дыханий увеличивается на 4, а частота сердечных сокращений — на 10—20 в минуту). Конечности теплые. Дермографизм красный. При обтирании кожи этиловым спиртом симптом гусиной кожи не появляется. У таких больных жаропонижающие препараты, как правило, дают положительный эффект. Если заболевание протекает с повреждением ЦНС, расстройством микроциркуляции и нарушением адекватной теплоотдачи, то развивается другой клинический вариант гипертермии — бледная гипертермия, или гипертермический синдром. Появляется озноб. Кожа бледная, "мраморная", оттенок губ и ногтей цианотичный. Конечности холодные. Отмечаются чрезмерная тахикардия, одышка, стойкая гипертермия, возможны бред, судороги. Эффект антипиретиков незначителен или отсутствует.

Лечение. От генеза повышения температуры тела ребенка зависят направленность, рациональность и эффективность симптоматической терапии. При гипертермии очень важно своевременно выявить нарастающую дезадаптацию и корригировать ее. Показаниями к симптоматической жаропонижающей терапии являются: бледная гипертермия, или гипертермический синдром; высокая лихорадка (более 39,0 °С) у ребенка любого возраста; умеренная лихорадка (38,0—38,5 °С) у детей с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, ЦНС и др., а также с фебрильными судорогами в анамнезе. Сюда же следует отнести тех пациентов, у которых лихорадка сопровождается значительным ухудшением самочувствия, головной и мышечными болями, и всех детей первых 2 мес жизни. Рациональным способом симптоматического лечения лихорадки является восстановление нормальной температуры гипоталамического центра. С этой целью могут быть использованы антипиретики центрального действия и нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Наиболее выражен жаропонижающий эффект производных салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, аспизол и др.), препаратов парааминофенола (парацетамол, панадол, ацетаминофенол, эффералган и др.). Антипиретическое и противовоспалительное действие оказывают многочисленные НПВП: производные индолуксусной кислоты (индометацин, индомин, метиндол), арилкарбоновой кислоты (вольтарен, диклофенак, дикломакс, ортофен), бруфен, ибупрофен, флугалин, напроксен и др. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), помимо того, что оказывает раздражающее действие на ЖКТ и нарушает гемостаз, может вызвать бронхоспазм, метаболический ацидоз и способствовать развитию токсического синдрома Рея (гепатоцеребральная недостаточность). В связи с этим не рекомендуется назначать ее детям моложе 15 лет при острых вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, ветряная оспа). Наиболее тяжелыми нежелательными эффектами широко используемого анальгина являются подавление им гемопоэза, появление лейкопении и возможное развитие фатального агранулоцитоза. Все НПВП дают интенсивный жаропонижающий и противовоспалительный эффект. Однако побочные проявления их также достаточно значительны: диспепсические явления, аллергические реакции, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока, гепатотоксическое действие. Наименьшее количество побочных эффектов и только при длительном применении дает парацетамол, широко используемый в последнее время в практике педиатров. Его назначают внутрь в разовой дозе 10—15 мг/кг или свечах по 15—20 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг. Помогают при розовой гипертермии также и водочно-уксусные обтирания, влажную холодную повязку на лоб, обдувание вентилятором.

73. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра - и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте - или интранатального инфицирования.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде.