Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии — восходящим, в родах.
Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания.
У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции — цитомегалии, герпеса, Коксаки.
Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный — у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит.
Цитомегалия
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Неrpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии — болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания.
Для цитомегалии характерно образование цитомегалов — своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и всех органах.
Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия: возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии. Кроме того, для цитомегаловирусной инфекции характерно развитие хориоретинита, сенсорной глухоты, микроцефалии, тромбоцитопенической пурпуры.
Диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости.
ПЦР-диагностика предполагает обнаружение ДНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG – латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М – вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины – первичная инфекция, IgМ – персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ – бесспорно ВУИ.
Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов – дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия – ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм – макролиды (сумамед, макропен).
Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии).
("88")
74. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение. Синдром врождённой краснухи
Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра - и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте - или интранатального инфицирования.
Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде.
Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии — восходящим, в родах.
Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания.
У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции — цитомегалии, герпеса, Коксаки.
Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный — у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит.
Синдром врождённой краснухи.
В случае заболевания беременной инфекция распространяется трансплацентарно, что может привести к развитию уродств у плода.
При заболевании краснухой женщины на 1-8 нед. беременности может произойти спонтанный аборт или формирование у ребёнка врождённых пороков развития глаз (с развитием хориоретинита, катаракты); мозга; ССС (незаращение артериального протока, ДМПП, ДМЖП).
Этиология. РНК – содержащий вирус, серологически однотипный, нестойкий во внешней среде. Вирус краснухи тропен к эпителиальной, лимфоидной, нервной и эмбриональной тканям.
Клиническая картина. У плода возможны врождённые пороки развития ССС (незаращение артериального протока, ДМПП, ДМЖП), глаз (с развитием хориоретинита, катаракты), мозга, может быть поражение органа слуха с развитием глухоты. Могут развиваться анемия, геморрагический синдром.
Диагноз. ПЦР-диагностика предполагает обнаружение РНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG – латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М – вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины – первичная инфекция, IgМ – персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ – бесспорно ВУИ.
Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов – дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия – ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм – макролиды (сумамед, макропен).
Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ССС (незаращение артериального протока, ДМПП, ДМЖП).
75. Вакцинация детей. Организация прививочной работы в детской поликлинике
Принципы организации работы по проведению прививок:
Полный учет всех детей, проживающих на данной территории;
Наличие мед. документации
- Форма 112 – история развития ребенка (хранится в регистратуре) ("89") Форма 63 – карта проф. прививок (хранится в прививочном кабинете) Форма 26 – карта ребенка, посещающего ДДУ или школу;
Планирование проф. прививок всем детям по плану и индивидуальному плану;
Обеспечение ЛПУ качественными вакцинами, с соблюдением правил транспортировки и хранения;
Строгий учет детей получивших и неполучивших прививку;
Отчетность – ежемесячно, ежеквартально, ежегодно.
За планирование прививок, их проведение, учет и отчетность несут ответственность участковый врач, мед. сестра и фельдшер на ФАПе.
Техника проведения:
Для проведения проф. прививок педиатр/фельдшер (на ФАПе) проводит отбор (осмотр) детей: термометрия, ОАК, ОАМ, по показаниям консультация узких специалистов и УЗИ брюшной полости и головы.
Прививочный кабинет:
Состоит из 2-хкабинетов: Манипуляционной и картотеки. В каждом прививочном кабинете должны быть: 1. инструкция по применению вакцины; 2. методические рекомендации; 3. холодильник; 4. тонометр; 5.термометр; 6. одноразовый шприцы; 7. средства противошоковой терапии; 8. электроотсос.
После вакцинации ребенок должен наблюдаться в поликлинике в течение 30-60 мин с последующим наблюдением на дому 2-3 дня.
Перед введением вакцины необходимо проверить качество вакцины, его маркировку, целостность упаковки.
76. Цели и задачи вакцинации. Национальный календарь профилактических прививок
Сроки проведения | Наименование вакцины |
4-7 дней | БЦЖ или БЦЖ-М |
3 месяца | АКДС, оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ) |
4 мес. | АКДС, ОПВ |
5 мес. | АКДС, ОПВ |
12-15 мес. | Вакцина против кори, эпид. паротита, краснухи |
18 мес. | АКДС, ОПВ |
24 мес. | ОПВ |
6 лет | АДС-М, ОПВ, вакцина против кори, эпид. паротита, краснухи |
7 лет | БЦЖ |
11 лет | АДС-М |
14 лет | БЦЖ |
16-17 лет | АДС-М |
("90")
77. Профилактика туберкулеза у детей
Живая вакцина.
Показана для профилактики туберкулеза.
Сроки иммунизации: В род. доме на 3-7 день жизни. Ревакцинация: детям 7 и 14 лет после отрицательной реакции Манту – однократно. У взрослых в 21-22 года и 27-30 лет.
Вводится строго внутрикожно на границе верхней и средней трети левого плеча в дозе 0,1мл (0,05мг вещества)
Остатки препарата уничтожают кипячением или дез. раствором. Никаких повязок и обработки йодом в месте введения не показаны.
На месте введения развивается специфическая реакция через 4-6 нед., которая разрешается в течение 2-4 мес. Образуется папула размером 5-10 мм, затем проходит стадию инфильтрации, некроза, язвочки, в результате образуется нежный рубчик (d – 5-7 мм).
Противопоказания:
недоношенность (масса и менее)
острые заболевания (вакцинируют после выздоровления)
внутриутробные инфекции и ГВЗ
ГБН
Тяжелые поражения нервной системы
Генерализованные поражения кожи
Иммунодефицит
Генерализованная БЦЖ-инфекция у других детей в семье
Если в род. доме не было вакцинации, то вакцинируют в поликлинике вакциной БЦЖ-М – ослабленная вакцина – 0,1 мл ( 0,025 мг вещества)
Осложнения:
усиленные местные реакции – d более 10 мм с образованием некроза и язвы кожи
("91") холодный абсцесс – плотные подкожные инфильтраты, спаянные с окружающей тканью, безболезненны, t-N, интоксикации нет. Возникает в результате нарушения техники введения – подкожное введение и большая доза.
регионарный лимфаденит - в основном подмышечные лимф. узлы, умеренная интоксикация, лимф. узлы размягчаются с образованием свищей с последующей кальцификацией (видно на рентгене)
келоидные рубцы – на месте введения образуется звездчатый грубый рубец, самостоятельно не рассасывающийся, медикаментозно и хирургически не лечится. Если есть, то ревакцинацию не проводят.
Реже:
поражение кожи типа Волчанки в сочетании с регионарным лимфаденитом
БЦЖ-остеомиелит - локализуется в эпифизах трубчатых костей и в позвоночнике.
Генерализованная БЦЖ-инфекция – в основном у детей с иммунодефицитом. Протекает тяжело, с летальным исходом, т. к. сочетается со специфическим диссеминированным поражением всех органов и систем.
78. Профилактика полиомиелита у детей
Живая оральная вакцина. Одна прививочная доза – 4 капли (0,2мл). Предназначена для активной профилактики полиомиелита у детей 3-6 месяцев.
Вакцинация трехкратная – в 3,4,5 мес.
Ревакцинация трехкратная – в 18 мес., 24 мес., 6 лет.
Можно совмещать с АДС-М, АКДС, гепатит В.
Противопоказания:
Неврологические расстройства на предыдущую вакцинацию
Иммунодефицит
ОРВИ
Осложнения (редко):
Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке)
Вакциноассоциируемый полиомиелит - протекает с поражением передних рогов спинного мозга. Лечение у инфекциониста и невролога
Используют: отечеств. вакцину, Имовакс (Франция),Тетропак.
("92") 79. Профилактика гепатита в у детей
Жидка рекомбинантная дрожжевая вакцина.
4 вакцины применяемые:
- Комбитех (отеч. вакцина) Энджерикс В (Бельгия) НВ-vax (США) Rec HBS Ag (Куба)
Данная вакцина предназначена для плановой вакцинации детей и взрослых особенно группы риска.
Группы детей, подлежащие обязательной вакцинации:
Новорожденные, родившие от матерей - носителей вируса или заболевшие гепатитом В в последнем триместре беременности. – Вакцинация 4-кратная – (0,1,2,12 мес.) Дети, живущие в регионах с распространенностью носительства геп. В более 5% - (0,1,6 мес.) Дети, в семьях которых носители или хронические больные геп. В – (0,1,6 мес.) Дети из домов ребенка и интернатов –(0,1,6 мес.) Дети, получающие регулярно кровь и ее заменители или находящиеся на гемодиализе –(0,1,2,6 мес.)Ревакцинация в 7 лет.
Способ введения и доза:
- 0-19 лет – в/м в дозе 0,5 мл (10мкг препарата)
- 19 и старше – 1 мл (20 мкг)
Детям младшего возраста водят в бедро. А старшего в дельтовидную мышцу. Больным с гемофилией – п/к. эту вакцину можно сочетать с АКДС, АДС, против кори.
Вакцина слабореактогенная. У 15 % может быть гиперемия и уплотнение вместе введения, кратковременное нарушение самочувствия, субфебрилитет.
("93") Иммунитет – высокоиммуногенная. У 95-98% иммунизированных образуются антитела с длительностью хранения на 5 лет.
Противопоказания:
- Повышенная чувствительность к дрожжам Декомпенсированные заболевания ССС и легких
Осложнения:
единичные случаи аллергических реакций, в т. ч. аллергический шок
артралгии
миалгии
периферическая нейропатия
80. Профилактика эпидемического паротита у детей
Живая вакцина. Содержит антибиотик – аминогликозид или канамицин.
Предназначена для профилактики эпидемического паротита у детей 18 мес.-7 лет.
Вводят п/к – 0,5 мл. Слабореактогенная (без симптомов). Осложнения крайне редки.
Противопоказания (временные):
- ОРВИ Обострение хронических заболеваний Тяжелые заболевания (туберкулез, ревматические заболевания) – вакцинируют через 6-12 мес. после выздоровления.
81. Профилактика кори у детей
Живая сухая вакцина. Содержит антибиотик – гентамицин или канамицин.
Предназначена для плановой профилактики кори в возрасте 12-15 мес., не болевших корью.
("94") Ревакцинация в 6 лет.
Водят п/к в дозе 0,5 мл в область плеча или под лопатку. После использования вакцину уничтожают.
Противопоказания:
постоянные
1.
- тяжелые аллергические на аминогликозиды и перепелиные яйца иммунодефицит беременность
временные
- обострение хронических заболеваний иммуносупрессорная терапия (прививают через 6 мес.)
ВИЧ – не является противопоказанием.
Осложнения:
токсическая реакция
повышение t тела до 39,5 и выше
кореподобная сыпь
судорожный синдром на высоте лихорадки
поствакцинальный коревой энцефалит
тромбоцитопеническая пурпура
лимфоаденопатии
аллергические реакции
("95") 82. Вакцинация против дифтерии, столбняка, коклюша у детей
АКДС:
Состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и двух анатоксинов (дифтерийного и столбнячного). Применяется для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша у детей от 3 мес. до 4 лет.
Вакцинация трехкратная – 3,4,5 мес. Ревакцинация однократно – 18 мес.
Вводят в/м 0,5 мл в наружный квадрант ягодицы или в передненаружную область бедра.
Противопоказания:
постоянные (прогрессирующие заболевания НС, афибрильные судороги, развитие общей гипертоксической реакции на предыдущую вакцинацию)
временные (ОРВИ, обострение хронических заболеваний) – вакцинируют через 4 мес. после выздоровления.
Детей с низким весом (менее 2 кг) при нормальном нервно-психическом развитии вакцинируют.
Реакции: за счет коклюшного компонента реакции обычно местные (гиперемия до 8 см и отек до 2 см в месте введения). Необычные местные реакции – гиперемия >8 см и отек >2 см.
Общие обычные реакции – 3 степени тяжести:
1-Легкая-↑ t° до 37,5, умеренная интоксикация.
2-средняя -↑ t° до 38,5, интоксикация.
3-тяжелая - ↑ t° до 39,5, выраженная интоксикация.
Необычная гипертоксическая реакция: -↑ t° до 40 и >; судорожная готовность, фебрильные судороги.
Осложнения:
аллергические (полиморфная сыпь, бронхообструкция, ложный круг, анафилактический шок)
неврологические (↑ВЧД, афебрильные судороги, генерализованные и локальные фебрильные судороги на высоте лихорадки; энцефалит – редко)
другие (синдром внезапной смерти; обострение хронических заболеваний; активация латентного вялотекущего заболевания – лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура)
АДС-анатоксин
("96") Состоит из 2-х очищенных анатоксинов: дифтерийного и столбнячного. Применяется для профилактики дифтерии и столбняка детям до 6 лет.
Вводят:
детям, переболевшим коклюшем 3мес.-6 лет.
детям, имеющим противопоказания к АКДС-вакцине
детям 4-5 лет, которые не были привиты против дифтерии и столбняка
Вводится в/м 1-а прививочная доза – 0,5 мл. Курс вакцинации 2-х кратно, с интервалом в 1 мес. Ревакцинация через 9-12 мес. однократно.
Вакцина слабореактогенная. Аллерг. реакции редко. Противопоказаний нет.
АДС-М анатоксин
С уменьшенным содержанием антигенов (ослабленная).
Вводится в/м одна прививочная доза, что составляет 0,5 мл.
Применяется:
детям старше 6 лет, которые не были привиты против столбняка и дифтерии
2-кратно, интервал-1 мес. ревакцинация 1-кратно через 6 мес., затем каждые 5 лет.
для ревакцинации взрослых
в качестве замены АКДС-вакцины у детей с необычными АКДС-реакциями и осложнениями
для прививок в очагах инфекции.
Вакцина слабореактогенна, противопоказаний нет. Осложнения крайне редки.
83. Профилактика краснухи у детей
Применяется живая вакцина. Водят п/к по 0,5мл.
Предназначена для вакцинации детей 12-15 мес., 6 лет, 13-14 лет.
("97") Слабореактогенна, осложнения крайне редки.
84. Поствакцинальные реакции и осложнения на профилактические прививки у детей
БЦЖ
Реакции: На месте введения развивается специфическая реакция через 4-6 нед., которая разрешается в течение 2-4 мес. Образуется папула размером 5-10 мм, затем проходит стадию инфильтрации, некроза, язвочки, в результате образуется нежный рубчик (d – 5-7 мм).
Осложнения:
усиленные местные реакции – d более 10 мм с образованием некроза и язвы кожи
холодный абсцесс – плотные подкожные инфильтраты, спаянные с окружающей тканью, безболезненны, t-N, интоксикации нет. Возникает в результате нарушения техники введения – подкожное введение и большая доза.
регионарный лимфаденит - в основном подмышечные лимф. узлы, умеренная интоксикация, лимф. узлы размягчаются с образованием свищей с последующей кальцификацией (видно на рентгене)
келоидные рубцы – на месте введения образуется звездчатый грубый рубец, самостоятельно не рассасывающийся, медикаментозно и хирургически не лечится. Если есть, то ревакцинацию не проводят.
Реже:
поражение кожи типа Волчанки в сочетании с регионарным лимфаденитом
БЦЖ-остеомиелит - локализуется в эпифизах трубчатых костей и в позвоночнике.
Генерализованная БЦЖ-инфекция – в основном у детей с иммунодефицитом. Протекает тяжело, с летальным исходом, т. к. сочетается со специфическим диссеминированным поражением всех органов и систем.
ПОЛИОМИЕЛИТ
Осложнения (редко):
Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке)
Вакциноассоциируемый полиомиелит - протекает с поражением передних рогов спинного мозга. Лечение у инфекциониста и невролога
ГЕПАТИТ В
Реакции: У 15 % может быть гиперемия и уплотнение вместе введения, кратковременное нарушение самочувствия, субфебрилитет.
Осложнения:
("98") единичные случаи аллергических реакций, в т. ч. аллергический шок
артралгии
миалгии
периферическая нейропатия
ЭПИД. ПАРОТИТ
Осложнения крайне редки.
КОРЬ
Осложнения:
токсическая реакция
повышение t тела до 39,5 и выше
кореподобная сып
судорожный синдром на высоте лихорадки
поствакцинальный коревой энцефалит
тромбоцитопеническая пурпура
лимфоаденопатии
аллергические реакции
АКДС (дифтерия, столбняк, коклюш)
Реакции: за счет коклюшного компонента реакции обычно местные (гиперемия до 8 см и отек до 2 см в месте введения). Необычные местные реакции – гиперемия >8 см и отек >2 см.
Общие обычные реакции – 3 степени тяжести:
1-Легкая-↑ t° до 37,5, умеренная интоксикация.
("99") 2-средняя -↑ t° до 38,5, интоксикация.
3-тяжелая - ↑ t° до 39,5, выраженная интоксикация.
Необычная гипертоксическая реакция: -↑ t° до 40 и >; судорожная готовность, фебрильные судороги.
Осложнения:
аллергические (полиморфная сыпь, бронхообструкция, ложный круг, анафилактический шок)
неврологические (↑ВЧД, афебрильные судороги, генерализованные и локальные фебрильные судороги на высоте лихорадки; энцефалит – редко)
другие (синдром внезапной смерти; обострение хронических заболеваний; активация латентного вялотекущего заболевания – лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура)
АДС и АДС-М
Осложнения крайне редки.
85. Перинатальное повреждение ЦНС. Этиопатогенез, классификация
В настоящее время отсутствует единая терминология для обозначения перинатального поражения нервной системы. Распространены такие термины, как «внутричерепная родовая травма», «нарушение мозгового кровообращения (НМК) I, II, III степени», «перинатальная энцефалопатия гипоксически-травматического генеза», «нарушение гемоликвородинамики», реже употребляются «церебральная дисфункция», «гипоксия мозга» и др. Отсутствие единой терминологии связано с односторонностью клинической картины при различных этиологических факторах, что обусловлено незрелостью нервной ткани, генерализованной ее реакцией в виде отечно-геморрагических и ишемических явлений в головном и спинном мозге с общемозговыми расстройствами.
Этиология и патогенез. Родовая травма, асфиксия, гемолитическая болезнь, пневмопатии, инфекционные и другие заболевания плода и новорожденного нередко сопровождаются расстройствами кровообращения в ЦНС с развитием гипоксии, кровоизлияний и (или) возникновением ишемических повреждений. Это касается как головного, так и спинного мозга. При этом церебральные повреждения встречаются значительно реже спинальных. Так, у 80—85% мертворожденных и погибших от разных причин новорожденных обнаруживаются повреждения спинного мозга, особенно шейного отдела, в то время как повреждения черепа и головного мозга находят у 35—40%. Основная причина повреждения спинного мозга при родах — тактика ведения родов и травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, неоправданной защите промежности роженицы «любой ценой», чрезмерных поворотах головки при выведении ее, тяге за головку при выведении плечевого пояса. Все это ведет к натяжению позвоночных артерий и вызывает вертебрально-базилярную ишемию, кровоизлияния.
Патоморфология. В зависимости от тяжести поражения морфологические изменения различны: при легкой форме и преходящих нарушениях гемоликворо-динамики наблюдаются венозный застой, капиллярные стазы в мягкой мозговой оболочке и веществе мозга.
При среднетяжелом поражении обнаруживают периваскулярный и перицел-люлярный отек, мелкие диффузные кровоизлияния, главным образом в мягкой мозговой оболочке, реже пара - или интравентрикулярно. При тяжелой форме поражения ЦНС развивается обширный отек и обнаруживаются массивные кровоизлияния в вещество мозга и его желудочки. Иногда выявляют надрывы и разрывы мозжечкового намета, ишемические некрозы (перивентрикулярная лейко-маляция). В дальнейшем кровоизлияния в мозга и ишемические некрозы или рассасываются с образованием кист, или оставляют рубцовые изменения. Может также наблюдаться атрофия полушарий большого мозга, базальных ганглиев, расширение желудочков мозга.
Частота грубых родовых травм позвоночника (разрывы и растяжения межпозвонковых дисков, отрыв тела позвонка, разрывы спинного мозга) относительно невелика. Чаще в позвоночном канале находят эпидуральные гематомы, геморрагии в стенках позвоночных артерий, спинальных корешках и межпозвонковых дисках. Эпидуральные гематомы легко сдавливают артерии, питающие спинной мозг, что приводит к развитию спинальной ишемии. Считается, что ишемические повреждения головного и спинного мозга встречаются гораздо чаще, чем геморрагические Даже минимальная дислокация 1—2 шейных позвонков вовлекает в процесс позвоночные артерии, снабжающие кровью шейный отдел спинного мозга и стволовые структуры головного мозга, с развитием ишемических невро логических нарушений.
86. Перинатальное повреждение ЦНС. Клиника, диагностика, лечение
Клиническая картина. При оценке неврологического статуса новорожденного используют четыре показадвигательная активность; 2) состояние мышечного тонуса; 3) наличие и сила безусловных физиологических рефлексов новорожденных; 4) патологические неврологические знаки как общемозговые (синдром гипервозбудимости, синдром угнетения), так и очаговые (симптомы Грефе, «заходящего солнца»; рис. 14), «напряженный» взгляд (рис. 13), горизонтальный и вертикальный нистагм, анизокория, парезы, параличи и др.). Четкие данные в отношении прогностического значения того или иного патологического неврологического знака отсутствуют. Наиболее неблагоприятными считают судороги, особенно повторяющиеся, резко выраженный и длительно сохраняющийся синдром угнетения у доношенного ребенка, гипертонус мышц-разгибателей ног с перекрестом их на уровне голеней. Последнее иногда рассматривается как возможность развития в дальнейшем детского церебрального паралича.
По течению различают следующие периоды заболевания: острый (7—10 дней, у недоношенных до 1 мес); ранний восстановительный (до 4—6 мес); поздний восстановительный (до 1—2 лет); остаточных явлений. Выделяют также легкую, средней тяжести и тяжелую форму болезни. При легкой форме наблюдаются обычно (повышение нервно-рефлекторной возбудимости, горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие, умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов) Иногда симптомы нерезкого угнетения через 4—7 дней сменяются возбуждением. Появляются (тремор рук, подбородка, двигательное беспокойство. При поражении ЦНС средней тяжести вначале чаще наблюдается угнетение, мышечная гипотония, гипорефлексия* Через несколько дней они сменяются (гипертонией мышц, чаще разгибателей, появляются иногда кратковременные судороги, беспокойство, гиперестезия, «глазные» симптомы. Частые веге-товисцеральные нарушения (синдром дыхательных расстройств, кардиопатия, дискинезии желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгива-ний, вплоть до явлений пилороспазма, метеоризма). При тяжелой! форме заболевания в клинической картине преобладают соматические нарушения (дыхательные, сердечные, парез кишечника, гипофункция надпочечников). Со стороны ЦНС — резкое угнетение, судороги)
Однако, учитывая чрезвычайную трудность топической диагностики, а также значительные компенсаторные возможности новорожденных, о прогнозе, а следовательно, истинной тяжести поражения ЦНС можно говорить не ранее 4—6 мес жизни.
Уже в раннем восстановительном периоде формируются следующие клинические синдромы.
("100") Астеноневротический, при котором преобладают повышенная возбудимость, двигательное беспокойство, отмечаются двигательные нарушения как с мышечной гипотонией, так и с гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедер (рис. 15).
Примерно у 75% детей отмечаются сочетание двух синдромов — гипертен-зионно-гидроцефального и вегетовисцеральных нарушений. У таких детей наблюдается быстрое увеличние объема головы (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение черепных швов, выраженная венозная сеть на волосистой части головы, увеличение и выбухание большого родничка, повышенная возбудимость, пронзительный крик, симптомы Грефе и «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, экзофтальм. У всех детей изменяется мышечный тонус (гипо - или гипертонус, дистония), усиливаются хватательный и коленный рефлексы)
Часто наблюдается снижение рефлексов спинального автоматизма, клонус стоп, тремор рук и подбородка. Характерны задержка темпов психомоторного развития, нарушение микроциркуляции: мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы, повышенная потливость при отсутствии рахитических изменений, нарушение терморегуляции в виде длительного неинфекционного субфебрилитета. При беспокойстве и плаче такие дети нередко «закатываются», становятся багрово-цианотичными. У большинства больных наблюдаются лабильность деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы: тахи-, реже брадикардия, приглушенность тонов, функциональный систолический шум, нарушения ритма дыхания. У всех детей выявляется патология желудочно-кишечного тракта, преимущественно в виде дискине-зий (срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, склонность к запорам — особенно после 2—3 мес жизни). Нередки недостаточная или избыточная прибавка массы тела. У 2/3 детей уже с первых дней жизни отмечаются кожные проявления аллергии в виде сухости кожи с пластинчатым шелушением, себореи, различного рода сыпей, упорных опрелостей.
Ведущими в клинической картине натальных поражений спинного мозга являются двигательные нарушения. При локализации поражения на уровне шейного утолщения типично сочетание вялого пареза в руках со спастическим парезом в ногах. Если же поражение имеет место выше шейного утолщения, то развивается спастический тетрапарез. Нередко наблюдается изолированный верхний вялый парапарез при отсутствии двигательных нарушений в ногах из-за локальной ишемии в области клеток передних рогов шейного утолщения спинного мозга. Может возникнуть и вялый монопарез, чаще в правой руке. При вялых парезах рук резко угнетены или отсутствуют рефлексы — хватательный, Робинсона, Моро, выявляется «декапитированный» рефлекс Переса. Так называемые акушерские параличи рук, которые прежде относили к плечевым плекситам, связаны, как правило, с повреждением передних рогов шейного отдела спинного мозга. Может развиваться как тотальный паралич руки, так и преимущественное поражение дис-тальных или проксимальных мышц. В первом варианте рука лежит неподвижно, плечо приведено и ротировано внутрь, предплечье разогнуто, полностью отсутствует активная двигательная реакция, но пассивные движения свободны. Во втором варианте кисть свисает в виде «тюленьей лапки», в третьем, который встречается чаще всего — появляется симптом «кукольной ручки», т. е. рука кажется приставленной к туловищу и отделяется от него глубокой складкой.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 |


