ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ДОЗИРУЕМЫХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

А. Н. МУХТАРОВА, А. Г. АВТАНДИЛОВ, Н. Х. ГАБИТОВА, Н. Н. НИКИТИНА

Сердечно-сосудистые заболевания сегодня — актуальная проблема мировой и национальной медицинской практики. Ведущее место среди данной патологии принадлежит артериальной гипертензии (АГ). По данным статистики, в России АГ страдают более 40 млн. пациентов, повышенный уровень артериального давления (АД) имеют более 39% мужчин и 41% женщин [6]. Однако, как показывают результаты эпидемиологических исследований, среди пациентов с повышенным уровнем АД знают о наличии заболевания только 37% мужчин и 58% женщин. Лечатся лишь 21% мужчин и 45% женщин; из них эффективно лечатся только 5% мужчин и 17% женщин (, 2001).

Эпидемиологические исследования свидетельствуют также о значимости АГ в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности; так установлена прямая связь между степенью АГ и риском развития инсульта [4]. Более того, как показало Фремингемское исследование, повышение АД всего лишь на 10 мм рт. ст., увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%.

Механизмы регуляции кровообращения и уровня АД чрезвычайно сложны, и нарушения в этой системе на различных уровнях могут приводить к одному конечному результату — повышению АД. Спектр адаптации системы кровообращения при АГ связан с ремоделированием миокарда и сосудистого русла на всем его протяжении [9]. Так, изменения в крупных артериях эластического типа приводят к снижению податливости сосудов, появлению волны отражения, следствием чего является повышение пульсового АД (ПАД) и увеличение постнагрузки [12]. Структурно-функциональные нарушения Мелких (резистивных) артерий сопровождаются повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [10]. Известно, что нарушения механических свойств артерий не только усугубляют Функциональные (изменение активности эндотелина и оксида азота) и органические (гипертрофия левого желудочка, структурные изменения сосудистой стенки) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, но является важным и самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений [8]. Для оценки эластических свойств магистральных артерий используются такие показатели как растяжимость, податливость, эластичность, а также скорость распространения пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от толщины стенки сосуда к его радиусу [6]. Чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. С возрастом эластичность сосудов снижается, а СПВ — возрастает. Она увеличивается также при повышенном АД, поскольку сосуды в этом случае напряжены и степень их возможного дальнейшего растяжения снижается. Установлено, что выраженное тоническое напряжение сосудистой стенки, повышение жесткости и увеличение СПВ обнаруживают уже на начальном этапе сердечно-сосудистого континиума. Достоверно известно, что СПВ прямо коррелирует с уровнем смертности от любых причин, в том числе и от ССЗ [5].

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

В начале 80-х годов прошлого столетия, по данным , было доказано положение о гемодинамической неоднородности АГ, характеризующейся принципиальным различием в величине сердечного индекса (СИ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Сочетания этих параметров формируют, по меньшей мере, 3 гемодинамических варианта: гипер-, эу - и гипокинетический типы.

В наши дни, несмотря на многообразие гемодинамических, метаболических и нейрогуморальных нарушений, вовлекаемых в патологический процесс при АГ, по существу нет четких критериев, позволяющих определить путь развития заболевания у данного больного. Определенные надежды связаны с изучением генетических аспектов АГ, метаболических фенотипических проявлений. Однако, внедрение этих данных в клиническую практику затрудняется значительными материальными затратами, отсутствием четких доказательных, многоцентровых исследований в этой области. Внимание вновь стали привлекать гемодинамические факторы в связи с их существенной ролью не только в становлении, но и в формировании осложнений заболевания [2].

В последнее время, при возникновении тенденции к омоложению кардиологических больных, наиболее перспективным является выявление АГ на ранних стадиях заболевания с определением типа кровообращения, изучение сценария развития сердечно-сосудистых событий в условиях той или иной нагрузки, моделирующей ситуацию, с которой может столкнуться пациент в реальной жизнедеятельности [3]. Для лиц молодого возраста тест с физической динамической нагрузкой путем велоэргометрии остается наиболее доступным благодаря возможности использования его в амбулаторных условиях [1].

Целью исследования является оценка гемодинамических показателей у пациентов АГ I-II степени с определением типа гемодинамики, а также изучение кардиоваскулярных реакций в условиях дозированной физической нагрузки.

Материалы и методы

Для решения поставленных задач обследованы 109 мужчин в возрасте 18-40 лет (средний возраст составил 25,8±5,28 лет) с подтвержденным диагнозом первичной АГ и продолжительностью заболевания в среднем 4,6±2,9 года. Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2-х недель) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, соответствующей I-II степени заболевания. Контрольную группу составили 32 здоровых добровольца (средний возраст 23±4,01 года). В исследование не были включены пациенты, страдающие ожирением и имеющие значимую сопутствующую патологию.

Всем обследованным проводилась вэлоэргометрическая проба (ВЭМП) в непрерывно-возрастающем режиме мощности, начальная ступень нагрузки составляла 50 Ватт, с последующим ее увеличением на 25 Ватт каждые 3 минуты, до достижения субмаксимальной ЧСС, равной 165-170 уд./мин при частоте педалирования 60-70 оборотов в минуту, с последующей оценкой толерантности к физической нагрузке. Критический уровень АД для прекращения выполнения ВЭМП составил 200/100 мм рт. ст. [7].

Основные параметры центральной гемодинамики и состояние стенки плечевой артерии (ПА) оценивались методом ОКО по (аппарат АПКО-8-РИЦ) в положении сидя с индивидуальным подбором манжеты, автоматическим плавным нагнетанием воздуха с возможностью регулирования величины нагнетаемого Давления и автоматической декомпрессией. Исследование проводили в покое и после дозированной физической нагрузки на велоэргометре в конце 1, 3, 5, 7 минутах восстановления.

Анализировались следующие показатели: частота сердечных сокращений (ЧСС), уд/мин; систолическое (САД), диастолическое (ДАД), среднее (СрАД) и конечно-систолическое (КСАД) артериальное давление, мм рт. ст.; сердечный выброс (СВ), л/мин; сердечный индекс (СИ), л/мин/м2; ударный объем (УО), мл; ударный индекс (УИ), мл/м2; линейная скорость кровотока, м/сек; скорость распространения пульсовой волны (СПВ), м/сек; общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), дин*см-5*сек; податливость сосудистой системы (ПСС), мл/мм рт. ст.; оценка проходимости периферических сосудов (УПСф/УПСр), % - это величина отражающая уровень соответствия сопротивления периферических сосудов сердечному выбросу и определяется отношением фактического удельного периферического сопротивления сосудов к должному, в норме значение его находится в пределах 85-115%. Тип гемодинамики определяли по среднестатистической величине сердечного индекса, с учетом его среднеквадратичного отклонения. Таким образом, в группе здоровых лиц (контрольная) получили колебания СИ в пределах нижней границы 2,5 л/мин/м2 и верхней границы 3,5 л/мин/м2, при средней величине СИ равной 3,0 л/мин/м2. Пациенты с АГ, составившие основную группу, были разделены на 3 подгруппы: 1-ю подгруппу составили больные с гиперкинетическим типом гемодинамики (СИ выше 3,5 л/мин/м2), 2-ю подгруппу - с эукинетическим типом (СИ в пределах 3,5-2,5 л/мин/м2) и 3-ю подгруппу - с гипокинетическим типом гемодинамики (СИ ниже 2,5 л/мин/м2).

На первом этапе использовали процедуры описательной статистики. Для средних величин (средняя арифметическая, М) приведены значения стандартного отклонения (Q). При сравнении средних значений использовались двусторонний 1-критерий Стьюдента и непараметрические методы вычисления с использованием пакета статистических программ Statistica 6,0. Различия средних величин считались достоверными при уровне значимости р<0,05.

Результаты и обсуждение

В группе контроля у 8 (26%) человек выявлен гиперкинетический тип гемодинамики, у%) - эукинетический, у 6 (18%) - гипокинетический; в основной группе, пациентов с АГ, - соответственно у%),%) и%) человек, что соответствует классическим представлениям об АГ и свидетельствует о типичности становления гиперкинетического типа гемодинамики на ранних стадиях АГ.

Основные сердечно-сосудистые показатели, характеризующие типы гемодинамики в исходном состоянии у обследуемых, представлены в табл. 1, 2. В состоянии покоя, показатели сердечного индекса в основной и контрольной группах с эукинетическим типом гемодинамики составляли в среднем 3,0±0,5 л/мин/м2; исходя от данного показателя отмечено, что при гиперкинетическом варианте кровообращения СИ был повышен на 24% (р<0,05), при гипокинетическом - снижен на 30% (р<0,05) у лиц с АГ. Параметры ОПСС 1-й и 3-й подгрупп были достоверно выше на 9,5% (р<0,05) и 24,1% (р<0,01), по сравнению со значениями ОПСС с соответствующими типами гемодинамики контрольной группы. Значения УПСф/УПСр во всех трех подгруппах пациентов с АГ были значимо повышены при сравнении с контрольной группой, причем максимальное несоответствие отношения фактического периферического сопротивления к рабочему наблюдалось у пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики на 16,2% (р<0,01), что наряду с увеличенными показателями СПВ на 9,0% (р<0,05), УО на 12,4% (р<0,01) и ЧСС на 8,8% (р<0,05), указывает на несоответствие проходимости артериол повышенному сердечному выбросу. У данной категории больных, увеличение ЧСС обуславливает гиперфункцию желудочков (лестничный феномен Боудича), что приводит к усилению сократимости миокарда и увеличению венозного возврата крови, в результате чего возрастает минутный объем сердца. При этом повышение АД обусловлено тем, что для данного сердечного выброса периферическое сопротивление является относительно высоким: нарушено правильное соотношение между этими величинами [4]. Подобные явления связывают с активностью гормонального и медиаторного звеньев симпатадреналовой системы, увеличением плазменных концентраций гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возросшей массой циркулирующей крови и др. Эукинетический тип гемодинамики во 2-й подгруппе характеризовался нормальными показателями насосной функции сердца на фоне повышенного УПСф/УПСр и ОПСС на 15,5% (р<0,05) и 5,05% соответственно, по сравнению со средними значениями данных параметров у здоровых лиц, что закономерно привело к повышению диастолического и среднего АД. У пациентов 3-й подгруппы, с гипокинетическим типом гемодинамики, при неизмененной ЧСС и снижении всех показателей насосной функции сердца, наблюдалось более значимое повышение ОПСС по сравнению со всеми другими группами, значения УПСф/УПСр - выше на 12,7% (р<0,05), при этом, скорость пульсовой волны и линейная скорость кровотока были наименьшими, что, вероятно, объясняется сниженной нагнетательной способностью сердца и замедлением кровотока. Основными факторами стойкого увеличения ОПСС при гипокинетическом типе являются: большая чувствительность сосудов к эффектам эндогенных вазопрессоров, наличие ранних структурных изменений стенок артериол (начальные проявления гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток). Данный тип реакции считается наиболее неблагоприятным как в физиологическом отношении, так и в плане дальнейшей стабилизации патологического процесса при наличии мягких форм АГ [3].

Под влиянием дозированной физической нагрузки, у обследованных всех групп отмечалось достоверное повышение СИ и снижение ОПСС, т. е. проявлялась естественная адаптационная реакция сердечно-сосудистой системы. У здоровых лиц при гипер - и эукинетическом варианте гемодинамики, прирост СИ от исходных величин составил 31-34%, снижение ОПСС на 38% (р<0,01). При гипокинетическом типе оба показателя отклонялись на одинаковую величину — 36%. Среднее АД у здоровых лиц при нагрузке существенно не изменялось. К концу восстановительного периода (5-7 минута отдыха) все показатели возвращались к исходным, а у ряда лиц они были ниже исходных, что указывает на хорошие адаптационные возможности организма [5].

В основной группе, при всех типах гемодинамики, наблюдалось недостаточное снижение ОПСС по отношению к увеличенному СИ при выполнении нагрузочной пробы, что следует рассматривать как следствие нарушение соответствия сердечного выброса и периферического сопротивления кровотоку. Полученные данные подтверждают мнение [4] о повышении тонуса артериол при всех гемодинамических вариантах течения АГ. При этом, в 3-й подгруппе, несоответствие СИ и ОПСС было наиболее выраженным: прирост СИ составил 50% (р<0,001), а снижение ОПСС-14% (р<0,05), что наряду с возросшим УПСф/УПСр на 16,6% (р<0,01), линейной скорости кровотока на 38,7% (р<0,01), указывает на выраженное увеличение сократимости миокарда под влиянием динамической нагрузки на фоне возросшего сосудистого сопротивления и, следовательно, уменьшения емкости резистивных сосудов. Наблюдаемые у данной категории больных проявления гиперадренергии - характерный признак пациентов молодого возраста, что редко наблюдается в старших возрастных группах, так как с течением времени гиперфункция симпатоадреналовой системы уменьшается [2].

Период восстановления был достоверно замедлен в основной группе, по сравнению с контрольной (р<0,01) и характеризовался рядом гемодинамических особенностей, представленных в табл. 3.

Был проведен сравнительный анализ частоты гипертензивного типа реакции сердечно-сосудистой системы в ответ на физическую нагрузку в 2-х возрастных группах: до 30 лет (средний возраст 22,1±3,7) и старше (средний возраст 34,2±2,5), а также с учетом типа гемодинамики. Полученные результаты показали, что частота избыточного типа реакции достоверно выше в возрасте 30-40 лет (47,3±3,2%), по сравнению с возрастной группой от 18 до 29 лет (36,5±2,5%,); а также, при гипокинетическом типе гемодинамики (39,7±2,5%, при р<0,01), по сравнению с другими вариантами кровообращения, что характеризует более низкую толерантность к физической нагрузке. Механизмы формирования реакции избыточного повышения уровня АД на физическую нагрузку окончательно не установлены. По мнению одних авторов, при физической нагрузке параллельно гемодинамическим сдвигам, происходит истощение центральной депрессорной дофаминергической системы и гиперактивация симпатико-адреналовой системы, повышение активности ренина, секреции альдостерона, агиотензина II, АКТГ, пролактина [2], что не находит подтверждения в других исследованиях [11]. Несмотря на неуточненность конкретных причин развития избыточного гемодинамического ответа, гиперреакцию АД на ВЭМ следует рассматривать как маркер гипертонической болезни [11].

Выводы

1. Для пациентов с АГ, в зависимости от возраста и типа кровообращения, характерны различные варианты гемодинамических реакций при проведении дозированных нагрузочных тестов.

2. Одной из причин более низкой толерантности к физическим нагрузкам у лиц молодого возраста с гипокинетическим типом гемодинамики при выполнении ВЭМП, служит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, приводящяя к гипердинамии сердца на фоне выраженного тонического напряжения резистивных сосудов, что проявляется в недостаточном и неадекватном снижении ОПСС, показателя УПСф/УПСр при относительно высоких значениях СВ, УИ и СПВ.

3. Менее выраженное снижение сосудистого тонуса у больных АГ указывает на недостаточность резервных и компенсаторных возможностей кровообращения в целом.

4. Определение типа гемодинамики на начальных этапах становления АГ, так и в период стабилизации патологического процесса, позволит спрогнозировать наиболее неблагоприятное течение заболевания.

5. Гемодинамический тип должен являться безусловно учитываемым фактором в отборе рациональной гипотензивной терапии и признаком индивидуального профилирования пациента с АГ.

Список литературы

1. Автандилов гипертензия у подростков мужского пола. М.: РМАПО, 19с.

2. , , Соколова артериальная гипертензия. - СПб.: Гиппократ, 19с.

3. , Шустов СБ. Артериальная гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии. СПб.: «Элби-СПб», 20с.

4. Ланг болезнь. Ленинград «Медгиз» 19с.

5. , , и др. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии. Кардиология, 20С. 59-65.

6. Г Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний возможности практического здравоохранения. Кардиоваск тер профил, 20

С 5-9.

7. , , Следзевская -инструментальная диагностика поражений сердца и венечных сосудов.- К.: Здоровье, 19с.

8. Blacher J, Asmar R, Djane S. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Hypertension, 19

9. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass bined Ventricular Systolic and Arterial Stiffening in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. Circulation, 20P. 714-20.

10. Roman MJ, Ganau A, Saba PS, et al. Impact of Arterial Stiffening on Left Ventricular Structure. Hypertension, 20P. 489-94.

11. Nazar K., Racinba Uscico N., Zienba N. Physiological characteristics and hormonal profile of young normotensive men with exaggerated blood pressure to exercise. Clin Phisiology 1997. - Vol. P. 1-18.

12. Oliver JJ, Webb DJ. Noninvasive Assessment of Arterial Stiffness and Risk of Atherosclerotic Events. Arterioscler Thromb Vase Biol 20P. 454-60.