Хрусталик и его болезни

ХРУСТАЛИК И ЕГО БОЛЕЗНИ

Хрусталик в глазу занимает совершенно обособленное положение, так как изолирован от окружающих его сред капсулой. Капсула обладает избирательной проницаемостью, в силу чего химический состав прозрачного хрусталика стабилен.

В хрусталике содержатся вода, белки, минеральные соли, липоиды, глютатион, аскорбиновая кислота. Содержание воды меняется от 73,14% у новорожденных до 62,78% у лиц 50—60 лет. Различают свободную, легко удаляемую при сушке воду и связанную.

Минеральный состав хрусталика — это главным образом сульфаты, фосфаты, хлориды, калий, натрий, кальций, магний. Одновалентные катионы превалируют над двухвалентными. • В незначительном количестве встречаются железо, медь, марганец, цинк, бор. Большинство из них входит в состав ферментов.

Белки хрусталика составляют около 35% его массы. Хрусталик — почти однородная смесь структурных, относительно гомогенных по химическому составу и иммунологическим реакциям белков.

Уникальная структура и высокая степень пространственной упорядоченности белков играют первостепенную роль в обеспечении оптических функций глаза.

В хрусталике имеется четыре вида белка, из них три водорастворимых (а-кристаллин, р-кристаллин и альбумин) и один нерастворимый в воде (альбуминоид). Низкий темп обмена, стабильность и упорядоченность структурных белков нормального хрусталика позволяют предполагать их химическую и функциональную связь с другими компонентами: холестерином, глютатионом, мочевиной, ионами калия и т. д.

Основную массу липоидов хрусталика составляют лецитины и холестерин.

С возрастом химический состав и химическая топография хрусталика меняются, что в ряде случаев приводит к патологии. Патология хрусталика заключается в его помутнении, изменении формы и положения. Всякое помут пение хрусталика (частичное или тотальное) называется катарактой (по-гречески «катаракта» означает «водопад»). Это название связано с очень старым представлением о помутнении хрусталика, как о мутной серой пленке, спускающейся сверху вниз на зрачок наподобие водопада.

В последние годы установлено, что при катаракте по мере прогрессирования помутнения уменьшается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с белками дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание свободной, лабильносвязанной и прочносвязанной мочевины как существенного компонента оптической системы. Заметно ослабевает активность лактатдегидрогеназы и происходит сдвиг в изоферментном спектре, что свидетельствует о замедлении ско­рости гликолиза, снижении оксигенации ткани, развитии метаболического ацидоза. Нарушается стройная взаимосвязь в процессах обмена. Несомненно, что катаракта — «белковое заболевание».

Для исследования хрусталика применяются методики бокового, или фокального, и проходящего освещения. Детальное изучение прозрачного и мутного хрусталика в живом глазу стало возможным при применении щелевой лампы, позволившей получить оптический срез от передней до задней капсулы. Установлено, что различные отделы хрусталика оптически неоднородны. На срезе, полученном при био микроскопии, выделяются следующие зоны: передняя и задняя капсулы хрусталика, передняя и задняя зоны отщепления, кора хрусталика, поверхность ядра взрослого, поверхность эмбрионального ядра, оптический интервал эмбрионального ядра. Знание оптических зон хрусталика необходимо для точной локализации помутнений и определения вида катаракты.

Катаракты классифицируют по времени возникновения, локализации помутнения и этиологии. По времени возникновения катаракты делятся на приобретенные и врожденные. Приобретенные катаракты, как правило, прогрессирующие, врожденные — стационарные. По локализации различают следующие виды катаракт: переднюю и заднюю полярные, веретенообразную, зо-нулярную, ядерную, корковую, то­тальную, заднюю чашеобразную (рис. 175).

Рис. 175. Виды катаракт.

1 — передняя и задняя полярные; 2 — передняя пирамидальная; 3 — веретенообразная; 4 — слоистая периферическая; 5 — зонулярная; 6 — задняя чашеобразная; 7 — ядерная; 8 — корковая; 9 — полная.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

Приобретенные катаракты по этиологическому фактору делят на старческие, осложненные, травматические (контузионные и перфорационные), лучевые, катаракты при общих страданиях (диабетическая, тетаническая, миотоническая), катаракты как результат интоксикации (эрготиновая, нафталиновая, тринитро-толуоловая и др.). Общим для всех приобретенных катаракт является прогрессирующий характер процесса. Наиболее распространенной приобретенной катарактой является старческая.

Старческая катаракта может быть корковой, или серой, ядерной, или бурой, и смешанной. Чаще всего наблюдается корковая катаракта.

Корковая катаракта

При корковой катаракте первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной, поэтому острота зрения не страдает. Жалобы больных сводятся к по­явлению мушек или дыма перед глазами. Возникает желание смахнуть пятно, протереть глаза. Могут быть явления полиопии, когда одним глазом больной видит несколько предметов, особенно светящихся (несколько лампочек, лун и т. д.).

В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадии: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую (рис. 176 см. цветную вклейку). Каждая ста­дия характеризуется присущим ей симптомо-комплексом.

Начинающаяся катаракта (cata-racta incipiens). В этой стадии отдельные больные могут ни на что не жаловаться. Другие отмечают появление летающих и фиксированных мушек, полиопию. Третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось, но работоспособность на близком расстоянии не снизилась.

Для выявления начинающейся катаракты необходимо применить методики фокального освещения, проходящий свет и биомикроскопию. Исследование лучше производить при широком зрачке. С этой целью рекомендуется использовать слабые, кратковременного действия мидриатики (1% раствор амизила).

Фокальное, или боковое, освещение при корковой катаракте помогает видеть на черном фоне зрачка спицеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основания — к периферии. Интенсивность помутнений в разных участках хрусталика неодинаковая.

При исследовании проходящим светом на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, так как часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика.

Биомикроскопические исследования уточняют локализацию очагов помутнения, их распространенность и степень распада хрусталиковых волокон. Первым признаком начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика, о чем свидетельствуют субкапсулярные вакуоли, расслоение хрусталиковых волокон — пластинчатая диссоциация и водяные щели. Последние сначала остаются оптически пустыми, но постепенно заполняются детритом распавшихся волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны.

Состояние начинающейся катаракты длится у различных людей по-разному. У одних этот период исчисляется десятилетием, у других процесс прогрессирует быстро и через 2—3 года наступает второй период — стадия незрелой, или набухающей, катаракты (cataracta nondum matura). Само название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. Помутнениезахватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои хрусталиковой коры еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. Вход в бухту угла передней камеры суживается. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипертензии. При исследовании проходящим светом улавливается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна.

Биомикроскопическая картина свидетельствует о том, что часть корковых волокон сохраняет прозрачность. Количество водяных щелей заметно увеличивается. Большинство из них заполнено мутным содержимым —- детритом. Пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои коры хрусталика.

Острота зрения в этой стадии резко снижается; тем не менее предметное зрение еще сохраняется. Стадия незрелой катаракты длится также неопределенно долгое время. Постепенно хрусталик начинает терять воду. Передняя камера углубляется. Помутнение приобретает грязно-серый оттенок, становится более гомогенным. Катаракта вступает в третий период —• стадию зрелой катаракты (cataracta matura). Предметное зрение исчезает. Определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света.

Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза. Луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра взрослого.

Пластинчатая диссоциация не выявляется, но еще видны узкие водяные щели, заполненные мутным детритом. Под капсулой в этой стадии обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, округлой формы, белого цвета субкапсулярные образования — «бляшки». Морфологически они представляют собой очаговое разрастание хрусталикового эпителия. Отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды. Это более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон — хрусталиковых швов.

Тень от радужки при исследовании боковым освещением не выявляется, что свидетельствует уже о полном помутнении самых поверхностных слоев коры хрусталика.

Следующая стадия старческой катаракты — перезрелая катаракта (cataracta hy-permatura) —делится на несколько этапов. Патологически измененные хрусталиковые во­локна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации. Распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления в самом хрусталике, что спо­собствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую мас­су молочного цвета. Объем хрусталика вновь увеличивается. Эта фаза вторичного набухания при перезревании носит название молочной катаракты.

Передняя камера снова становится мелкой. Вторичное набухание хрусталика, которое со­провождается образованием молочной ката­ракты, следует отличать от первичного набухания при незрелой старческой катаракте. При молочной катаракте оптические зоны хрусталика неразличимы. Помутнение гомогенное. Под капсулой хорошо контурируются субкапсулярные бляшки. Количество бляшек по сравнению со зрелой старческой катарактой увеличивается. Они становятся крупнее и приобретают белесоватый оттенок. Молокоподобные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому больные при проверке проекции светоощущения иногда не могут точно определить направление луча.

В отдельных случаях наблюдаются обширные разрастания субкапсулярного эпителия по всей передней поверхности хрусталика. Гиперпродукция эпителия приводит к формированию грубой «рубцовои бляшки». Капсула над бляшкой образует складки.

Разжиженные хрусталиковые массы посте­пенно подвергаются резорбции. Объем хрусталика уменьшается. Передняя камера становится глубокой. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Перезревание переходит в следующую фазу. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро в силу тяжести опускается книзу. При изменении положения больного меняется и расположение ядра.

Эту клиническую картину впервые описал Морганьи. Фаза перезревания носит название морганиевой катаракты. В дальнейшем, если операция не производилась, кора хрусталика может полностью рассосаться. Остается не­большое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке (см. рис. 176, г). Нередко подобное состояние описывают как подвывих хрусталика, так как верхний экватор ядра расположен в области зрачка, что и при­нимают за экватор хрусталика.

Наконец, последняя фаза перезревания — полное рассасывание ядра. От хрусталика остается лишь капсула с множественными субкапсулярными бляшками. Больной вновь обретает возможность видеть. Если перед глазом поставить собирательную линзу 10,0—12,0 D, зрение улучшается. Состояние глаза без хрусталика называется афакиеи. Таково естественное течение серой старческой катаракты. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика наблюдается исключительно редко; ему предшествуют долгие годы слепоты.

Бурая, или ядерная, катаракта

При ядерной, бурой, катаракте центральное зрение нарушается рано. Характерен тот факт, что снижение зрения вдаль на первых порах не сопровождается заметным снижением зрения для близи. Больной испытывает желание снять пресбиопические очки и начинает свободно читать без них. Развивается временная близорукость за счет усиления преломляющей способности хрусталика.

Начинающаяся бурая катаракта характери­зуется появлением и нарастанием близорукости, которая иногда достигает 12,0—14,0 D. При исследовании с широким зрачком обнаруживается, что центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия, поэтому начальную ядерную катаракту отдельные авторы называют катарактой с лвойным фокусом.

lip и боковом освещении хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны нежнозернистые помутнения. При повороте офтальмоскопа улавливается кольцевидная тень.

Зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра особенно хорошо виден в оптическом срезе при биомикроскопии (рис. 177).

Рис. 177. Бурая (ядерная) катаракта при биомикроскопии.

Позже насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево-черного тона. Бурая катаракта чаще встречается в сочетании с близорукостью; тем не менее ее нельзя отнести к осложненным катарактам. Развитие ее индивидуально, так же как индивидуальна насыщенность окраски. Бурой катаракте не свойственно оводнение, поэтому никогда не отмечается набухание хрусталика. Ядро хрусталика при бурой катаракте крупное, кора тонкая, весь хрусталик выглядит уплотненным. Редко удается наблюдать зрелость бурой ката­ракты: насыщенность ядра специфическими пигментами приводит к раннему снижению зрения. Операция производится, как правило, в ее незрелой стадии, при сохранившемся ос­таточном предметном зрении.

Осложненная катаракта

Осложненная катаракта возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте, при дистрофиях сетчатки, гла­укоме, увеопатиях. Для осложненной катаракты характерно помутнение под задней капсу­лой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначала помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чаши. Такую катаракту называют также задней чашеобразной. В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик, но нередко осложненная чашеобразная катаракта так и не достигает зрелости.

Катаракты при общих заболеваниях

Диабетическая катаракта встречается у 2—4% больных диабетом. В молодом возрасте при тяжелой форме диабета катаракта возникает одновременно на обоих глазах, быстро прогрессирует, вызывая раннюю инва-лидизацию. Биомикроскопические отличия имеются только в ранней стадии течения. Помутнение локализуется в самых поверхност­ных слоях. Сначала оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появляются вакуоли, водяные щели. Рано обнаруживается стушеванность оптических зон раздела. При значительном помутнении хрусталика специфические различия исчезают.

Своевременное лечение диабета инсулином способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы.

Среди других общих заболеваний, которые могут привести к развитию катаракты, следует назвать тетанию и миотоническую дистрофию. Течение тетанической и миотоническо и катаракты не имеет особенностей, которые отличали бы их от других приобретенных форм катаракт. Анамнез помогает установить диагноз.

Для дерматогенных катаракт, развивающихся при атрофической пойкилодермии, склеродермии, некоторых экземах, характерны молодой возраст, двустороннее поражение, преимущественное расположение начальных помутнений как у переднего, так и у заднего полюсов. Нередко выявляется бурная патологическая гиперрегенерация сумочного эпителия.

Катаракты при отравлениях

Помутнения хрусталика, возникающие при общих тяжелых отравлениях, известны более 100 лет. Среди подобного рода причин, способных вызвать катаракту, следует назвать спорынью, нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол, нитрокрасители и др. Известны случаи возникновения катаракты при приеме некоторых лекарственных веществ, например сульфаниламидов. В дифференциальной диагностике таких катаракт важную роль играет анамнез, в частности профессиональный.

Травматические (контузионные и перфорационные) катаракты описаны в главе XIX.

Катаракты при повреждении лучистой энергией

В настоящее время человеку постоянно приходится иметь дело с различными видами лучистой энергии, к воздействию которой хрусталик особенно чувствителен. Патологические изменения в линзе возникают в том случае, если лучи свободно проходят роговицу, камерную влагу и поглощаются в какой-то мере хрусталиком. Установлено, что хрусталик поглощает лучи с очень малой длиной волны ультрафиолетовой части (лучи Рентгена, радия, нейтроны) и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Эти виды катаракт носят название огневых. В связи с автоматизацией производства и совершенствованием техники безопасности огневые катаракты стали редкостью, но помнить о них следует.

Рентгеновские и подобные им катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. При биомикроскопии характерно наличие цветных переливов. Скрытый период может длиться 10 лет и более. По данным исследования жителей Хиросимы и Нагасаки, нейтроны обладают в десятки раз более сильным катарактогенным действием, нежели рентгеновы лучи и лучи радия. Однако катарактогенная доза точно не установлена.

Осложнения прогрессирующей катаракты

В процессе созревания катаракты могут появиться осложнения, которые характеризуются острым началом заболевания, быстрым нарастанием грозных симптомов повышения внутриглазного давления, возникновением воспале­ния переднего отдела сосудистого тракта.

Повышение внутриглазного давления, возни­кающее при катаракте, сопровождается всеми симптомами, типичными для острой глаукомы. Такая глаукома обусловлена патологическим состоянием хрусталика, в связи с чем ее принято называть факогенной. Возможны два вида факогенной глаукомы: факоморфическая и факолитическая.

Факоморфическая глаукома возникает при бурном оводнении хрусталика, что характерно для незрелой катаракты. Корковые слои хрусталика набухают. При этом он увеличивается в объеме, радужка смещается кпереди и закрывает вход в бухту переднекамерного угла, отток жидкости из глаза нарушается. Внутриглазное давление достигает 50—60 мм рт. ст. Развивается типичная картина острого приступа глаукомы. При факоморфической глаукоме передняя камера мелкая, хрусталик имеет се­ро-голубой цвет с выраженным перламутровым оттенком, который обусловлен неравномерным помутнением хрусталиковых волокон и большим количеством водяных щелей, наполненных прозрачной жидкостью.

Факолитическая глаукома развивается при перезрелой катаракте. Если она появляется в стадии молочной катаракты, то протекает по типу закрытоугольной глаукомы, если при морганиевой катаракте, то по типу открытоуголь-ной глаукомы. При молочной катаракте механизм возникновения глаукомы имеет сходство с механизмом факоморфической глаукомы. В стадии молочного перезревания в хрусталике наблюдается вторичное набухание. Хрусталик увеличивается не в том объеме, что при незре­лой катаракте, но достаточно для того, чтобы сместить радужку кпереди и закрыть вход в бухту угла, тем более что инволюционные дистрофические изменения в сосудистом тракте делают оболочки податливыми при механиче­ских воздействиях. Для факолитической закрытоугольной глаукомы характерны высокое внутриглазное давление, мелкая передняя камера, дистрофия радужки III степени, отсутствие пигментной каймы по зрачковому краю, молочно-белый цвет хрусталика, гомогенность его структур. При морганиевой катаракте происходит рассасывание хрусталиковых масс, объем хрусталика резко уменьшается. Продукты распада вызывают бурную фагоцитарную реакцию. К хрусталику устремляется большое количество макрофагов. Последние током влаги заносятся в бухту угла, где они оседают на корнео-склеральной трабекуле, препятствуя нормальному оттоку влаги. Внутриглазное давление повышается, хотя бухта угла остается открытой.

Для открытоугольной факолитической глаукомы характерны глубокая передняя камера, полурассосавшийся хрусталик. Заметно опущение ядра в полупустой хрусталиковои сумке. Во всех случаях факогенной глаукомы необхо­димо удаление хрусталика в капсуле после предварительной разгрузочной терапии, которая проводится при острой глаукоме. Применение миотиков редко приводит к снижению внутриглазного давления.

Помимо факолитической глаукомы, при перезрелой катаракте встречаются следующие осложнения: разрыв капсулы хрусталика, факолитический иридоциклит и вывих ядра хрусталика в переднюю камеру. Эти осложнения не являются самостоятельными, чаще возникают на фоне одного из видов факолитической глаукомы. Разрыв капсулы хрусталика наблюдается пре­имущественно при молочной набухающей катаракте. При этом влага передней камеры вследствие излияния масс приобретает молочный оттенок. Когда массы осаждаются на дно камеры, они напоминают гипопион, но в отличие от него имеют белый цвет. Разрыв капсулы хрусталика влечет за собой развитие иридоциклита, так как продукты распада хрусталикового белка при перезревании катаракты обладают анафилактическим и токсическим действием. Такой иридоциклит называется факолитическим. Несмотря на отягощенное течение, перезрелая катаракта с разрывом капсулы хрусталика и факолитическим иридоциклитом требует оперативного лечения — экстракции катаракты.

При разрыве передней капсулы хрусталика возможен вывих ядра в переднюю камеру. Нередко вывих ядра принимают за вывих целого хрусталика. Для вывиха ядра хрусталика характерны следующие признаки: глубокая передняя камера, на дне которой лежит бурое гладкое с острым экватором ядро диаметром от 5 до 3 мм. В области зрачка, если ядро не закрывает его полностью, отчетливо видны передняя и задняя капсулы хрусталика. Края разрыва передней капсулы всегда отвернуты в сторону передней камеры. Как правило, разрыву подвергается капсула с мелкими множественными субкапсулярными бляшками. Вывих ядра, как и прочие осложнения при перезрелой катаракте, сопровождается повышением внутриглазного давления.

Лечение заключается в удалении ядра из передней камеры, что технически не представляет трудности. Сохранение задней капсулы предупреждает выпадение стекловидного тела.

Лечение старческой катаракты

В настоящее время нет эффективных методов консервативного лечения катаракт. Делаются попытки предупредить прогрессирование начальных ее проявлений. С этой целью приме­няются препараты, содержащие цистеин, глю-таминовую кислоту, рибофлавин, аскорбиновую кислоту и ряд других ингредиентов, важных и нужных для улучшения обменных процессов.

Основным методом лечения остается хирургический — удаление мутного хрусталика, или экстракция катаракты.

Экстракция катаракты — одна из самых распространенных и, пожалуй, самых древних операций в глазной хирургии, принцип которой — разрез и извлечение хрусталика — остается неизменным. Вместе с тем методический подход к реализации этого принципа, совершенствуясь из года в год, стал качественно новым. Революцию в хирургии катаракт произвело внедрение микроскопов, микроинструментария, хирургических игл нового типа, применение тончайшего и прочного шовного материала.

Основным показанием к операции удаления катаракты является не столько степень ее зрелости, сколько состояние функции зрения обоих глаз. Если катаракта созревает на одном глазу, то до полной ее зрелости не следует спешить с операцией. При снижении зрения на оба глаза необходимо руководствоваться трудоспособностью человека.

Операция может быть произведена и в незрелой стадии катаракты.

Затягивать момент операции при зрелой катаракте, даже при наличии хорошего зрения на другом глазу, не следует, так как возможны серьезные осложнения.

В настоящее время экстракцию катаракты производят двумя путями: экстракапсулярной экстракцией, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, в глазу остается капсула хрусталика, и интракапсулярно и экстракцией, когда хрусталик извлекают в капсуле. Экстракапсулярная экстракция предпочтительна в зрелой стадии. Для извлечения хрусталика в капсуле пользуются капсульным пинцетом, эризифаком — присоской и криофаком или методом примораживания к охлажденному металлическому стержню (рис. 178).

Рис. 178. Криоэкстрактор.

Последний метод предложен поль­ским ученым Крвавичем в 1961 г. Он нашел очень широкое применение и получил название криоэкстракции катаракты (рис. 179).

Рис. 179. Криоэкстракция катаракты.

а — разрез по лимбу линейным ножом; б — наложение предва­рительных корнеосклеральных швов; в — периферическая ирид-эктомия; г — выведение хрусталика криоэкстрактором; д — гер­метизация лимбальной раны, непрерывный шов на конъюнкти-вальный разрез.

Операция экстракции катаракты являет­ся одной из сложных в офтальмохирургии. Она требует большого хирургического мастерства, так как при этом глазное яблоко широко вскрывают по лимбу на 2/5 протяженности его, производят периферическое или секторальное иссечение радужки (иридэктомия), извлекают хрусталик. К операционной ране близко при­лежит стекловидное тело, потеря которого весь­ма нежелательна, так как это чревато дальней­шими послеоперационными осложнениями. После извлечения хрусталика на рану рекомендуется наложить от 6 до 10 швов. Разработан метод ультразвуковой факоэмульсификации. С помощью ультразвука производят дробление ядра хрусталика. Одномоментно отсасывают и промывают жид­кие фракции. Метод не требует большого разреза. Операция экстракции катаракты во многом выигрывает при использовании микро­скопа.

После извлечения мутного хрусталика сразу на операционном столе больной обретает зрение. Функциональный исход зависит от мно­жества обстоятельств: общего состояния больного, состояния внутренних оболочек глаза, способа извлечения катаракты. Важное значение имеет квалификация офтальмохирурга. Больного тщательно готовят к операции. Не следует забывать, что возраст больных чаще бывает преклонным. Производят предварительную санацию полости рта, исследуют сердечно-сосудистую систему. При выявлении гипертонической болезни, диабета, респираторных заболеваний необходимо соответствующее лечение. Все это позволяет предупредить яд серьезных осложнений. За несколько дней до операции исследуют микрофлору конъюнктивального мешка, при необходимости назначают санацию.

ВРОЖДЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

Врожденные катаракты очень часто комбинируются с другими пороками развития глаза, нередко носят семейный характер. Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, но не исключается односторонность поражения хрусталика.

Передняя полярная катаракта представляет собой ограниченное помутнение белого цвета, расположенное у переднего полюса хрусталика и слегка проминирующее в переднюю камеру. Морфологически — это участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Передняя полярная катаракта возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития, но может быть и следствием внутриутробного ирита.

Задняя полярная катаракта локализуется у заднего полюса хрусталика. Как правило, это остаток артерии стекловидного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции.

Веретенообразная катаракта, как свидетельствует само название, имеет вид мутного тонкого веретена, тянущегося от переднего полюса линзы к заднему.

Все три названных вида катаракт не подлежат оперативному лечению, так как не приводят к значительному нарушению центрального зрения.

Наиболее частой формой среди врожденных катаракт является зонулярная, или слоистая, катаракта (рис. 180 см. цветную вклейку). Для нее характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. Мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального. По экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон. Помутнения второго слоя клиновидные, по интенсивности неоднородные. Эти локальные спицеобразные помутнения получили название «наездников». В настоящее время установлено, что зонулярная катаракта может быть не только врожденной. Она может возникнуть в постнатальном перио­де у детей, страдающих спазмофилией на фоне гипокальциемии. Снижение зрения зависит от интенсивности помутнения.

Вопрос о хирургическом вмешательстве при зонулярной катаракте решается индивидуально в зависимости от исходной остроты зрения больного.

При корковой и тотальной катарактах область зрачка серого цвета. Помутнение носит гомогенный характер. Предметное зрение отсутствует. Мутные хрусталиковые массы подвергаются разжижению и последующему частичному рассасыванию, которое может произойти как до, так и после рождения ребенка. Исходом таких катаракт нередко является пленчатая, или мембранозная, катаракта. При корковой и тотальной катаракте требуется ран­нее оперативное лечение. Операция должна производиться в первый год жизни, пока не успевает развиться глубокая амблиопия (слепота от бездействия). Корковая и тотальная катаракты по консистенции мягкие, поэтому показана простая экстракция их. Принцип операции заключается в следующем. В верхнем сегменте роговой оболочки делают разрез длиной 2—3 мм. Кончиком копьевидного ножа вскрывают капсулу хрусталика; при этом часть жидких масс изливается по ножу. Оставшиеся массы отсасывают и вымывают при помощи шприца с двойной иглой. Операцию у детей удобнее проводить под наркозом.

АНОМАЛИИ ХРУСТАЛИКА

Аномалии хрусталика проявляются изменением размеров, формы и локализации. К врожденным нарушениям формы линзы относится так называемый лентиконус — конусовидное выпячивание у заднего или переднего полюса. Передний лентиконус обнаруживается при исследовании боковым освещением. Задний лентиконус может быть выявлен лишь при биомикроскопии. Как задний, так и передний лентиконус приводит к нарушению рефракции глаза. Соответственно центральным отделам отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

Другой разновидностью аномалии формы является сферофакия, которая сочетается одновременно с микрофакией. Хрусталик при этом резко уменьшен, имеет шарообразную форму. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемиться в зрачке, вследствие чего возникает вторичная глаукома.

При врожденных дефектах сосудистой оболочки и радужки может иметь место колобома линзы. Как правило, она располагается в нижнем сегменте хрусталика.

Исключительно редкой формой аномалий развития является полное отсутствие хрусталика в глазу — врожденная а ф а к и я.

Смещение линзы — эктопия хрусталика — не столько врожденная патология хрусталика, сколько следствие гипоплазии зонулярных фибрилл. Наиболее типичным примером эктопии хрусталика являются случаи семейно-наследственного поражения всей костно-мышечной системы, что выражается в удлинении дистальных фаланг пальцев рук и ног, удлинении конечностей, слабости суставов, тяжелых расстройствах эндокринного обмена. Заболевание это носит название арахнодактилии, или синдрома Марфана. В глазах при этом обнаруживается симметричное смещеме хрусталика. Чаще хрусталик смещен Кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается. Волокна зонулы в участках их растяжения рвутся, возника­ют грыжи стекловидного тела, которые усугубляют смещение хрусталика вплоть до полного его вывиха.

Смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы называют простой эктопией. Если фибриллы разрываются и стекловидное тело проминирует в переднюю камеру, следует говорить об осложненной эктопии.

Смещение хрусталика может сопровождаться развитием катаракты. При исследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, а при офтальмоскопии — двойное изображение глазного дна.

АФАКИЯ

Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопии. Афакия требует коррекции положительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex) + 10,0—12,0 D. Для работы вблизи и для чте­ния силу стекла увеличивают на 3,0 D. Помимо обычной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами.

В последние годы производят замену мутного хрусталика искусственной метилметакрилатовой линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокулярные линзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и различные методы крепления (рис. 181).

Рис. 181. Виды интраокулярных линз.

а — переднекамерная (по Чойсу); б — ирис-клипс-линза (по Бирнхорсту); в — ирис-клипс-линза (по Федорову).

Наибольшее распространение получили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный. На рис. 182 изображен глаз с интраокулярной ирис-клипс-линзой.

Рис. 182. Глаз с интраокулярной линзой.

ВТОРИЧНАЯ КАТАРАКТА

Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты из субкапсулярного эпителия, оставшихся масс, пигментных клеток, мигрировавших к капсуле при рассасывании масс.

Вторичная катаракта (иногда ее называют пленчатой) приводит к снижению зрения, а иногда сводит на нет полученные после экстракции катаракты результаты.

При исследовании боковым освещением вторичная катаракта имеет вид неоднородной серовато-белой, иногда пигментированной плен­ки. Проходящим светом удается видеть тусклый рефлекс глазного дна.

При биомикроскопии отчетливо видны передняя и задняя капсулы с бесформенными массами хрусталика, заключенными между листками капсулы.

Как бы широко ни иссекалась передняя капсула хрусталика во время экстракапсулярной экстракции катаракты, экваториальная герменативная зона субкапсулярного эпителия оста­ется в глазу. Обладая достаточно высокой регенеративной способностью, субкапсулярный эпителий продуцирует хрусталиковые волокна. Последние редко достигают зрелости, подвер­гаются гидропическому перерождению, превращаясь в клетки-шары, которые заполняют межкапсулярное пространство сначала по периферии, а затем и в центре. Такие малодифференцированные перерожденные клетки достигают больших размеров (шары Адамюка — Эльшнига). При биомикроскопии они отчетливо видны. По своему виду они напоминают скопление икры лягушки. Несмотря на кажущуюся прозрачность, шары Адамюка —Эльшнига резко снижают зрение из-за неправильного преломления лучей (рис. 183).

Рис. 183. Вторичная катаракта при биомикроскопии

Вторичная катаракта требует хирургическо­го лечения. Если пленка тонкая, достаточно бывает ее рассечения (рис. 184). При большой плотности, особенно при наличии прозрачных хрусталиковых волокон, необходимо иссечение с учетом индивидуальных особенностей.

Рис. 184. Рассечение вторичной катаракты