Лекция: «Тромбозы и эмболии магистральных артерий».
Внезапное прекращение кровотока в магистральных артериях, ведущее к ишемии тканей, обозначают термином «острая артериальная непроходимость». В основе этого клинического синдрома чаще всего лежат острый тромбоз и эмболии. При поздней диагностике и несвоевременном оказании помощи прогноз у большинство больных неблагоприятный.
Термин «тромбоз» происходит от греческого слова «trombosis», означает прижизненное образование свертков крови в сосудах и ввел его в обиход в 4 веке до н. э. Гиппократ.
Тромбоз – сложный, многогранный процесс формирования сгустков крови, представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Непременным условием возникновения артериального тромбоза являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих облитерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. К числу заболеваний, которые могут осложниться периферическим тромбообразованием, относятся:
1) атеросклероз, артерииты;
2) послеоперационные тромбозы после операций на артериях, пункций артерий, катетеризаций;
3) травматические повреждения (разрывы, гематомы, аневризмы);
4) компрессия артерий извне различными патологическими процессами;
5) гематологические заболевания (полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и другие);
6) инфекционные заболевания (брюшной, сыпной тиф и т. д.).
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и агрегация тромбоцитов. Освобождающиеся из тромбоцитов физиологически активные вещества приводят не только к росту агрегатов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической способности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образуется сетчатая структура, которая задерживает форменные элементы крови и постепенно превращается в кровяной сгусток. Немаловажную роль в патогенезе имеет и артериальный спазм, которым сопровождается ряд сосудистых заболеваний.
Эмболия (embolia) – механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой системы, означает «вторжение», «вбрасывание». Среди множества разновидностей эмболии (жировых, воздушных, тканевых, паразитарных и т. д.) наибольшее практическое значение представляют эмболии частицами фрагментированного тромба, образовавшегося первично в сердце или сосудах.
Этиология: у 92-95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца:
1) ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, ведущий к внутрипредсердному тромбозу, у≈50%;
2) инфаркт миокарда (≈15-20%) и постинфарктные аневризмы сердца (у 30-50%);
3) бактериальный эндокардит;
4) у 3-4% больных источником эмболов являются аневризмы брюшной аорты и язвенно-атероматозный атеросклероз грудногои брюшного отдела аорты.
По частоте эмболии магистральных сосудов распределяются так: бедренные (40-60%), подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые и артерии голени. Различают одиночные и множественные эмболии конечностей. Они могут быть многоэтажными и комбинированными (артерии разных конечностей), сочетанными (артерии конечностей и другие ветви аорты).
Патогенез: как правило эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. В ответ на внедрение эмбола наступает функциональная реакция артерии – рефлекторный спазм, в результате чего блокируется весь просвет сосуда, формируется продолженный тромб. Артериальный спазм вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блок коллатеральной сети, усугубляет тяжесть патологического процесса.
Острая артериальная непроходимость в результате тромбоза или эмболии вызывает в соответствующих сосудистых бассейнах острую гипоксию тканей, метаболический ацидоз. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, что приводит у усугублению ишемии. Нарушается клеточная проницаемость, что ведет к субфасциальному отеку, затем наступает некроз тканей. Из очага некроза в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, токсины, вследствие чего возникают нарушения сердечно-сосудистой системы, почечной деятельности.
Клиническая картина острой артериальной непроходимости.
Классическими симптомами острой артериальной непроходимости являются:
1) сильные боли в пораженной конечности,
2) похолодание и резкая бледность кожных покровов,
3) снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии,
4) нарушение функции конечности,
5) исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки.
Наибольшей выраженности эти симптомы достигают при эмболиях. Боль появляется внезапно, быстро становятся нестерпимыми. Однако иногда удается выявить продромальный период в виде сердцебиения, давящих болях в области сердца, слабости, головокружения, быстро проходящих болей в конечности и онемение. Через 2-4 часа спазм артерий уменьшается и боль несколько уменьшается. Выраженность болевого синдрома иногда настолько сильна, что приводит к шоковому состоянию. Боли сопровождаются бледностью резкой и похолоданием кожных покровов. На фоне мертвенно - бледной окраски конечности рельефно выделяются заполненные кровью поверхностные вены. Кровь из них легко выдавливается при нажатии пальцем и тогда они приобретают вид «канавок» (симптом «канавок»). Снижается кожная температура, особенно в дистальных отделах. Нарушается сначала поверхностная, затем глубокая чувствительность. С самого начала появляется слабость в конечности, она становится как бы «чужой», затем развиваются четкие неврологические расстройства вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, мышечная контрактура. С прогрессированием ишемии развивается субфасциальный отек мышц, ухудшается в результате интоксикации общее состояние больных. Бледность кожных покровов сменяется характерной мраморностью. К 4-5 дню наступает гангрена конечности. Кардинальным симптомом является исчезновение пульсации ниже закупорки просвета артерии, причем проксимальнее места окклюзии пульсация усилена, чего не бывает при тромбозах.
Однако не всегда эмболия проявляется так остро. Если обтурация просвета эмболом наступает на фоне атеросклеротического поражения сосуда с уже развитой коллатеральной сетью или эмбол не полностью закрывает просвет артерии, заболевание может протекать подостро. Эмболии артерий мелкого калибра так же характеризуются стертой клинической картиной.
Клиническая картина существенно зависит от уровня окклюзии. Чем выше уровень, тем грубее и значительнее нарушения. При наиболее типичных локализациях эмболий можно указать примерный уровень ишемии конечности (при тромбозе подобное соответствие менее характерно):
Бифуркация аорты | Нижние конечности и нижние отделы живота |
Подвздошные артерии | Нижняя конечность до пупартовой связки |
Бедренные артерии | До средней трети бедра |
Подколенные артерии | До коленного сустава |
Подключичные артерии | Вся верхняя конечность |
Подмышечные артерии | До верхней трети плеча |
Плечевые артерии | До средней трети плеча |
Крайне тяжелая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно появляются интенсивные боли в обеих нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область, промежность, крестец, мочевой пузырь. Боли в животе иногда сравнимы с болью при перфорации полого органа. Бледность, а затем «мраморность» в течение 1-2 часов распространяются на ягодицы, нижние отделы брюшной стенки. Могут быть нарушения функции тазовых органов. Нарушения чувствительности захватывают конечности и брюшную стенку. Пульсация на бедренных артериях отсутствует. Из-за блока поясничных артерий нарушается кровоснабжение спинного мозга, что приводит к грубой неврологической симптоматике. Быстро развиваются параплегии нижних конечностей, затем их мышечная контрактура. Поскольку тромб имеет вид «наездника» одну из подвздошных артерий он окклюзирует не полностью, поэтому одна из конечностей страдает в меньшей степени. Часто растущий проксимально тромб может закрывать нижнюю брыжеечную артерию и вызывать ишемию левой половины толстого кишечника. Эта форма эмболии сопровождается тяжелой интоксикацией. Прогноз при ней очень неблагоприятен.
Эмболия бедренных артерий характеризуется внезапной болью в одной из конечностей, тазовых расстройств при этом нет. В дальнейшем развивается вся клиническая картина острой артериальной непроходимости. Пульсация ниже окклюзии не определяется, на аорте и другой конечности сохранен.
Эмболия подколенной артерии характеризуется наличием ишемических явлений до уровня колена. При эмболиях артерий голени в отдельных случаях может развиться гангрена мягких тканей голени, а также внутренней или наружной части стопы.
Эмболия артерий верхних конечностей встречается значительно реже. Клиническая картина также обусловлена уровнем окклюзии. При закупорке подключичной артерии ишемические расстройства захватывают всю верхнюю конечность. При окклюзии подмышечной артерии они распространяются до верхней трети плеча. Закупорка плечевой артерии приводит к ишемии верхней конечности до средней трети плеча. Однако из-за хорошо развитой сети коллатерального кровообращения гангрена при окклюзии плечевой артерии может не развиться. Эмболия артерий предплечья обычно протекает со стертой клинической картиной, к некрозу тканей не приводят.
Клиническая картина тромбозов магистральных артерий характеризуется более постепенным развитием симптомов. Объясняется это тем, что тромбоз развивается на фоне уже развитой сети коллатералей. Выраженные признаки ишемии появляются лишь по мере прогрессирования тромбоза. Боли появляются постепенно. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует период хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, парестезии). Объективные симптомы острого тромбоза: бледность кожных покровов конечности, небольшое (на 2-30) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчезновение пульса ниже уровня окклюзии артерии. Важным признаком является исчезновение ранее выслушивающегося систолического шума над этим сосудом.
Различают 3 степени ишемии конечности при острой артериальной непроходимости, каждую из которых делят на «а» и «б». При ишемии 1а характерно чувство онемения, похолодание, парестезии, при степени 1б появляются боли. Для ишемии 2а характерны нарушения чувствительности и активных движений в виде пареза, при 2б развивается плегия конечности. При ишемии 3а появляется субфасциальный отек, при 3б – мышечная контрактура. Конечный результат ишемии – гангрена конечности.
Для оценки состояния кровообращения при острой артериальной непроходимости, что важно для выбора врачебной тактики, следует различать 4 стадии. Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после окклюзии артерии, характеризуется всеми симптомами острой артериальной непроходимости. В этот период трудно предвидеть дальнейшее развитие событий. При наличии хороших коллатералей наступает стадия компенсации кровообращения – боли проходят в состоянии покоя, имеется нормальная температура в состоянии покоя, нормальная окраска, сохранены чувствительность, рефлексы, движения. При субкомпенсации кровообращения – имеются умеренные боли, бледность кожных покровов, снижение температуры на 2-40, ограничение движений, снижение чувствительности. При декомпенсации появляются резчайшие боли, мраморность кожных покровов, снижение кожной температуры на 8-100, отсутствие чувствительности, рефлексов, мышечная контрактура. Стадия необратимых изменений характеризуется появлением зоны демаркации, тяжелой интоксикацией.
Диагностика острых нарушений артериального кровообращения основывается на тщательном изучении анамнеза, клинической картины и данных специальных методов исследования. При объективном обследовании больного важнейшее значение имеет отсутствие пульса артерий ниже места окклюзии. Пульсация должна определяться и на другой конечности, чтобы исключить генерализованное заболевание (атеросклероз, эндаартериит). У худых больных иногда можно прощупать эмбол в артерии. При эмболии в отличие от тромбоза наблюдается предстенотическое усиление пульсации. В пользу тромбоза будет говорить систолический шум над артериями пораженной конечности.
Однако при клиническом исследовании бывает трудно ответить на задачи диагностики: 1) определить уровень окклюзии, ее протяженность; 2) выраженность сопутствующего артериального спазма; 3) интенсивность коллатерального кровообращения; 4) степень ишемии.
Поэтому прибегают к инструментальным методам исследования: осциллографии, сфигмографии, капиллярографии, электротермометрии, термографии, миографии, реографии, ультразвуковой доплерографии.
Наиболее ценным и совершенным методом является ангиография. При частичной обтурации контрастное вещество обтекает эмбол, имеющий вид овального или округлого образования. При полной закупорке виден резкий обрыв тени сосуда с четкой верхней границей эмбола. Контуры сосуда ровные гладкие. Для тромбоза характерны четкообразные контуры сосуда, хорошо выраженная сеть коллатералей. Показания к аортографии при острой закупорке бифуркации аорты должны быть ограничены, так как это сложная, опасная процедура и результаты исследования зависят от техники выполнения. Поэтому аортография выполняется только в специализированных учреждениях, где имеется опыт подобных исследований.
Чрезвычайно важной и практически необходимой является дифференциальная диагностика острого тромбоза и эмболии, так как от этого зависит врачебная тактика и успех лечения. Эмболия, как правило, требует экстренного оперативного лечения. Она требует «неотложной помощи из неотложных». Острый тромбоз при компенсации кровообращения с успехом лечится консервативно. В дифференциальной диагностике учитывается динамика развития ишемических расстройств, наличие в анамнезе заболеваний сердца с мерцательной аритмией указывает на эмболию, а наличие атеросклероза или эндартериита свидетельствуют в пользу тромбоза. Значительно помогает диагнозу ангиография: отсутствие в приводящем отделе пораженной артерии атеросклеротических изменений наряду с характерным для эмболии резким обрывом сосуда и хорошо видимой выпуклой поверхностью эмбола позволяет поставить диагноз эмболии.
Картину острой артериальной непроходимости может вызвать артериальный спазм. Он может наблюдаться после пункций артерий, при невритах, травматических повреждениях нервных стволов. Но он редко сопровождается выраженной ишемией, быстро купируется анальгетиками, спазмолитиками, блокадами. Иногда острую артериальную непроходимость приходится дифференцировать с острым тромбофлебитом глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента, с той формой его, которая называется белая флегмазия, когда в результате спазма артерий резко выражен болевой синдром, конечность бледная, из-за отека пульсация артерий не определяется. Нужно помнить, что выраженный отек конечности не характерен для эмболии, он развивается лишь на поздних стадиях ишемии тканей. Важна и динамика развития ишемии и венозной недостаточности. При тромбофлебите глубоких вен, тромбозе глубоких вен сначала развивается венозная недостаточность, вслед за ней – ишемия конечности. При эмболии сначала наступает острая ишемия, затем развивается венозная недостаточность. В сомнительных случаях вопрос решают инструментальные методы исследования. Эмболию бифуркации аорты приходится дифференцировать с расслаивающей аневризмой брюшной аорты в тех случаях, когда она протекает с острым нарушением кровообращения в нижних конечностях. При расслаивающей аневризме в анамнезе можно установить наличие генерализованного атеросклероза, гипертонической болезни. Боли при ней концентрируются не столько в конечностях, сколько в животе, иногда через брюшную стенку удается пропальпировать расширенную, усиленно пульсирующую аорту.
Сходную с острой артериальной непроходимостью клиническую картину может дать поперечный острый миелит, однако при нем всегда сохраняется пульсация бедренных артерий.
Лечение.
Выбор наиболее рационального лечения острого тромбоза и эмболий зависит от общего состояния больного и степени ишемии конечности. Применяется синтез консервативного и оперативного лечения, так как оба метода должны не исключать, а дополнять друг друга. Даже окончательное заключение о степени нарушения кровообращения можно сделать в большинстве случаев только после «пробного» консервативного лечения, направленного на ликвидацию болей, рефлекторного спазма артерий, улучшение обменных процессов, предотвращение нарастания продолженного тромба и растворение эмбола.
Уменьшение болей и рефлекторного спазма артерий достигается применением анальгетических средств (морфин, промедол), новокаиновыми блокадами (периартериальная, паранефральная, паравертебральная), сосудорасширяющими средствами (но-шпа, папаверин, галидор), лучше внутривенно до 3-4 раз в сутки. Следует предостеречь от местного применения тепла, что приводит к повышению интенсивности обменных процессов, активизации протеолитических ферментов и усилению всасывания токсических продуктов из зоны ишемии. Для улучшения общей гемодинамики рекомендуется внутривенно сердечные гликозиды.
Для предотвращения нарастания продолженного тромба следует немедленно внутривенно ввести гепарин в дозе 10-20тыс. ЕД. Эффект наступает через 10-15 минут. Суточная доза препарата составляет 30-50тыс. ЕД, может быть увеличена до 6- тыс. ЕД. Гепарин обладает незначительным фибринолитическим действием, не имеющим практического значения. Поэтому для лизиса эмбола необходимо назначение фибринолитических и тромболитических препаратов. Терапия фибринолизином в дозе 20-30тыс. ЕД направлена на растворение тромбов, но, к сожалению, эффект его не велик, т. к. он нейтрализуется антиплазмином крови. Поэтому большим эффектом обладают препараты, которые активируют фибринолитическую систему организма и косвенным путем вызывают лизис тромбов. К ним относятся стрептокиназа, урокиназа, целиаза. Тромболитики применяют при необходимости в течение 2-3 суток. После окончания тромболитической терапии тотчас начинают вводить внутривенно капельно гепарин. Такая терапия позволяет в ряде случаев добиться полного лизиса тромбов. Наилучшие результаты получаются при раннем применении антикоагулянтной и тромболитической терапии (до 24 часов с момента закупорки артерий).
При выраженном клиническом эффекте «пробного» лечения, которое проводится обычно в течение 2-3 часов, консервативная терапия продолжается до полной ликвидации явлений ишемии. Последовательное консервативное лечение должно проводится при острых артериальных окклюзиях с компенсацией кровообращения. Но максимальный эффект возможен только при оптимальной дозировки антикоагулянтов и фибринолитических препаратов, время свертывания (8-12мин) при лечении должно удлиниться в 2-3,5 раза, протромбиновый индекс (70-100%) допустимо поддерживать на уровне 30-40%. Лечение гепарином продолжают 7-10 дней, за 2 дня до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия, при этом суточную дозу гепарина снижают в 1,5-2 раза. Непрямые антикоагулянты подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 часов и сохраняется в течение 2-3 суток после отмены. Непрямые антикоагулянты применяют в течение 2-3 недель.
При лечении антикоагулянтами может наблюдаться передозировка, поэтому лечение осуществляется под строгим контролем свертывающей системы. Первый признак ее – микрогематурия. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, антидотом непрямых антикоагулянтов – витамин К (викасол).
Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационные функции тромбоцитов делает необходимым назначение таких препаратов, как трентал, курантил, реополиглюкин.
Метаболический ацидоз ликвидируется применением 4% раствора бикарбоната натрия, целесообразно также назначение средств, улучшающих метаболические процессы - витамины, компламин, солкосерил и т. д. Консервативное лечение практически всегда бывает эффективным при эмболии артерии предплечья, голени.
При выборе метода лечения следует учитывать также тот факт, что полное восстановление функции конечности при консервативном лечении достигается не всегда. В случаях, когда эмболом является организовавшийся тромб, полного лизиса его может не произойти. Даже, если гангрена не разовьется, в последующем у больного будут отмечаться признаки хронической артериальной недостаточности. С учетом этого оперативное лечение по удалению эмбола принципиально показано всем больным при отсутствии противопоказаний общего и местного характера. Общими противопоказаниями является:
1) агональное и предагональное состояние;
2) крайне тяжелое общее состояние больных с легкой и средней степенью нарушения кровообращения;
3) наличие тяжелых сопутствующих заболеваний у пожилых и стариков с легкой степенью ишемии.
Местными противопоказаниями являются:
1) гангрена конечности (4 степень ишемии), здесь требуется первичная ампутация конечности;
2) 3 степень ишемии при тяжелом общем состоянии больных и у больных с хронической почечной недостаточностью, из-за возможности развития острой почечной недостаточности в результате интоксикации, им также показана ампутация конечности.
При выборе уровня ампутации необходимо помнить, что ишемическое поражение мышц обычно выражено в большей степени и более проксимально, чем кожа. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией. Интоксикация у таких больных выражено в меньшей степени, имеются большие возможности коллатерального кровообращения, поэтому рекомендуется выждать до появления демаркационной линии.
Эмболэктомия абсолютно показана при декомпенсации кровообращения в конечности. У таких больных консервативная терапия, как правило, не предотвращает развитие гангрены.
Первые попытки удаления эмбола сделаны русским хирургом в 1895 году. Первая успешная эмболэктомия из бедренной артерии выполнена французским хирургом Labey в 1911 году, в России – в 1930 году .
Операцию удаления тромбов из артерий выполняют под общим обезболиванием, хотя обнажить плечевую, бедренную артерию можно и под местной анестезией, но и в этом случае необходимо присутствие анестезиолога.
Различают 2 основных способа эмболэктомии – прямую и непрямую. Прямая эмболэктомия применяется при окклюзии легкодоступных артерий – подмышечной, плечевой, общей бедренной. При этом обнажается закупоренная артерия, вскрывается ее просвет в поперечном направлении, удаляется тромб, просвет сосуда промывается раствором гепарина, ушивается атравматической иглой. При всех других локализациях применяют непрямой метод – ретроградную эмболэктомию с помощью балонного катетера Фогарти через поверхностно расположенные, легко доступные артерии. Это позволяет уменьшить травматичность и продолжительность операции. Таким образом извлекаются эмболы из бифуркации аорты, подвздошных, подключичных артерий.
При эмболии бифуркации аорты обнажают бедренные артерии обеих нижних конечностей под паховой складкой, выполняют поперечную артериотомию с одной стороны под бифуркацией аорты, балонными катетером Фогарти проходят проксимально за тромб в области бифуркации аорты, обратным движением извлекают тромб, критерием излечения его является появление пульсирующей струи крови из бедренной артерии. Затем с помощью этого катетера удаляют продолженный тромб из бедренной артерии и периферических сосудов. Отсутствие пульсации бедренной артерии на другой конечности является показанием для артериотомии и ревизии ее. Если не удается удалить тромб из бифуркации аорты и подвздошных артерий с помощью зонда Фогарти, прибегают к прямой эмболэктомии через забрюшинный доступ.
При эмболии бедренной артерии ее обнажают в месте бифуркации в бедренном треугольнике, выполняют поперечную артериотомию, тромб убирают пинцетом, а с помощью балонного катетера удаляют тромбы из поверхностной бедренной артерии и подколенной артерии.
Техника эмболэктомий из артерий верхней конечности также как и при эмболии нижних конечностей. С целью предупреждения повторного тромбоза артерий во время операций внутриартериально вводят 5тыс. ЕД гепарина, раствор новокаина 50-100мл, но-шпу или папаверин 4мл.
Эффективность эмболэктомии прежде всего зависит от:
1) времени, прошедшего с момента возникновения острой артериальной непроходимости;
2) степени ишемии конечности.
Давность заболевыания не должна служить противопоказанием к операции, если отсутствуют признаки гангрены конечности.
При поздних эмболэктомиях удаление пристеночных тромбов балонным катетером в связи с начавшимся процессом организации и фиксации тромба к сосудистой стенке затруднено. Для удаления таких тромбов применяют сосудистые кольца, интимтромбэкстракторы, тромбэкстракторы. Контроль полноты удаления тромботических масс осуществляется с помощью операционной ангиографии.
При тяжелой ишемии 3а, когда имеет место мышечный отек, и 3б (мышечная контрактура) с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительно широкая фасциотомия. Некоторые авторы, в частности , рекомендуют при тяжелой ишемии после восстановления артериального кровотока осуществлять ревизию сопутствующих вен. При наличии тромбов их удаляют балонным катетером и путем сдавливания конечности.
Хирургическое лечение при острых артериальных тромбозов представляет собой более трудную задачу. Операции при этой патологии более сложны, чем при эмболии. Показанием к операции является декомпенсация кровообращения. Целью таких операций является не только реканализация закупоренной артерии с удалением тромба, но и ликвидация причины тромбоза сосудов. Применяются разнообразные операции: тромбэктомия в сочетании с эндартерэктомией, резекция артерий с последующим протезированием, обходное шунтирование.
Эффективность оперативных вмешательств в значительной мере зависит от правильности ведения послеоперационного периода. После восстановления артериального кровообращения в ишемизированной конечности у больных развивается так называемый постишемический синдром. Степень его выраженности прямопропорционально степени ишемии и масса ишемизированных тканей, зависит от полноты восстановления кровообращения.
В результате интоксикации возникают нарушения жизненно важных функций организма:
1) Расстройство сердечно-сосудистой системы.
2) Дыхательная недостаточность.
3) Нарушение функции почек.
С целью коррекции этих нарушений в послеоперационном периоде назначают реополиглюкин, гемодез, эуфиллин, спазмолитики, обезболивающие препараты, комплекс витаминов, сердечные препараты. Больным с тяжелой степенью ишемии и после операции по поводу тромбоза продолжают введение гепарина в дозе 20-30 тыс. ЕД в течение 5-6 суток. При уверенности в полном удалении тромба и легкой степени ишемии гепарин не применяют, с третьего дня назначают непрямые антикоагулянты.
При нарастающем отеке рекомендуется произвести фасциотомию на всем протяжении голени, если она не была сделана во время операции. При повторной эмболии и повторном тромбозе показана повторная операция, применение антикоагулянтов в этих случаях обычно безуспешно. При эмболии артерий верхних конечностей больным разрешают ходить через сутки после операции, а после эмболэктомии на нижних конечностях – через двое суток. При ограниченных некрозах и гангрене пальцев выполняют некрэктомию после демаркации.
Летальность при артериальных эмболиях высока, по литературным данным составляет от 20 до 35%, она выше при артериальных тромбозах. Смертность при прямых эмболэктомиях на 50% выше по сравнению с непрямыми. Частота сохранения конечности от ампутации среди оперированных больных составляет по публикациям последних лет 75-95%.
Профилактика повторных эмболий чрезвычайно важна, так как наличие эмбологенного заболевания таит в себе постоянную угрозу повторных эмболий. Современное хирургическое лечение пороков сердца, аневризм является важным звеном в профилактике артериальных эмболий. Если операция на сердце не возможна по каким-либо причинам, больным показана пожизненная медикаментозная профилактика эмболий антикоагулянтами непрямого действия, что позволяет снизить частоту эмболических осложнений в 2-3 раза.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по статистической классификации болезней выделена в виде самостоятельной единицы. Причина этому – довольно высокая частота, высокая летальность. Частота ее по данным патологоанатомических вскрытий составляет 13-20%, причем многие авторы указывают на увеличение частоты ее за последние годы в 3-6 раз. Среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями она встречается от 15 до 30%, при травмах в 20%. Истинная частота ТЭЛА строгому учету не поддается, так как тромбоэмболии мелких ветвей часто из-за атипичной и стертой клинической картины не диагностируется и скрывается под маской легочных осложнений, нарушений сердечного ритма. Источником эмболов легочной артерии, как правило, являются вены нижних конечностей (в 43,5% наблюдений) и вены таза (41%), значительно реже (в 10,4%) – правые отделы сердца и лишь в 0,4% наблюдений – система верхней полой вены. Наиболее опасными в этом плане являются тромбозы илеокавального сегмента (в 64%), подколенно-бедренного сегмента (в 36%). выделяет эмбологенные тромбозы – тромбозы с флотирующими (плавающими) тромбами, которые фиксированы лишь в дистальном своем отделе. Обычно это встречается при восходящем тромбозе из глубоких вен голени или большой подкожной вены. Флотирующая часть тромба при этом располагается в бедренной вене, в довольно интенсивном потоке крови. При малейшем физическом напряжении (кашель, чихание, движение в постели) длинные хрупкие хвосты тромбов могут оторваться и с током крови попадать в легочную артерию. Обычно это свежие (красные) тромбы. Но возможна эмболия и давно сформировавшимся тромбом при его прогрессирующем росте либо гнойном расплавлении. В легочном русле крупные тромоэмболы фрагментируются на мелкие части, что приводит к множественной обтурации легочных сосудов. Механическая обтурация усугубляется рефлекторным спазмом артерии.
При выраженных деструктивных процессах в легких могут наблюдаться и первичные тромбозы легочной артерии. Но вследствие того, что мелкие легочные сосуды содержат тромбоэмболические вещества, первичный тромбоз легочных сосудов встречается крайне редко.
ТЭЛА в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, что связано с тем, что они чаще страдают патологией вен. С увеличением возраста частота этого грозного осложнения нарастает.
По объему поражения легочного русла выделяют:
1) массивную тромбоэмболию – когда возникает обтурация тромбом ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этой форме – 60-75%);
2) субмассивную – эмболия долевых ветвей с выключением из кровотока более чем 45% сосудистого русла.
3) Эмболия ветвей легочной артерии, когда выключается из перфузии в сумме меньше, чем одно легкое.
По течению заболевания выделяют 5 форм:
1) молниеносная – смерть больного наступает в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца;
2)
3) острая – характеризуется внезапным началом в виде сильных болей за грудинной, затруднения дыхания, коллапса. При этой форме больные обычно умирают в течение первых суток. Эти 2 формы составляют 30-35% всех наблюдений ТЭЛА.
4) Подострая форма (встречается в 45-50% случаев) развивается постепенно, проявляется в виде инфаркта легкого;
5) Хроническая – не имеет внезапного начала, проявляется симптомами легочно-сердечной недостаточности. Причиной чаще всего является первичный тромбоз легочной артерии.
6) Рецидивирующая (или хроническая рецидивирующая) характеризуется многократными рецидивами, на ее долю приходится 15-25% всех наблюдений.
Различают 3 варианта клинического течения ТЭЛА. В первом варианте клиника периферического венозного тромбоза предшествует тромбоэмболии (у 41% больных). В 43% случаев симптомы периферического тромбоза вен проявляется уже после ТЭЛА (в зарубежной литературе это называется «поздняя нога»). У 16% больных венозный тромбоз, приведший к ТЭЛА, протекает бессимптомно, латентно (так называемая «молчащая нога»).
Клиническая картина ТЭЛА разнообразна, зависит от локализации, объема поражения. Наиболее постоянный симптом – внезапная одышка. Происхождение ее зависит как от компенсаторного уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, так и рефлекторной реакции. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко, не пользуются подушками. Эту деталь нужно учитывать при дифференциальном диагнозе ТЭЛА с острой сердечной недостаточностью. С такой же частотой наблюдаются боли. Они могут быть плеврального происхождения (вследствие инфаркта легкого) и коронарного происхождения – за счет рефлекторного спазма коронарных артерий и перерастяжения правого желудочка. Важным признаком является внезапный цианоз лица и верхней части туловища, он выявляется у трети больных. Более часто (в 57% наблюдений) наблюдается резкая бледность кожных покровов с пепельным оттенком. Эта триада симптомов (одышка, боли, цианоз) являются довольно ранними признаками ТЭЛА. Кашель с кровянистой мокротой наблюдается позднее, когда развивается инфаркт легкого и встречается лишь у 12-20% больных.
При объективном осмотре находят набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, выраженную тахикардию. У 1/3 больных развивается коллапс. Артериальное давление обычно снижается в момент эмболии и при явлениях острой сердечной недостаточности.
Важным симптомом для диагностики является повышение центрального венозного давления (в норме до 5мм. рт. ст.), в связи с чем резко увеличиваются размеры печени. При аускультации определяется акцент II тона на легочной артерии, иногда шум трения перикарда.
Все разнообразие симптомов ТЭЛА можно уложить в следующие синдромы:
1) легочно – плевральный синдром (одышка, плевральные боли, цианоз, кашель с кровянистой мокротой);
2) кардиальный синдром (боли за грудиной, тахикардия, гипотония вплоть до коллапса);
3) церебральный (потеря сознания, гемиплегия, судороги);
4) почечный синдром (секреторная анурия);
5) абдоминальный синдром – редко наблюдается – боли в правом подреберье, которые являются следствием острого застоя в печени и растяжения глиссоновой капсулы.
Внезапное появление у больного этих синдромов с большой долей вероятности говорит в пользу ТЭЛА.
Диагностика ТЭЛА.
В распознавании ТЭЛА помимо указанных клинических симптомов помогают следующие специальные методы исследования:
1. R-логическое исследование грудной клетки, при котором находят симптом повышенной прозрачности легкого в результате обеднения сосудистого рисунка. Могут быть обнаружены патологические тени, обусловленные инфарктом легкого. Очень важная деталь – сочетание инфаркта легкого и небольшого плеврального выпота. Характерно высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательных экскурсий. Но R-логические признаки появляются поздно, на 2-3 сутки.
2. Электрокардиография – характерны признаки перегрузки правых отделов сердца с изменением электрической оси сердца, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка – так называемое острое легочное сердце. Наиболее отчетливо эти признаки выражены при массивных тромбоэмболиях и в первые часы ТЭЛА. В дальнейшем изменения на ЭКГ чаще всего исчезают.
3. Реопульмонография – дает возможность оценить распространенность и локализацию тромбоэмболии и проследить за динамикой в ходе лечения.
4. Радиоизотопное сканирование легких – для ТЭЛА характерно неравномерное распределение изотопа: в зоне локализации эмбола обнаруживаются «немые зоны». Этим методом можно выявить закупорку мелких ветвей легочной артерии диаметром 2мм.
5. Ультразвуковое исследование – можно диагностировать инфаркт легкого, выпот в плевре.
Наиболее информативным методом является ангиопульмонография, которая при подозрении на массивную тромбоэмболию выполняется в экстренном порядке. Для этого выполдняют зондирование сердца путем пункции подключичной вены. При этом измеряют давление в правых полостях сердца и легочной артерии. При массивной ТЭЛА оно бывает повышено до 35-80мм. рт. ст. Достоверными симптомами ТЭЛА являются дефект наполнения основного ствола легочной артерии и его ветвей, ампутация ветвей с гиповаскулярной зоной соответствующего сегмента легкого. Наиболее часто поражается правое легкое, а в нем средняя, верхняя, нижняя доли, затем по частоте поражения следует нижняя доля левого легкого.
Дифференциальный диагноз ТЭЛА приходится проводить с:
1) инфарктом миокарда - на основании данных ЭКГ, наличие отека легких, который не характерен для ТЭЛА;
2) с массивной пневмонией;
3) с перикардитом, при котором тоже может быть цианоз лица, набухание вен, но они появляются постепенно;
4) с тромбозом верхней полой вены, для которого помимо цианоза верхней части туловища, характерно еще и отечность лица и верхней части туловища, наличие общемозговых, корковых и глазных симптомов.
Лечение ТЭЛА зависит от тяжести тромбоэмболии.
При обтурации долевых, сегментарных и мелких ветвей легочной артерии показано консервативное лечение. Остальные принципы его:
1) антикоагулянтная терапия гепарином в суточной дозе до 30тыс. ЕД, целесообразнее в сочетании с реополиглюкином, который уменьшает адгезивно – агрегационную активность форменных элементов крови.
2) Тромболитическая терапия – эффективность зависит от времени ее начала, лучше использовать стрептазу, стрептокиназу, урокиназу в течение 18-72 часов.
Для проведения антикоагулянтной и тромболитической терапии лучше использовать подключичную вену. Длительность антикоагулянтной терапии 7-10 суток, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в течение 2-4 недель. Протромбиновый индекс следует поддерживать на уровне 30-40%.
3) Симптоматическое лечение включает в себя антиагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию и тканевой обмен, спазмолитики, обезболивающие средства, сердечные гликозиды, средства для борьбы с гипотензией и коллапсом – мазатон, норадреналин, глюкокортикоиды.
Хирургическое лечение показано при массивной ТЭЛА основного ствола легочной артерии и главных ветвей, когда имеет место стойкая гипертензия в легочной артерии и правых отделах сердца (выше 50мм. рт. ст.). Противопоказанием являются злокачественные новообразования с наличием метастазов, выраженная недостаточность кровообращения, когда риск операции не оправдан.
Лечение начинают с борьбы с шоком и коллапсом, при клинической смерти – с массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот с последующим переходом на искусственную вентиляцию легких под повышенным давлением. После выведения больного из шока выполняют эмболэктомию. Доступ к легочной артерии обычно осуществляется путем стернотомии. Операция идет в условиях искусственного кровообращения, что возможно только в специализированных клиниках. Более реален 2-ой путь – выполняется селективное зондирование легочной артерии, осуществляют реканализацию основного ствола ее путем многократного проведения катетера через тромботические массы. В дальнейшем через этот катетер подводят непосредственно к эмболу тромболитики и гепарин. Фибринолитические препараты вводят в течение 5-6 дней, гепарин – в течение 2 недель. В большинстве случеев при таком лечении легочная артерия и ее ветви реканализируются.
Прогноз при ТЭЛА всегда серьёзен, хотя в настоящее время при наличии мощных фибринолитических препаратов благоприятный исход наблюдается в 80-90% случаев. После перенесенной ТЭЛА у больных может развиться хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которая протекает как хроническое легочное сердце.
ТЭЛА склонны к рецидивам. Тромбоэмболия мелких ветвейс благоприятным исходом иногда может быть предвестником массивной тромбоэмболии. Поэтому важное значение приобретает профилактика ТЭЛА и профилактика её рецидивов.
К профилактическим мероприятиям относится раннее вставание после операций, «ходьба в постели», эластичное бинтование нижних конечностей у больных с высокой степенью риска профилактического применения гепарина в дозе 5 тыс. ЕД 2 раза в день, коррекция процессов свертывания крови у больных с венозными тромбозами. А прежде всего – своевременное лечение венозной патологии. Для профилактики повторных ТЭЛА осуществляют перевязку нижней полой вены ниже почечных вен, пликацию её стенок при помощи устройств из никелида – титан, введение в её просвет специальных зонтичных фильтров, усиливающих тромбы, с помощью специального проводника через бедренную вену. Некоторые авторы даже предлагают выполнять эти операции сразу после эмболэктомии.
