Варикозная болезнь

Варикозная болезнь

(varices venarum)

Варикозное расширение вен нижних конечностей – это заболевание вен, выражающееся увеличением их длины, наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета.

Варикозное расширение вен нижних конечностей наблюдается примерно у 17-25% населения. Больные с этой патологией составляют 2-4% среди всех больных с хирургическими заболеваниями. Варикозное расширение вен встречается в 7-8 раз чаще, чем заболевания артерий конечностей. Оно является частой причиной временной нетрудоспособности больных, из-за развития тяжелых осложнений примерно у 0,5% больных приводит к инвалидизации, III-ей и даже II-ой группе инвалидности. Приведенные цифры говорят о том, что данная проблема имеет не только медицинское, но и большое социальное значение, что объясняет почему появилась новая отрасль медицинской науки и сосудистой хирургии – флебология, изучающая эту многогранную проблему. Созданы флебологические центры, выпускаются журналы, проводятся международные конгрессы, посвященные этой теме, регионарные съезды и конференции.

Прежде чем, перейти к этиологии и патогенезу варикозного расширения вен, необходимо вспомнить анатомическое строение вен нижних конечностей, потому что без этого нельзя понять физиологию и патологию венозной гемодинамики. Различают три вида вен нижних конечностей - поверхностные, глубокие и коммуникантные. Поверхностные вены представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена (v. Saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овального отверстия, где впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадает v. Pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v. Circumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены – v. Saphena accessoria medialis и lateralis. Эти вены иногда по диаметру не отличаются от основного ствола большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v. Saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной области, где впадает в подколенную вену. Между большой и малой подкожными венами имеется множество анастомозов.

Глубокая сеть состоит из парных вен, сопровождающих артерии голени. Они образуют непарную подколенную вену, переходящую в бедренную вену. Одним из крупных притоков бедренной вены является глубокая вена бедра, впадающая в бедренную на 6-7 см дистальнее паховой связки.

Поверхностные и глубокие вены соединяются между собой посредством коммуникантных вен. Количество их от 53 до 112. Они подразделяются на прямые, соединяющие притоки подкожных вен непосредственно с глубокими венами и непрямые, которые соединяют глубокие и поверхностные вены посредством мышечных ветвей. Прямые коммуникантные вены, наиболее крупные по диаметру, располагаются по внутренней поверхности в нижней трети голени.

Стенки всех крупных вен нижних конечностей имеют принципиально однотипное трехслойное строение, причем толщина ее в поверхностных венах значительно больше, чем в глубоких и внутримышечных. Внутренний слой представлен эндотелием, средний – состоит из циркулярных пучков гладких мышечных волокон и продольных эластических, наружный слой – адвентиция.

Вены нижних конечностей снабжены множеством клапанов, причем их больше в венах мелкого и среднего калибра. Венозный клапан, как правило, состоит из двух створок, они очень прочны, выдерживают до 2-3 атмосфер и способствуют благодаря своему строению центростремительному продвижению крови, предотвращая ретроградный ток.

90% крови оттекают по глубоким венам, так как часть крови из подкожных вен тоже оттекает в глубокие. Только 10% крови оттекает по подкожным. По венам кровь движется благодаря нескольким механизмам. К ним относятся: 1)остаточное артериальное давление, оставшееся после преодоления сети артериол и капилляров, 2)дыхательные движения диафрагмы, 3)внутрибрюшное давление, 4)сокращение мышц конечностей – «так называемое второе сердце» или «мышечная помпа, мышечный насос», 5)клапаны вен, 6)венозный тонус, 7)присасывающее действие правого сердца, 8)пульсация находящихся рядом артерий.

Этиология и патогенез.

Для объяснения развития варикозного расширения вен нижних конечностей был предложен ряд теорий.

Самая ранняя из них, со времен еще Гиппократа, - механическая. Сторонники ее объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из конечностей вследствие длительного пребывания на ногах, повышения внутрибрюшного давления или сдавления вен какими-либо патологическими образованиями, беременной маткой. В доказательство приводятся статистические данные о большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги и т. д.), у людей, страдающих запорами, бронхиальной астмой. Однако на основании теории трудно объяснить, почему варикоз развивается преимущественно на левой ноге, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.

Теория клапанной недостаточности (Дельбе, Тренделенбург) объясняет развитие заболевания врожденным отсутствием или функциональной недостаточностью клапанов вен, в результате чего возникает обратный ток крови, повышается давление в венах, они подвергаются расширению, вследствие чего происходит недостаточность клапанов уже вторичного характера и патологический круг замыкается.

Инфекционная теория (Троянов) указывает на значение в этиологии варикозного расширения вен перенесенных инфекций (грипп, малярия, ревматизм, сифилис и др.), которые вызывают перифлебиты с последующим склерозом наружной и средней оболочки вен.

Близка к инфекционной токсическая теория – под влиянием различных интоксикаций экзо - и эндогенного характера (подагра, диабет, алкоголизм, отравления) в венах развивается эндофлебит с последующим распространением склеротических изменений на другие слои венозной стенки.

Нейроэндокринная теория объясняет развитие заболевания ослаблением тонуса венозной стенки вследствие гормональных нарушений. В доказательство приводится большая частота развития варикоза вен у женщин (соотношение 4:2, 4:1) в результате беременности, менопаузы. Действительно, у рожавших процент заболеваемости составляет 23%, у нерожавших – 7%. Но скорее всего здесь большую роль играет повышение внутрибрюшного давления, сдавление вен таза беременной маткой, а также более широкий таз, в результате чего подвздошные вены значительно перегибаются.

Большое распространение получила конституционная или наследственная теория (Турней), которая рассматривает варикозное расширение вен как проявление врожденной слабости соединительной ткани, передающейся по наследству. Так замечено, что данное заболевание чаще встречается у людей, чьи родители страдают варикозным расширением вен – примерно у 78%. Конституционная слабость соединительной ткани проявляется и тем, что варикоз у этих больных часто сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием.

Существует еще теория артериоло-венулярных шунтов. В норме эти шунты имеются у всех людей, но в обычных условиях не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов – повышение внутрибрюшного давления, профессий, связанных с ортостатическим положением, инфекции и т. д. эти анастомозы раскрываются, вследствие чего в вены нижних конечностей поступает большое количество крови под более высоким давлением. Под действием повышенного давления вены расширяются, развивается вторичная недостаточность их клапанов, проявляются узлы.

Большое количество теорий свидетельствует о том, что варикозная болезнь – это полиэтиологичное заболевание, развитие которого обусловлено одновременным воздействием рада факторов, которые можно разделить на 1) предрасполагающие (врожденная или приобретенная недостаточность клапанов, наличие артериоло-венулярных анастомозов, нейро-эндокринные расстройства) и 2) производящие факторы (повышение внутрибрюшного давления, затруднения венозного оттока.)

Патанатомия и патофизиология.

Патолого-анатомические изменения в венах зависят от стадии заболевания. В начальных стадиях развивается гипертрофия мышечного слоя, в дальнейшем – атрофия мышечных волокон, затем и эластических, гибель их, они постоянно замещаются соединительной тканью с последующим исходом в склероз. Вена превращается в истонченное, дряблое, мешковидное образование. Нарушение реологии крови, замедление кровотока в таких измененных венах ведет к тромбообразованию, флебитам, иногда наблюдается обызвествление тромбов с образованием флеболитов. Стенки вен становятся хрупкими, ломкими. Они как бы вмурованы в индуративно измененную подкожную клетчатку, спаяны с ней, поэтому на разрезе не спадаются, что может привести при аррозии стенки к выраженному венозному кровотечению. Чаще поражается большая подкожная вена – 75%, редко – малая подкожная вена – 5%, обе вены страдают примерно в 20%. В патологический процесс вовлекаются также коммуникантные и глубокие вены. Последние подвергаются аналогичным изменениям, но в глубоких венах они выражены в значительно меньшей степени, т. к. защищены соединительно-тканными футлярами, расположены в мышцах.

Патогенез.

Повышение давления в венах, приводя к расширению их просвета, вызывает функциональную недостаточность клапанного аппарата в системе коммуникантных вен. В результате этого кровь из глубоких вен начинает поступать в обратном порядке в поверхностные, возникает локальная гипертензия, особенно в нижней трети голени, где много крупных коммуникантных вен. Из-за повышения давления в венах раскрываются артериоло-венулярные анастомозы и кровь сбрасывается через них по более легкому пути, в более емкие сосуды – венулы. Таким образом обкрадывается капиллярная сеть, то есть нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, начинается диффузия белка, форменных элементов в ткани. Это приводит к развитию соединительной ткани с последующим склерозом и фиброзом. Нарушение микроциркуляции вызывают трофические расстройства кожи - дерматиты, экземы, вплоть до образования трофических язв, а отек подкожной жировой клетчатки с последующим склерозом ведет к индурации ее и даже развитию слоновости. Сдавление артерий, питающих стенку вены, извне за счет отека и индурации подкожной клетчатки, а также изнутри за счет высокого давления вызывает дистрофические изменения венозной стенки, о которых уже было сказано выше – атрофию и гибель нервно-мышечных элементов, вследствие чего и развиваются узловые, мешковидные выпячивания.

Классификация варикозного расширения вен.

Различают первичное и вторичное варикозное расширение вен. Первичное – это истинное варикозное расширение, этиологию и патогенез которого мы разобрали. По стадиям течения оно подразделяется на фазу компенсации, декомпенсации и фазу осложнений. Вторичное, или компенсаторное расширение развивается при механическом нарушении венозного оттока крови в результате закупорки глубоких вен тромбами, сдавлением их опухолью, другими патологическими процессами. Через систему коммуникантных вен отток идет через поверхностные вены, вследствие чего они и подвергаются варикозным изменениям. Вторичное варикозное расширение вен может быть в неосложненной форме и осложненной – посттромбофлебитический синдром, рецидивирующие тромбофлебиты, тромбоэмболии, трофические язвы, слоновость.

Морфологически расширение вен может быть цилиндрическим, змеевидным, мешковидным и телеангиоэктатическим. Чаще же наблюдается сочетание всех этих видов – смешанная форма.

Клиника и диагностика.

В начале заболевания, в стадии компенсации больные обращаются к врачу лишь по мотивам косметического порядка с жалобами на наличие расширенных вен. При пальпации вены упруго-эластической консистенции, температура кожи над ними повышена. В горизонтальном положении напряжение вен уменьшается. Иногда больных беспокоят чувство тяжести и усталость в ногах к вечеру. Эта стадия может продолжаться длительное время при условиях соблюдения необходимого режима и ликвидации всех моментов, ведущих к повышению давления в венах, но патологический процесс в венах необратим.

В стадии декомпенсации расширение вен становится выраженным, появляется быстрая утомляемость в ногах, чувство тяжести и распирания в ногах увеличивается (ноги будто «свинцом налиты», «гири подвешены»). Присоединяются ноющие боли, судороги в икроножных мышцах, особенно в ночное время, пастозность стоп и отеки к вечеру или после длительного стояния. Отеки сначала проходят после отдыха, но со временем не исчезают к утру. Присоединяются изменения со стороны кожи: зуд, пигментация в нижней трети голени, кожа теряет эластичность, перестает собираться в складки. Если больные не получают лечения, эта стадия быстро переходит в стадию осложнений. К выше перечисленным симптомам добавляются трофические нарушения кожи в виде дерматитов, мокнущих и сухих экзем, трофических язв. Наиболее характерная локализация язв – внутренняя поверхность голени под внутренней лодыжкой. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественными. Дно их плоское, края пологие, отделяемое скудное, серозное, при присоединении инфекции – гнойное. Язвы длительно не заживают, часто рецидивируют, могут озлокачествляться. Кожа в окружности их резко индурирована, темно-коричневого цвета. Другие частые осложнения варикозного расширении вен – тромбофлебиты и флеботромбозы. Нередко на фоне трофических нарушений кожи развивается рожистое воспаление, которое способно к частому рецидивированию. Опасным осложнением является кровотечение из варикозно расширенной вены в результате разрыва ее стенки. Однако самое серьезное для жизни осложнение варикозного расширения вен – тромбоэмболия легочных артерий. Перечисленные осложнения могут привести к инвалидности больных. Более подробно об осложнениях варикозной болезни вы узнаете из следующей лекции.

Диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей обычно не представляет существенных трудностей. А вот определить функциональное состояние подкожных, перфорантных, глубоких вен, что необходимо для выбора рационального лечения, не всегда легко. Имеют значение характерные жалобы и тщательно собранный анамнез. При объективном осмотре обращают внимание на характер, степень расширения и распространенность расширенных вен, состояние кожных покровов, наличие трофических расстройств. Пальпаторно определяют состояние кожи, подкожной жировой клетчатки, напряженность расширенных вен, температура над ними, измеряют объем пораженной конечности. Абсолютно необходимо провести вагинальное исследование у женщин и ректальное у мужчин, чтобы исключить новообразования малого таза, могущие вызвать сдавление подвздошных вен.

О функциональном состоянии вен позволяют судить функциональные пробы. Для характеристики клапанов поверхностных вен служат пробы Гаккенбруха и Троянова-Тренделенбурга.

Проба Гаккенбруха – руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просят больного покашлять, при этом приложенные пальцы отмечают толчок. Это указывает на недостаточность остиального клапана.

Проба Троянова-Тренделенбурга – больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх. Поглаживая ногу от стопы к паху, опорожняют поверхностные вены. Сдавливают большую подкожную вену у места впадения в бедренную пальцем (или накладывают на этом уровне жгут), просят больного встать. Ствол большой подкожной вены через 20-30 сек. начинает заполняться кровью снизу вверх. После отнятия пальца или снятия жгута вена быстро наполняется кровью снизу вверх, напряжение узлов увеличивается. Быстрое наполнение вены сверху указывает на несостоятельность венозных клапанов, в частности расположенного у места перехода большой подкожной вены в бедренную.

Для оценки функции клапанного аппарата коммуникантных вен применяют пробы Пратта-2, трехжгутовую пробу Берроу-Шейниса, Тальмана.

Проба Пратта-2 – в положении больного «лежа» после опорожнения подкожных вен, на ногу, начиная от стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встает на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем нижний бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают ногу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5-6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами.

Трехжгутовая проба Берроу-Шейниса – в положении «лежа» после опорожнения подкожных вен на ногу накладывают 3 жгута: вблизи паховой складки, на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать. Быстрое набухание вен на каком-либо участке, ограниченном жгутами, указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных вен на голени свидетельствует о наличии несостоятельных перфорантных вен ниже последнего жгута. Перемещая последний жгут по голени можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана – вместо трех жгутов используют один длинный жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх, расстояние между витками должно быть 5-6 см.

Чрезвычайно важную роль играют пробы, позволяющие определить проходимость глубоких вен, поскольку это имеет принципиальное значение для определения показаний к оперативному лечению.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса – больному в положении «стоя» на бедро накладывают жгут, сдавливающий только подкожные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3-5 минут. Если подкожные вены при этом спадаются, значит глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не спадаются, результат нужно оценивать осторожно. Это не всегда говорит о непроходимости глубоких вен, так как вены могут не уменьшиться из-за несостоятельности коммуникантных вен, из-за резкого склероза стенок.

Проба Пратта 1 – в положении «лежа» после опорожнения поверхностных вен на ногу, начиная от стопы, накладывают эластический бинт. Предлагают походить в течение 10 минут. Появление боли указывает на поражение глубоких вен, объем конечности при этом увеличивается.

Проходимость глубоких вен можно проверить и лобелиновой пробой – конечность бинтуют эластическим бинтом, исключающим возможность циркуляции крови по поверхностным венам. В одну из вен стопы вводят лобелин (1 мг на 10 кг веса). Если в течение 45 сек. не появляется кашель, больной должен сделать несколько шагов на месте и снова выждать 45 сек. Затем больного укладывают и снимают бинт. Появление после этого кашля говорит о непроходимости глубоких вен.

Из инструментальных методов обследования в диагностике расширения вен нашла применение функционально-динамическое флебоманометрия, при которой измерение венозного давления аппаратом Вальдмана или электроманометром проводится с различными динамическими пробами: 1) пробой Вальсальвы (с натуживанием) и 2) мышечной нагрузкой (10-12 приседаний). При этом учитывается исходное венозное давление (~в N 80-100 стоя), давление при натуживании (~ ), систолический подъем (при сокращении мышц голени), диастолическое давление (при их расслаблении), время возврата венозного давления к исходному уровню.

Ценным в отношении информативности является флебография, которая позволяет оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, проходимость глубоких вен. Показанием к проведению ее являются те случаи, когда клинические и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен. Для исследования применяют обычные контрастные вещества, такие, как кардиотраст, верографин, урографин, в 30-40% концентрации. Флебография может быть дистальной (восходящей) и проксимальной (нисходящей). При дистальной флебографии контрастное вещество вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену стопы, чтобы контрастировались глубокие вены, выше лодыжки накладывают жгут. Делают серийные R-граммы в вертикальном положении больного: 1) сразу после инъекции контраста, 2) при подъеме на носки (фаза мышечного напряжения), 3) после 10-12 приседаний на носки (фаза мышечного расслабления). В первые две фазы контраст заполняет глубокие вены, видны их ровные контуры, клапаны. В третьей фазе в норме контраст уходит из глубоких вен. При несостоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен контраст задерживается в глубоких венах. При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем пункции. Она дает представление о состоянии клапанного аппарата бедренной вены и проходимости подвздошных вен. Реже, при отсутствии расширенных вен стопы, применяется внутрикостная флебография путем пункции пяточной кости или медиальной лодыжки иглой типа Кассирского. Флебография противопоказана при остром тромбофлебите, бронхиальной астме, заболеваниях сердца, почек.

Электрорентгенография – новый метод диагностики вен. Суть его в том, что рентгеновские лучи экспонируются не на рентгеновскую пленку, а алюминиевую пластину, покрытую слоем фоточувствительного селена. Метод имеет преимущества по сравнению с флебографией: 1) не нужна дорогостоящая рентгеновская пленка и растворы, 2) меньше расходуется контрастного вещества, 3) на проявление снимков уходит всего 30-40 секунд, 4) снимки можно в течение 20-30 секунд перевести на обычную писчую бумагу, 5) более четкое изображение.

Применяется исследование при помощи тепловизора – термография. В местах варикозного расширения вен наблюдается гипертермия кожи, на экране они отражаются в виде просветлений.

Используются также ультразвуковая доплерография, особенно для диагностики флеботромбозов, реовазография для оценки для оценки венозного оттока из нижних конечностей, фотографирование в инфракрасных лучах выявляют даже мельчайшие, не видимые глазом подкожные вены.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, варикозную болезнь необходимо дифференцировать от вторичного (компенсаторного, симптоматического) расширения вен, которое является абсолютным противопоказанием для удаления поверхностных вен. Оно развивается при непроходимости глубоких вен в результате тромбофлебита, флеботромбоза, сдавления каким-либо патологическим процессом. За вторичное расширение вен говорят указания на перенесенный флеботромбоз, стойкий и выраженный отек конечности, диффузное и более выраженное расширение вен, когда расширены даже самые мелкие подкожные вены, большая выраженность трофических расстройств. Позволяет уточнить диагноз специальные методы исследования, в частности флебография. Иногда большая подкожная вена в паховой области образует аневризматическое расширение. В этих случаях этот варикозный узел приходится дифференцировать с бедренной грыжей, паховым лимфаденитом. Обычно при этом расширена вся большая подкожная вена, варикозный узел увеличивается при прижатии пальцем выше, исчезает при прижатии ниже узла, перкуторно под узлом определяется тупость, кожа под ним истончена, синевата, но нет гиперемии, инфильтрации. Дифференцировать варикозную болезнь с врожденной дисплазией вен (болезнь Клиппеля-Треноне) позволяет анамнез, так как заболевание проявляется с рождения или в период половой зрелости. Проявляется оно триадой симптомов – сосудистые пигментные пятна, извитые, резко расширенные вены в основном на латеральной поверхности конечности, увеличение в объеме и длины конечности. При синдроме Паркес-Вебера (врожденных артерио-венозных свищах) вены расширяются в результате сброса в них артериальной крови. Вследствие этого ускоряется рост конечности, она гипертрофирована, выражен гипертрихоз, гипергидроз, повышена температура на 4-8°, определяется пульсация расширенных вен и систолический шум над ними, пальпаторно в области свищей – вибрация («кошачье мурлыкание»).

Лечение варикозной болезни.

Существуют консервативные, склерозирующие и оперативные методы. Консервативное лечение возможно в начальной стадии заболевания – в стадии компенсации, при локальном расширении вен, при противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, беременность, облитерирующие заболевания артерий) при отказе больных от операции. Цель консервативного лечения – профилактика дальнейшего развития заболевания. Оно заключается в компрессионной терапии - бинтовании конечности эластичным бинтом или ношении эластических чулок, чтобы вызвать сдавление поверхностных вен, ликвидировать в них застой крови. Размер чулка определяется окружностью голени минус 2 см. Обувь должна быть удобной, устойчивой, на невысоком каблуке. Больным необходимо избегать длительного стояния на ногах, тяжелых физических нагрузок. Рекомендуется через каждые 1-1,5 часа немного походить, или 10-15 раз подняться на носки, если возможно, придать больной конечности горизонтальное положение. Показаны водные процедуры, теплые ножные ванны, сероводородные и радоновые ванны, грязелечение. Из медикаментозных средств используют эскузан, венорутон, гливенол, компламин, детралекс, которые укрепляют стенку вен и поддерживают их тонус.

Склерозирующая терапия показана при незначительном и локальном расширении вены при сохранении клапанного аппарата большой подкожной вены, а также для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после операции. В варикозные узлы вводят современные скрерозирующие растворы – варикоцид, фибровейн, тромбовар, вистарин, варзил, варикозан, склеродерм. Под воздействием их развивается деструкция интимы с последующей облитерацией просвета вены. Пункцию вены проводят в вертикальном положении больного, затем его переводят в горизонтальное и вводят в вену сначала 1-2 мл воздуха для выдавливания остатков крови, а затем – склерозирующий раствор, на место инъекции накладывают давящую повязку, чтобы усилить эффект склеивания стенок вены, ногу бинтуют эластичным бинтом, рекомендуют ходьбу в течение 2-3 часов. За один раз можно сделать до 6 инъекции, повторять можно через 2-3 суток. Склерозирующая терапия противопоказана при декомпенсированной стадии, наличии тромбофлебитов, облитерирующих заболеваниях артерий, гнойных заболеваниях. Склерозирующие препараты могут вызвать аллергическую реакцию. При нарушении техники введения их возможны тромбофлебиты, облитерация коммуникантных и глубоких вен.

Хирургическое лечение – единственный радикальный метод лечения. История оперативного лечения варикозной болезни уходит в далекое прошлое, когда расширенные вены выжигали каленым железом, выдергивали крючками. Современные методы оперативных вмешательств, конечно, не столь варварские.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек, гнойные заболевания, беременность, престарелый возраст. Наличие трофических язв не является противопоказанием к операции, но язвы перед операцией должны быть залечены или хотя бы санированы.

С учетом современных представлений о патогенезе венозной недостаточности при варикозной болезни принципы хирургической коррекции должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов: 1) устранение высокого ретроградного сброса в поверхностную венозную систему при недостаточности устьевых клапанов большой и малой подкожной вены, 2) устранение увеличивающейся постоянно патологической емкости поверхностных вен за счет варикоза ее стенок, 3) устранение низкого ретроградного сброса крови в поверхностные вены через недостаточные коммуникантные вены, 4) устранение ретроградного кровотока в глубоких венах бедра и голени, 5) устранение сопутствующих и вторичных нарушений и осложнений (трофических язв, слоновости).

Операция может быть проведена под местной анестезией, но при выраженном варикозе, индуративных изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразно общее обезболивание. Перед операцией необходимо произвести маркировку варикозно расширенных вен, локализации недостаточных коммуникантных вен раствором бриллиантовой зелени. Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную, после тщательного лигирования ее добавочных ветвей. Оставление длинной культи большой подкожной вены и неперевязанных ветвей ее является одной из причин рецидивов варикозной болезни. Эта операция была предложена и произведена в 1888г. Трояновым и в 1890г. – Тренделенбургом, поэтому носит их имя. Этой операцией достигается устранение высокого ретроградного сброса крови в большую подкожную вену. Устранение патологической емкости поверхностной венозной системы достигается удалением расширенных вен на бедре и голени. Достаточно надежно, с хорошим косметическим эффектом это можно сделать по методу Бебкока (1907г.) с помощью предложенных им зондов. В дистальный отдел вены вводят зонд и продвигают до верхней трети голени. Через небольшой разрез над оливой зонда вену обнажают, фиксируют ее на оливе, пересекают и подтягиванием за рукоятку зонда его извлекают вместе с вывернутой в виде гармошки веной. Чешскими хирургами был в 50х годах предложен метод эндовазальной, а американскими хирургами – метод экстравазальной электрокоагуляции большой подкожной вены. Просвет ее после коагуляции облитерируется. Но этот метод не имеет, на наш взгляд, больших преимуществ перед методом Бебкока, так как наблюдается некрозы кожи, остаются темные гиперпигментированные полосы по ходу коагулированных вен, что снижает косметичность операции. Сильно извитые вены на голени иссекают через небольшие разрезы путем подкожной тоннелизации зажимом по Нарату (1906г.). Существует еще один метод удаления варикозно расширенных вен – по Маделунгу (1884г.), который заключается в том, что основной ствол большой подкожной вены и ее ветви иссекают единым блоком из лампасных разрезов по медиальной поверхности бедра и голени от паха до лодыжки. Он показан после перенесенных тромбофлебитов, когда вена спаяна с клетчаткой. Недостатки этого метода – грубые разрезы, лимфостаз после операции. Устранение низкого ретргоградного сброса крови достигается перевязкой несостоятельных вен коммуникантных. Это возможно осуществить по методу Кокета (1956г.) – надфасциально. При выраженной индурации подкожной жировой клетчатки, когда выделение коммуникантных вен затруднено, их перевязывают по Линтону (1953г.) – подфасциально из разреза по внутренней поверхности в нижней трети голени, либо из разреза по задней поверхности голени по Фельдеру (1955г.). Отдельные вены, узлы можно прошить чрескожно по Клаппу или Соколову чтобы вызвать облитерацию их просвета.

Эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантных вен позволяет избежать грубых послеоперационных рубцов (как после операции Линтона или Фельдера); можно вмешиваться, не дожидаясь закрытия трофических язв; снижается частота послеоперационных осложнений; трофические язвы закрываются в течение 2 недель – 3 месяцев; сокращаются сроки пребывания больного в стационаре.

Современные склерозанты (фибро-вейн, этоксисклерол) инактивируются денатурированными белками плазмы, что делает их безопасными при попадании в глубокие вены. Это делает возможными применение их для склерозирования несостоятельных перфорантов. Последние визуализируются в режиме цветного дупплексного ангиосканирования, под контролем датчика в перфорантную вену вводится специальная игла, аспирируется кровь из вены и вводится склерозант, все эти манипуляции хорошо визуализируются на экране. После введения склерозанта необходима немедленная компрессия этой зоны латексной подушкой, далее – немедленное эластичное бинтование бинтами высокой растяжимости на 10-12 суток.

Используется 2% фибро-вейн и 2-3% этоксисклерол. Прямые перфорантные вены большого диаметра (более 8 мм.) из-за высокой скорости кровотока склерозированию не поддаются. Из осложнений только незначительное постинъекционные гематомы и паравазальные реакции. Через 6 месяцев достигается полная облитерация периферической вены без признаков реканализации.

При поражении глубоких вен, что наблюдается ~ в %, клапаны их из-за расширения просвета также становятся несостоятельны, что приводит к ретроградному току крови. Коррекция клапанов глубоких вен осуществляется внутри и вневенным способом. Внутривенный метод – создание псевдоклапанов широкого распространения не получил. Более перспективен метод экстравазальной коррекции клапанов по Введенскому путем наложения на вену спирали из танталовой проволоки, никелида титана, лавсана, фторопласта.

Ведение послеоперационного периода заключается в бинтовании конечности эластичным бинтом, ей придается возвышенное положение. На третьи сутки разрешается ходить, швы снимают на 7-8 сутки. Эластичные бинты, эластические чулки рекомендуют носить 4-6 месяцев.

После операции флебэктомии могут развиться следующие осложнения. Наиболее серьезные – повреждение магистральных сосудов в паховой области (бедренной вены и даже бедренной артерии при плохом знании анатомии). Чаще бывает кровотечение из оборванных ветвей большой подкожной вены, но оно обычно останавливается прижатием по ходу вены. Возможны тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии. Менее опасны нагноение ран, краевые некрозы ран, повреждение подкожных нервов, лимфатических сосудов и узлов в паховой области. Рецидив варикозной болезни наблюдается ~ в 10%.

Профилактика варикозной болезни. По существу возможна профилактика только прогрессирования начинающейся варикозной болезни - устранение неблагоприятных факторов (удобная обувь, перерыв в работе для гимнастики, хождение босиком, борьба с избыточным весом). Полезно умеренное занятие спортом, купание в море, плавание, пешие прогулки, езда на велосипеде.