Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
по специальности клинических ординаторов всех специальностей
К СЕМИНАРСКОМУ ЗАНЯТИЮ №2
ТЕМА: «Новое в этиопатогенезе коронарной и сердечной недостаточности, обзор современных теорий развития артериальных гипертензий, механизм развития сердечной недостаточности».
Индекс темы: ОД. О.00.
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 19 » июня 2012 г.
Заведующий кафедрой д. м.н.
Составитель: д. м.н., доцент
Красноярск
2012
Занятие № 2
Тема: «Новое в этиопатогенезе коронарной и сердечной недостаточности, обзор современных теорий развития артериальных гипертензий, механизм развития сердечной недостаточности».
1. Форма организации учебного процесса: семинарское занятие.
2. Методы обучения: активный, интерактивный.
3. Значение темы: патология ССС по прежнему является причиной смерти в 45-52% случаев. При развитии сердечной недостаточности клетки органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соответственно их потребностям в данный момент, знания механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний позволит патогенетически подходить к терапии данной патологии, обеспечить снижение смертности от ССЗ.
Цели обучения:
- Общая: врач-специалист должен понимать этиологию и патогенез нарушений системы общего кровообращения, механизмы гипертрофии и повреждения миокарда, виды и проявления недостаточности кровообращения, изучить основные звенья патогенеза инфаркта миокарда, механизмы компенсации сердечно деятельности при повреждении миокарда.
- Учебная: обучающийся должен знать основные принципы обследования системы кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, общим атеросклерозом; уметь проводить анализ полученных результатов; владеть основными принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, артериальной гипертензий.
4. Место проведения семинарского занятия: семинарское занятие проводится в учебной комнате на базе кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии.
5. Оснащение занятия: занятие оснащено 3 таблицами, на которых представлены этиопатогенез сердечной недостаточности и схема развития ДВС-синдрома. Видеоматериал по изучению патогенеза ишемической болеззни сердца.
6.Структура содержания темы
Хронокарта семинарского занятия
№ п/п | Этапы практического занятия | Продолжительность (мин) | Содержание этапа и оснащенность |
1. | Организация занятия | 5 | Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся |
2. | Формулировка темы и цели | 5 | Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия |
3. | Контроль исходного уровня знаний, умений | 20 | Тестирование |
4. | Раскрытие учебно-целевых вопросов | 10 | Представление целей занятий, актуальности темы |
5. | Самостоятельная работа обучающихся (текущий контроль): а) представление курируемых больных; б) выделение симптомов и синдромов у курируемого больного; в)анализ патофизиологических связей в выделенных синдромах; г) разбор курируемых больных; д) выявление типичных ошибок | 120 | Работа: б) с историями болезни; в) решение задач. |
6. | Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия | 15 | Тесты по теме, ситуационные и нетиповые задачи |
7. | Задание на дом (на следующее занятие) | 5 | Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т. д.) |
Всего: | 180 |
7. Аннотация.
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной величиной сердечного. выброса, а также циркуляторной гипоксией.
Причины СН: 1. Повреждение сердца
- физические факторы (сдавление экссудатом, воздействие электрического тока и т. д.)
- химические факторы (разобщители окислительного фосфолирирования, соли кальция, передозировке антагонистов кальция и др.)
- биологические факторы (высокие уровни БАВ - КА, Т4 , длительная ишемия, кардиомиопатии и др.)
2. Перегрузка сердца
- увеличение преднагрузки (гиперволемия, полицитемия, пороки клапанов сердца, гемоконцентрация)
- увеличение постнагрузки (артериальная гиертензия, сужение аорты, легочной артерии, стенозы клапанных отверстий сердца)
ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
АД связано с величиной СВ и ОПСС формулой: АД= СВ * ОПСС. А СВ зависит от УО и ЧСС: СВ= УО*ЧСС.
Величина УО определяется прежде всего сократимостью миокарда и венозным возвратом (преднагрузкой левого желудочка). В регуляции АД. Участвуют минимум 3 системы:
1. серде (выполняет насосную функцию);
2. кровеносные сосуды (тонус сосудов определяет величину ОПСС);
3. почки (регулирую объем циркулирующей крови).
Однако, формирование стойкой АГ всегда связано с нарушением функции почек! (хотя патогенетические факторы могут быть и не связаны с поражением почек). Т. е. говорить о то том, что АГ это сугубо заболевание ССС, не совсем верно (уменьшая объем циркулирующей крови почки могут нормализовать уровень АД при любом повышении СВ и любом увеличении ОПСС!
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
У 80% больных диагностируется ЭАГI степени.
В патогенезе важную роль играют наследственные факторы (дефект гена SLC9A1, поражается мембранный белок NHE 1 протон-натриевый противопереносчик, что вызывает системную наклонность клеток к задержке натрия и кальция. В результате механизмы стабилизации АД, основанные, на прессорном натрийурезе, становятся несостоятельными! Так же системный дефект ионного транспорта в клетках влечет за собой повышение нервно-мышечной проводимости и обусловливает в сосудах наклонность миоцитов к спазму, а эндотелия - к генерации прессорных сигналов и недостаточности вазодилятаторов. Поэтому те факторы риска (стресс, алкоголь, недосыпание, солевая нагрузка и др.), которые у обычных индивидов провоцируют кратковременный подъем АД, у лиц с дефектом данного гена приводят к стойкому и длительному подъему АД и изменению структуры сосудистой стенки. У больных АГ обнаружены многочисленные нарушения регуляции уровня АД.
Частой причиной повышения АД является нарушение нейрогормональной регуляции работы сердца, проводящее к увеличению сердечного выброса,
вследствие стимуляции выброса КА.
Причиной АГ также может быть и повышение ОПСС вследствие сужение кровеносных сосудов при:
1)нарушении регуляции СОВНС;
2)нарушение регуляции сосудистого тонуса местными факторами (оксид азота, эндотелии, предсердный натрийуретических фактор);
3) дефектах ионных каналов гладкомышечных клеток сосудов.
При дисфункции почек АГ возникает на фоне увеличения объема циркулирующей крови при задержке ионов натрия и воды. Причиной этого может быть: 1) нарушение регуляции почечного кровотока; 2) дефекты ионных каналов (снижение активности базолатеральной Na/K АТФ-азы), вызывающие задержку натрия; 3) нарушение гормональной регуляции работы почек (у больных АГ даже «нормальную» концентрацию ренина в крови следует рассматривать как повышенную.
В патогенезе ЭАГ важную роль также играет и инсулин!!! Инсулинорезистентность приводит к повышению уровня глюкозы в плазме крови, как следствие, к компенсаторной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия приводит к повышению АД вследствие:
1. инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, что способствует увеличению ОЦК;
2. инсулин активирует СОВНС и увеличивает содержание КА в циркулируещей крови; 3. инсулин оказывает митогенное действие, способствуя гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов;
4. инсулин нарушает транспорт ионов через плазматическую мембрану, в результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция и повышается тонус сосудов.
Со временем у больных ЭАГ изменяются гемодинамические показатели, связанные с повышением АД. Для больных моложе 40 лет типична «гиперкинетическая» фаза ЭАГ, когда повышение АГ происходит в результате увеличения СВ, а величина ОПСС остается в пределах нормы. Затем (с возрастом) вклад СВ в развитие АГ уменьшается, а ОПССС напротив увеличивается. Со временем сердечная мышца и сосуды адаптируются к длительному механическому стрессу. Гипертрофия ЛЖ у больных с хронической АГ приводит к нарушению диастолического наполнения (это снижает УО и СВ), а гипертрофия срединного слоя артериол приводит к уменьшению диаметра просвета сосуда, что увеличивает сопротивление кровотоку. ВГ связи с вышесказанным у больных АГ пожилого возраста основным нарушением становится увеличение ОПСС при нормальном или сниженном СВ (эти изменения происходят независимо от того увеличивается или нет среднее АД со временем). Итак, эссенциальная артериальная гипертензия - это синдром, развивающейся в результате действия многочисленных патофизиологических механизмов, но характеризующийся определенными гемодинамическим нарушениями и клиническим течением.
8. Вопросы по теме занятия:
1. Функциональная классификация системы кровообращения;
2. Недостаточность кровообращения: определение, классификация, формы;
3. Основные проявления недостаточности кровообращения;
4. Компенсаторные и приспособительные механизмы при нарушениях системы общего кровообращения;
5. Сердечная недостаточность, определение, виды;
6. Определение артериальной гипертензии;
7. Этиология и патогенез артериальной гипертензии, гипертонический криз (основные звенья патогенеза неврологических проявлений);
8. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца;
9. Классификация ишемической болезни сердца;
10. Внезапная сердечная смерть (патогенез, диагностика, клиника);
11. Патогенетические принципы терапии острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности;
12. Патогенетические принципы терапии ДВС-синдрома.
9. Тестовые задания по теме с эталонами ответов:
1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:
1) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;
2) снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;
3) эритроцитоз, гиперальбуминемия;
4) гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,
5) увеличение содержания оксигемоглобина в крови.
Правильный ответ: 1
2. Тахипноэ при сердечной недостаточности связано с:
1) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
2) тахикардией, полиурией;
3) снижением карбоксигемоглобина в крови;
4) тиреотоксикозом;
5) накоплением карбоксигемоглобина, возникновением ацидоза.
Правильный ответ: 5
3. Причинами некардиогенных поражений, ведущих к СН, являются:
1) врожденные пороки сердца;
2) приобретенные пороки клапанов;
3) гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз;
4) миокардит, ишемия;
5) застойные явления в малом круге кровообращения.
Правильный ответ: 5
4. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с:
1) выходом миоглобина из очага некроза;
2) ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина;
3) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы;
4) аритмией;
5) гиперкалиемией.
Правильный ответ: 2
5. Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде являются:
1) преобладание «ранних анастомозов» и склонность к преобладание обкрадывания;
2) преобладание обкрадывания;
3) преобладание «поздних анастомозов» и склонность к обкрадыванию;
4) преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие обкрадывания;
5) отсутствие анастомозов.
Правильный ответ: 3
6. Особенностями коронарного кровотока являются:
1) облегчение кровотока в систолу и диастолу;
2) облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу;
3) затруднение кровотока в систолу и диастолу;
4) затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу;
5) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу.
Правильный ответ: 4
7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих
факторов:
1) высвобождение АДФ из тромбоцитов;
2) высвобождения фибриногена из тромбоцитов;
3) образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов;
4) повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя;
5) высвобождения простациклина и эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из тромбоцитов.
Правильный ответ: 4
8. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома:
1) активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза;
2) относительная недостаточность противосвертывающей системы;
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов;
5) геморрагии.
1) 1, 2, 3, 4, 5.
2) 2, 1, 3, 4, 5.
3) 3, 2, 1, 4, 5.
4) 4, 1, 3, 2, 5.
5) 5, 4, 1, 3, 2.
Правильный ответ: 1
9. Для ДВС-синдрома не характерны следующие изменения в крови:
1) тромбоцитопения, гемоглобинемия;
2) низкий уровень продуктов фибринолиза;
3) гипофибриногенемия;
4) низкое содержание факторов II, V, VIII;
5) снижение уровня плазминогена.
Правильный ответ: 4
10. При недостаточности аортального клапана уменьшается коронарный кровоток:
1) да
2) нет
3) да, при декомпенсации заболевания
4) да, при развитии заболевания в молодом возрасте
5) да, при развитии стресса
Правильный ответ: 2
10.Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача № 1
В стационар доставлен больной с жалобами на интенсивные боли в левой половине грудной клетки в течение 40 минут. На этом фоне отмечается однократная рвота, снижение АД до 90/55 мм. рт. ст. и брадикардия до 45 сокращений в минуту. По ЭКГ – подъем сегмента ST на 5 мм в отведениях II, III, aVF и V5-V6.
1. Какой диагноз при поступлении в стационар можно поставить данному больному? Проявлением чего он является?
2. Какого рода миокардиальная дисфункция в данном случае отмечается?
3. Назовите проявления синдрома острой сердечной недостаточности
4. Назовите первоочередную меру при лечении больного с острым инфарктом миокарда
5. Возможно ли использование наркотических анальгетиков у данной категории пациентов?
Эталоны ответов:
1. Диагноз: острый инфаркт миокарда, являющийся проявлением острой сердечной недостаточности.
2. Систолическая дисфункция миокарда.
3. Снижение сердечного выброса, тканевая гипоперфузия, повышение ДЗЛК при левожелудочковой недостаточности, застойные явления в тканях.
4. Адекватная анальгезия.
5. Да, возможно.
Задача № 2
Больной 69 лет, находящийся на лечении в стационаре по поводу язвенной болезни желудка, на вечернем обходе пожаловался дежурному врачу на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в эпигастральную область, общую слабость, одышку при незначительной физической активности. Со слов дежурной сестры боли беспокоят больного в течение 3-х часов и нестероидными противовоспалительными препаратами не купируются.
1. Какой диагноз можно заподозрить у данного больного?
2. С каким диагнозом необходимо проводить дифференциальную диагностику?
3. Какой высокоспецифический тест можно провести данному пациенту для подтверждения диагноза?
4. Что могло стать причиной развития данного патологического процесса?
5. Какой наиболее эффективный метод лечения острого инфаркта миокарда на современном этапе развития медицины?
Эталоны ответов:
1. Диагноз: острый инфаркт миокарда.
2. Прободение язвы желудка.
3. Тропониновый тест.
4. Острая окклюзия коронарной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой.
5. Коронароангиография и стентирование коронарных артерий.
Задача № 3
Больной 76 лет доставлен в клинику с диагнозом острый трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда. Диагноз подтвержден данными ЭКГ, и КАГ. После проведения реканализации окклюзированной коронарной артерии у пациента на операционном столе отмечаются нарушения ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии, перешедшие в фибрилляцию желудочков. Реанимационные мероприятия оказались эффективными, но в дальнейшем отмечается снижение АД до 75/40 мм. рт. ст., а также сохраняются желудочковые экстрасистолы.
1. Явления острой или хронической сердечной недостаточности стали поводом для обраения в клинику?
2. Какое состояние миокарда сформировалось после проведения КАГ и восстановления проходимости коронарной артерии?
3. С чем связано развитие данного состояния?
4. Как Вы считаете, о чем могут свидетельствовать высокие цифры центрального венозного давления у данного больного?
5. Каую группу препаратов можно использовать с целью нормализации цифр центрального венозного давления и снижения нагрузки на малый круг кровообращения?
Эталоны ответов:
1. Явления острой сердечной недостаточности.
2. Станнинг (оглушение) миокарда.
3. Развитие обратимой ишемии с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в миокардиоцитах.
4. О застое по малому кругу кровообращения и о перегрузке сердца объемом циркулирующей крови.
5. Диуретики.
Задача № 4
В клинику поступила женщина 48 лет с жалобами на одышку, постепенно нарастающую в течение месяца. При осмотре состояние больной тяжелое, ортопноэ, цианоз лица и верхней половины тела, ЧДД до 36 в минуту. Отмечается наличие варикозно измененных вен нижних конечностей.
1. Какой диагноз можно предположить у данной больной?
2. Проявление какого рода недостаточности является данное состояние?
3. При проведении ЭхоКГ что будет свидетельствовать в пользу предполагаемого Вами диагноза?
4. Какова первоочередная терапия данного заолевания?
5. Что, на Ваш взгляд, является критерием эффективности проведенной тромболитической терапии?
Эталоны ответов:
1. Тромбоэмболия легочной артерии.
2. Острой правожелудочковой недостаточности.
3. Высокие цифры давления в легочной артерии.
4. Тромболитическая терапия.
5. Снижение цифр давления в легочной артерии.
Задача № 5
В стационар доставлен пациент 32 лет. При осмотре состояние больного тяжелое, асцит, анасарка, АД 85/60 мм. рт. ст., тоны сердца глухие, ритм – тахиформа фибрилляции предсердий с ЧСС 118 – 132 в минуту, при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы в нижних и средних отделах легких с двух сторон, ЧДД 26 в минуту. На R-грамме сердце значительно увеличено в размерах, жидкость в плевральных полостях.
1. С проявлениями какого рода сердечной недостаточности пациент поступил в стационар?
2. Как можно охарактеризовать изменения, которые претерпел миокард в данном случае?
3. При проведении ЭхоКГ, что будет характеризовать нарушение насосной функции левого желудочка миокарда?
4. Кратко укажите почечный путь компенсации сердечной недостаточности
5. Как Вы считаете, нужно ли медикаментозно снижать ЧСС у данного пациента и почему?
Эталоны ответов:
1. С проявлениями хронической сердечной недостаточности.
2. Ремоделирование миокарда.
3. Низкие цифры фракции выброса.
4. Задержка ионов Nа+ и воды с целью увеличения ОЦК и подъема АД.
5. Нет, именно за счет тахикардии поддерживается приемлемый уровень МОК на фоне низкой ФВ сердца.
11. Перечень и стандарты практических умений.
1. Анализировать характер и тяжесть нарушений функций жизненно важных органов на каждом этапе заболевания и уметь выявлять синдром сердечной недостаточности, а также его вид при различных патологических процессах
2. Определять степень влияния патологического процесса на пораженный орган, а также на другие жизненно важные органы и системы организма больного.
3. Выявлять взаимосвязи патогенеза заболевания и его клинических проявлений.
4. Оценивать специфическую и не специфическую реактивность больного и учитывать ее особенности при выборе методов лечения у конкретного больного.
5. Грамотно использовать и интерпретировать данные методов функциональной диагностики для объяснения происхождения и механизма симптомов заболевания, выбора патогенетического лечения.
6. На основании знания этиологии и патогенеза заболеваний выбрать оптимальные методы патогенетической терапии и обосновать их.
12. Рекомендованная литература по теме занятия:
№ п/п | Наименование, вид издания | Автор (-ы), составитель (-и), редактор (-ы) | Место издания, издательство, год | Кол-во экземпляров | |
в библиотеке | на кафедре | ||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
1. | Атлас по патофизиологии: учеб. пособие | М.: . информ. агенство», 2007 | 2 | ||
2. | Патофизиология: учебник | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2008 | 76 | ||
3. | Патологическая физиология. Конспект лекций. | , | М.:ЗАО «ЭКСМО», 2007 | 1 | |
4. | Руководство к практическому курсу патофизиологии: учеб. пособие. | , Е. Жданова, | Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007 | 2 | |
5. | Общая патофизиология: учеб. пособие. | Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007 | 1 | ||
6. | Патофизиология в 2т.: учебник | под ред. | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2012 | 150 | |
7. | Патофизиология: рук-во к занятиям: учеб.-метод. пособие | под ред. | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010 | 1 | |
8. | Патофизиология: рук-во к практ. занятиям: учеб.- пособие. | под ред. , | М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011 | 2 | |
9. | Патологическая физиология: интерактивный курс лекций | , , | М.: . информ. Агенство», 2007 | 7 | |
Электронные ресурсы | |||||
10. | ЭБС КрасГМУ | ||||
11. | БД Med Art | ||||
12. | БД Медицина | ||||
13. | ЭБС Консультант студента | ||||
14. | БД Ebsco |
