Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда (стр. 2 )

I.  В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле - СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках.

II.  В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия.

III. В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи - или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков - ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи - или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия - МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т. д.

Предсердные аритмии.

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия — это синусовый ритм с ЧСС > 100 мин–1. Частые причины: повышение симпатического или снижение парасимпатического тонуса, боль, гиповолемия, гипоксемия, ишемия и инфаркт миокарда, ТЭЛА, лихорадка, тиреотоксикоз, побочное действие лекарственных средств.

Синусовая тахикардия встречается у 25-30% больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Обычно в в основе синусовой тахикардии при ОИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, b-адреномиметики).

При синусовой тахикардии на ЭКГ отмечается: правильный ритм, синусовые зубцы P, ЧСС — 100—160 мин–1, интервал PQ нормальный или слегка укорочен, комплексы QRS не изменены (изредка — расширены из-за аберрантного проведения). Лечение направлено на устранение причины тахикардии. Для снижения ЧСС, особенно при ишемии миокарда, используют b-адреноблокаторы.

Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой < 60 мин–1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.

Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин–1, интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5—2 мг в/в) или проводят ЭКС.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии.

Пароксизмальная предсердная тахикардия – относительно редкое осложнение ОИМ, однако оно требует интенсивного лечения, так как может усугубить ишемию миокарда. Источник тахикардии находится в предсердиях, но вне синусового узла. При физикальном обследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических импульсов к желудочкам. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще всего наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.

Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой – следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между пароксизмальной наджелудочковой тахикардией с предсердно-желудочковой блокадой и трепетанием предсердий. Основные различия:

1.  При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту.

2.  При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность.

3.  Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.

На ЭКГ: измененные, несинусовые, зубцы P с меняющейся частотой (100—200 мин–1), ритм правильный (при автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной тахикардии) или неправильный (при политопной предсердной тахикардии и пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой), интервал PQ обычно удлинен, комплексы QRS не изменены, либо расширены из-за аберрантного проведения.

Лечение: при гликозидной интоксикации отменяют сердечные гликозиды, устраняют гипокалиемию, в тяжелых случаях в/в вводят лидокаин, пропроналол или фенитоин. Если предсердная тахикардия не вызвана гликозидной интоксикацией, то можно ограничиться снижением ЧСС (антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или дигоксином) и наблюдением; если предсердная тахикардия не проходит, то назначают антиаритмические средства классов Ia, Ic или III. При реципрокной внутрипредсердной тахикардии применяют оперативную или радиочастотную катетерную деструкцию проводящих путей в предсердиях.

АВ-узловая реципрокная тахикардия — самая частая (60% случаев) из пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. При ней контур повторного входа волны возбуждения локализуется в АВ-узле. В подавляющем большинстве случаев возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути (при атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии — наоборот). Пароксизмы проявляются сердцебиением, головокружением, стенокардией, обмороками.

На ЭКГ: ритм правильный, ЧСС — 150—250 мин–1, комплексы QRS не изменены или расширены из-за аберрантного проведения. Зубцы P не видны, поскольку сливаются с комплексами QRS (при атипичной тахикардии инвертированные зубцы P наслаиваются на зубцы T, интервал PQ нормальный или слегка удлинен).

Купирование пароксизмов: начинают с ваготропных приемов (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). При неэффективности рефлекторных методов купирования используют аденозин в дозе 6-12 мг быстро внутривенно, а при отсутствии эффекта - верапамил (5-10 мг внутривенно) или дилтиазем (0,25-0,35 мг на 1 кг массы тела внутривенно), Далее следует прибегать к кардиоверсии, а если она почему-либо невозможна – к чреспищеводной стимуляции (предсердной или желудочковой).

Мерцание и трепетание предсердий.

Мерцательная аритмия – усугубляет ишемию миокарда из-за высокой ЧСС и исчезновения «предсердной подкачки». Часто встречающаяся в первые сутки инфаркта миокарда (15-20%), она, однако, не переходит в постоянную форму, поэтому антикоагулянтную и антиаритмическую терапию при ней проводят лишь в течение 6 нед.

Патофизиология – увеличение предсердий, неоднородные изменения рефрактерности в разных участках предсердий и нарушения внутрипредсердного проведения ведут к тому, что по миокарду предсердий одновременно распространяется много волн возбуждения

Жалобы обусловлены высокой ЧСС и исчезновением «предсердной подкачки» и включают сердцебиение, перебои в работе сердца, дурноту, одышку, стенокардию, обмороки.

На ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно - или мелковолновые колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», в отсутствие лечения ЧСС — 100—180 мин–1.

При пароксизмальной форме МА следует считать чрезвычайно важным быстрое - в пределах 1-2 сут - купирование первого в жизни больного приступа МА (или любого из редко возникающих приступов), особенно при тяжелой патологии миокарда.

Если больной хорошо переносит мерцательную аритмию, то начинают с препаратов, замедляющих АВ-проведение, добиваются снижения ЧСС до 60—100 мин–1. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы дают более быстрый эффект, чем дигоксин, но при сердечной недостаточности лучше пользоваться дигоксином. Для предупреждения инсульта назначают антикоагулянты: если пароксизм длится более 48 ч или продолжительность его неизвестна, то перед кардиоверсией (электрической или медикаментозной) их нужно принимать, по крайней мере, 3 нед и, в случае успеха кардиоверсии, — еще 3 нед после нее (Circulation 89:1469, 1994). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Эффективность антиаритмических средств классов Ia, Ic, и III, которые традиционно применяют с этой целью, невелика; кроме того, все они обладают аритмогенным действием. Показано также, что эти средства не уменьшают риск инсульта и не увеличивают продолжительность жизни (Circulation 82:1106, 1990). Электроимпульсная терапия в большинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма, но обычно результат нестабилен и вскоре вновь появляется мерцание предсердий. К дефибрилляции прибегают только по жизненным показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна или ситуация не позволяет ждать её результатов. В дальнейшем проводят антиаритмическую терапию по общим правилам. В профилактике повторных пароксизмов до настоящего времени лидером по эффективности является амиодарон, далее идут пропафенон, дофетилид, флекаинид и т. д.